汉族人群Megsin基因C-25663G多态性与IgA肾病的关系

目的研究兰州地区汉族人群Megsin基因C-25663G多态性与IgA肾病的关系。方法采集兰州地区汉族的IgA肾病患者44例及体检正常的兰州地区汉族健康体检人群100例作为对照组的Megsin基因C-25663G,应用聚合酶链反应(PCR)进行检测和分析。结果 IgA肾病组与健康对照组的Megsin基因C-25663G多态性检测结果显示,CC基因型、CG基因型、GG基因型和C型、T型等位基因型均没有显著性差异(P<0.01)。结论 Megsin基因C-25663G多态性与兰州汉族人群IgA肾病的发病可能无关。

megsin基因对高糖环境中肾小球系膜细胞炎性介质的影响

megsin表达增多可能与以系膜细胞增生和细胞外基质沉积为主的肾小球疾病关系密切。炎性反应在糖尿病肾病（DN）的发生发展中起关键作用已被广泛接受。单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）过度表达介导大量巨噬细胞趋化和激活，加重糖尿病肾损伤。

基因干扰对人肾小球系膜细胞megsin基因表达及α平滑肌肌动蛋白和转化生长因子β1生成的影响

megsin，即SERPINB7，是丝氨酸蛋白酶抑制剂进化单位B的第7位成员，为近年发现的特异性表达于肾脏的基因。研究表明，megsin基因表达产物可以与纤溶酶共价结合而抑制其活性，继而抑制细胞外基质（ECM）降解，参与肾脏纤维化。该基因在正常的肾小球系膜细胞有微弱的表达，而在增殖性肾小球疾病表达明显增强。在实验动物模型，mgesin基因的表达参与了慢性增殖性肾小球疾病的发生发展，但人类mgesin基因的表达在肾脏疾病中的具体机制还未清楚。我们旨在探讨megsin基因在慢性增殖性肾小球疾病中的作用。

盐酸吡格列酮对肾小球系膜细胞megsin基因表达和α-SMA、TGF-β_1合成的影响

目的研究盐酸吡格列酮对培养的人肾小球系膜细胞(hMC)megsin基因表达及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)合成的影响。方法培养hMC,设计并合成针对megsin基因编码区的siRNA双链,经原位杂交方法筛选出有效的序列,采用siRNA专用脂质体RNA-mate将siRNA转染至hMC,同时设盐酸吡格列酮组(1、5、10μmol/L三种浓度)和正常对照组。MTT方法检测细胞增殖,免疫组化方法检测α-SMA、TGF-β1的合成,原位杂交法检测细胞megsin mRNA表达。结果不同浓度盐酸吡格列酮可以抑制hMC megsin基因mRNA的表达,48 h抑制效果最强。megsin siRNA能够阻抑hMC细胞megsin基因表达。结论盐酸吡格列酮可以抑制hMC megsin基因mRNA的表达,但对体外培养的hMC增值无明显影响,对α-SMA、TGF-β1合成无明显影响。

肾小球肾炎肾组织megsin的表达及其意义

目的 :观察megsin在肾小球肾炎患者肾小球内表达及其特点 ,对原发性肾小球肾炎 (IgA肾病 ,IgAN)和继发性肾小球肾炎 (狼疮性肾炎 ,LN)进行研究。 方法 :应用针对人类megsin的多克隆抗体 ,采用免疫组化法检测肾活检组织中肾小球内megsin的表达 ,其中IgAN 10例、LN 2 0例 ,并采用半定量方法与正常肾组织和轻微病变性肾病进行比较。 结果 :正常肾组织和轻微病变性肾病均可表达一定量的megsin ,而在IgAN和LN的肾小球内megsin均表达明显增加。megsin仅表达于肾小球系膜区域 ,小管间质未见表达。在IgAN系膜增生性病变中megsin表达量较硬化性病变明显增多 (P <0 0 5 )。而在LN肾小球megsin的表达量虽较正常肾组织和轻微病变型肾病显著增多 ,但与原发性肾小球肾炎IgAN相比较 ,其表达量少 ,即使在LNⅣ型时。 结论 :megsin在原发性和继发性肾小球肾炎均有一定的表达 ,并在其疾病进程中以及肾小球系膜功能调节中起一定作用 。