Menin蛋白和细胞周期素D1在甲状旁腺肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨Menin蛋白与细胞周期素D1(Cyclin-D1)在甲状旁腺肿瘤发生中的作用及临床意义。方法 27例标本包括正常甲状旁腺组织4例,甲状旁腺增生组织6例,甲状旁腺腺瘤组织17例。通过免疫组织化学法检测它们中Menin蛋白和Cyclin-D1的表达,并进行分组比较。结果腺瘤组Menin的表达低于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无统计学意义(P>0.05)。腺瘤组Cyclin-D1的表达高于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 Menin蛋白的失活可能在甲状旁腺肿瘤的发生中起重要作用;而Cyclin-D1基因的过度表达也与甲状旁腺肿瘤的发生有关。

Menin蛋白和TGF-β在甲状旁腺肿瘤中的表达及临床意义

目的探讨Menin蛋白与转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β)在甲状旁腺肿瘤发生中的作用及相互关系。方法62例标本包括正常甲状旁腺组织7例,甲状旁腺增生组织12例,甲状旁腺腺瘤组织43例。通过免疫组化法检测它们中Menin蛋白和TGF-β的表达,并进行分组比较。结果Menin蛋白的表达,正常组、增生组同腺瘤组比较差异均有统计学意义(P<0.05),正常组同增生组比较差异无统计学意义(P>0.05)。TGF-β的表达,正常组、增生组和腺瘤组三者之间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。但Menin蛋白和TGF-β在腺瘤中的表达存在显著相关(P<0.05)。结论Menin蛋白的失活在甲状旁腺肿瘤的发生中起重要作用;Menin是TGF-β信号传递途径中的一种关键蛋白。

Menin蛋白在甲状旁腺肿瘤中的表达及临床意义

目的:探讨menin蛋白在甲状旁腺肿瘤发生中的作用及临床意义。方法:27例标本包括正常甲状旁腺组织4例、甲状旁腺增生组织6例、甲状旁腺腺瘤组织17例,通过免疫组化法检测它们中menin蛋白的表达,并进行分组比较。结果:腺瘤组menin的表达明显低于正常组及增生组(P<0.05),正常组同增生组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:menin蛋白的失活可能在甲状旁腺肿瘤的发生中起重要作用。

menin蛋白与海马神经发生障碍的研究进展

海马神经发生障碍,可能造成帕金森病、抑郁症、阿尔兹海默症等疾病。menin蛋白属于MEN1基因的表达产物,可以抑制肿瘤生长、调控胚胎的生长发育、细胞分裂增殖及细胞周期等。本文对menin蛋白与海马神经发生障碍的研究撰写综述。

MEN1基因突变和menin蛋白在乳腺癌中的作用

乳腺癌已成为全球女性患者最大的癌症负担。在中国,近10%的女性乳腺癌患者发病与遗传相关,受多个易感基因调控。乳腺癌患者存在多发性内分泌肿瘤1型(multiple endocrine neoplasia type 1,MEN1)基因显著突变,MEN1突变女性患乳腺癌风险显著增加,发病年龄提前。关于MEN1影响乳腺癌发病与进展的系统研究仍然有限。因此,本文将基于MEN1基因和MEN1编码的menin蛋白的结构、功能作一概述,以探讨MEN1与menin在乳腺癌发生发展及内分泌治疗中的作用机制,并介绍了基于menin的乳腺癌潜在治疗靶点,旨在为乳腺癌的早期筛查及个体化防治提供理论支持和科学指导。

Menin蛋白的生物学功能研究进展

Menin蛋白是MEN1基因的表达产物,MEN1是多发性内分泌肿瘤1型综合征(multiple endocrine neoplasia type1,MEN1)的关键致病基因之一。menin在细胞核中与其他关键转录因子相互作用,直接参与组蛋白甲基化修饰等基因表达调控过程。此外,menin在基因组稳定、细胞分裂增殖及细胞周期调控中都发挥着重要的作用,在肿瘤的发生和发展中扮演着重要的角色。全文对menin蛋白的生物学功能进展进行综述。

Menin蛋白生物学功能的研究进展

Menin蛋白为MEN1基因的表达产物,而MEN1基因的突变是遗传性多发性内分泌腺瘤病的致病原因。Menin蛋白具有多种生物学作用,可影响胚胎的生长发育,与肿瘤的发生和生长又密切相关。本文对Menin蛋白生物学功能研究进展进行综述。

