慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用及其对氧化应激和细胞凋亡的影响

目的研究慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤作用及对氧化应激与细胞凋亡的影响。方法将同批次实验大鼠随机分为对照组和实验组两组,对照组接受空气实验,实验组接受慢性缺氧处理,两组均连续处理14 d,每天6 h。缺氧处理最后一天将实验组5只存活大鼠和5只对照组大鼠麻醉后抽取动脉血0.2 ml进行血气指标测定,评估慢性缺氧大鼠模型制备效果。将10只大鼠处死后取延髓,采用尼氏染色法评估慢性缺氧对大鼠延髓呼吸中枢的损伤情况,采用生物化学方法测定大鼠延髓丙二醛(MDA)和氧化物歧化酶(SOD)评估慢性缺氧对氧化应激的影响,采用RT-PCR方法检测分析延髓组织内Bax和Bcl-2 mRNA表达水平,以评估评估慢性缺氧对细胞凋亡的影响。结果实验组大鼠PO2和HCO_(3)^(-)低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组pH和PCO_(2)比较差异无统计学意义(P>0.05);实验组大鼠pre-BotC、Amb、NTS、FN、HN尼氏染色光密度值均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);实验组大鼠MDA低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组SOD比较差异无统计学意义(P>0.05);RT-PCR和Western blotting分别检测实验组大鼠Bcl-2蛋白表达量低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组Bax表达量无统计学意义(P>0.05)。结论慢性缺氧严重损伤大鼠延髓呼吸中枢系统,其机制可能与影响大鼠氧化应激及细胞凋亡具有密切的联系。

电针内关穴诱导大鼠延髓原癌基因c-fos表达

【目的】观察电针内关穴诱导大鼠延髓内的原癌基因c -fos表达及分布特点。【方法】采用抗FOS蛋白的免疫组织化学方法。【结果】电针内关穴可引起大鼠延髓内神经元的广泛c -fos表达 ,其FOS样免疫反应 (FOS -like -immunoreactivity ,FLI)阳性神经元广泛分布于延髓的孤束核、迷走神经背核、下橄榄核、楔束核、楔束外核、腹外侧网状核、疑核 ,网状结构中也散在分布着FLI神经元如网状巨细胞核等。【结论】提示电针“内关”穴激活了上肢的本体觉传导路 ,并且激活了延髓内与内脏信息相关的中枢核团。

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１ 。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。