Menin蛋白与胰岛细胞增殖

Menin是多发眭内分泌腺瘤病1型（MEN1）基因编码的蛋白。MEN1基因的突变引起Menin表达缺失，最终引起患者内分泌腺多发性肿瘤，主要临床表现为甲状旁腺腺瘤、胃肠胰肿瘤（以胃泌素瘤和胰岛素瘤常见）和垂体前叶瘤（以催乳素瘤常见）。1997年MEN1基因被定位和克隆，Menin是MEN1基因编码的含610个氨基酸的肿瘤抑制蛋白，在体内表达广泛，其结构中包含3个核定位信号域（NLS），主要存在于细胞核内，在细胞膜和细胞浆中也有少量分布。

MEN1/menin协同细胞内信号通路参与机体代谢调控

MEN1基因是其表现病征——多发性内分泌肿瘤Ⅰ型综合征的关键致病基因之一。该基因编码的蛋白menin不仅可以与大量关键转录因子相互作用,通过表观遗传方式调控其靶基因的转录和细胞表型,也可与大量的细胞内信号通路因子相互作用,广泛参与机体正常发育和代谢的平衡稳态调节,同时,我们的研究证明该基因的表达对于奶牛乳腺上皮细胞的生长也具有很重要的调控功能。本文综述了MEN1/menin协同不同信号通路参与机体代谢调节机制的新进展,这些新的发现将有助于我们全面了解MEN1/menin在各物种机体代谢中的调节作用;同时基于各物种间MEN1/menin的高度保守性,也将为该基因在家畜领域的研究提供必要的信息储备、新的研究思路和切入点。

Menin:一个新的神经系统疾病防治靶点

Menin蛋白是MEN1基因编码的产物,可通过调控突触可塑性和神经炎症发挥神经保护作用。神经炎症的发生和突触可塑性障碍被证明参与大多数神经系统疾病的发病过程,因此开发抑制神经炎症和改善突触可塑性的药物对治疗神经系统疾病具有重要意义。所以本文将综述Menin在神经系统疾病相关症状中的调节作用及潜在机制,并展望Menin对阿尔兹海默症和帕金森病等神经退行性疾病的潜在防治作用。

MEN1基因第9号内含子突变致多发性内分泌腺瘤病1型一例及其家系研究

研究1个多发性内分泌腺瘤1型（MEN1）家系的MEN1基因突变情况，并初步探讨该突变所导致疾病发生的可能机制。提取患者及其家系成员外周血及相关肿瘤组织基因组DNA，运用PCR扩增MENl基因外显子及其周边内含子区域，测序，亚克隆测序鉴定其杂合性。进一步免疫组化观察肿瘤组织中menin蛋白的表达。先证者及2个家系成员MEN1基因第9号内含子存在一种杂合缺失突变，IVS9＋1—11delGTGAGGGACAG。并首次证实先证者甲状旁腺肿瘤组织中menin蛋白表达缺失。MEN1基因第9号内含子起始处杂合缺失突变，IVS9＋1_11delGTGAGGGACAG，为新发现的中国人MEN1致病基因类型。该突变可能影响MEN1 mRNA的剪接，所合成的menin蛋白易降解及表达缺失，最终导致肿瘤发生。

混合谱系白血病基因重排急性髓系白血病伴多发脓肿一例

患者,女,52岁,因“反复腰背部、下腹部疼痛1月余”于2017年3月10日就诊。患者1个多月前无明显诱因开始出现腰背部、下腹部疼痛,无双下肢放射痛,无腹泻,无发热畏寒,于当地医院就诊,查血常规示:WBC计数13.67×109/L,PLT计数49×109/L,Hb 97 g/L;腰椎及腹部MRI检查示:1.腰4/5椎间盘右后突出,腰1/2~腰4/5椎间盘变性;2.腰椎体边缘骨质增生,生理弯曲度变直;3.右侧盆腔区、腰大肌形态及信号改变,考虑感染并局部脓肿形成。骨髓细胞形态学检查示:急性髓系白血病(M4型)(AML-M4)骨髓象。予抗感染、止痛等对症支持治疗(具体不详),疼痛症状稍好转。后患者为进一步治疗就诊于广州中医药大学第一附属医院,门诊以“急性髓系白血病”收入院。患者既往无糖尿病、高血压、冠心病等慢性病病史,1个月前发现血糖升高。