蟾酥诱发人成骨肉瘤MG-63细胞凋亡的作用机制研究

目的探究蟾酥对人骨肉瘤MG-63细胞增殖、凋亡、侵袭、转移的影响及可能作用机制。方法取雄性C57BL/6J小鼠30只,制备空白血清和不同浓度(2.5%和5%)的蟾酥含药血清。取传代培养MG-63细胞,实验分为3组:2.5%蟾酥含药血清组和5%蟾酥含药血清组分别加入相应浓度的蟾酥含药血清培养,对照组加入等体积PBS培养。CCK-8法检测MG-63细胞增殖活性,PNPP法检测细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红法检测细胞成骨能力,Transwell法检测MG-63细胞侵袭、转移情况,流式细胞仪检测细胞凋亡率及MG-63细胞中整合素α4(Integrinα4)表达情况。结果不同浓度蟾酥含药血清组各时间点细胞增殖率均明显低于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组均明显低于同期2.5%蟾酥含药血清组(P均<0.05);不同浓度蟾酥含药血清组细胞凋亡率、ALP活性均明显高于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组均明显高于2.5%蟾酥含药血清组(P<0.05);茜素红染色显示,不同浓度含药血清组有橘红色结节、边界清楚细胞增多;不同浓度蟾酥含药血清组侵袭性细胞和转移性细胞数量均明显少于对照组(P均<0.05),Integrinα4表达占比均明显低于对照组(P均<0.05),且5%蟾酥含药血清组细胞数量均明显少于2.5%蟾酥含药血清组(P均<0.05),Integrinα4表达占比明显低于2.5%蟾酥含药血清组(P<0.05)。结论蟾酥可以促进MG-63细胞凋亡,抑制细胞增殖、侵袭和转移,改善细胞分化和成骨功能,机制可能与下调Integrinα4表达有关。

槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及诱导自噬、抑制侵袭的作用

目的探讨槲皮素对骨肉瘤MG-63细胞凋亡及诱导自噬、抑制侵袭的作用。方法取人骨肉瘤MG-63细胞,分为二甲基亚砜组和槲皮素组,分别给予0.1%二甲基亚砜、200μg/mL槲皮素处理。培养48 h后,使用流式细胞仪检测2组细胞凋亡情况,运用腺病毒双荧光载体mRFP-GFP-LC3转染技术检测2组人骨肉瘤MG-63细胞自噬情况。另取人骨肉瘤MG-63细胞,设空白对照组,采用Transwell侵袭小室试验检测不同浓度(25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L)槲皮素处理后的细胞侵袭能力。结果与二甲基亚砜组比较,槲皮素组MG-63细胞早期凋亡率、晚期凋亡和坏死率均明显增高(P均<0.05),MG-63活细胞率明显降低(P<0.05),MG-63细胞自噬水平明显上调(P<0.05)。25μmol/L、50μmol/L、100μmol/L槲皮素处理后的穿膜细胞数分别为空白对照组的(86.48±5.02)%,(70.02±4.93)%和(42.87±4.62)%,呈浓度依赖性降低,两两比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论槲皮素可诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡和自噬,并可抑制骨肉瘤细胞的侵袭,具有抗骨肉瘤作用。

布托啡诺通过Hippo/YAP信号通路影响骨肉瘤MG-63细胞增殖、迁移和侵袭

目的:探讨布托啡诺(BPH)对骨肉瘤(OS)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其相关的作用机制。方法:将MG-63细胞分为对照组、YAP抑制剂组(维替泊芬组)和BPH低、中、高浓度组,MTT法、克隆形成实验、FCM术、划痕愈合实验、Transwell实验、qPCR法、WB法和移植瘤实验分别检测处理后各组细胞的增殖活性、克隆形成数、细胞凋亡率、划痕愈合率,以及上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(vimentin)mRNA的表达和YAP、TAZ蛋白的表达,同时观察BPH和维替泊芬对移植瘤生长的影响。结果:与对照组相比,维替泊芬组和BPH低、中、高浓度组细胞增殖活性、克隆数、划痕愈合率、侵袭细胞数,以及N-cadherin和vimentin m RNA水平、YAP和TAZ蛋白表达及移植瘤体积均显著降低(均P<0.05),细胞凋亡率、E-cadherin mRNA水平及对移植瘤的抑瘤率均升高(均P<0.05),且BPH高浓度组与维替泊芬组之间各项指标均无明显差异(均P>0.05)。结论:BPH可能通过抑制Hippo/YAP信号通路来抑制OS细胞MG-63增殖、迁移和侵袭。

仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡的机制研究

目的观察仙茅总黄酮诱导人骨肉瘤MG-63细胞凋亡并探讨其可能的机制。方法采用加热回流提取和大孔吸附树脂纯化方法制备仙茅总黄酮。通过CCK-8法检测MG-63细胞的增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50);Hoechst 33258染色法观察凋亡细胞核形态;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting法和RT-PCR法检测JNK、p38 MAPK、Bax、Bcl-2和Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平。结果纯化后仙茅总黄酮纯度为40.72%;与空白对照组相比,仙茅总黄酮对MG-63细胞的增殖抑制作用明显,且呈时间和剂量依赖性;药物组凋亡率显著升高;Western blotting及RT-PCR结果显示,随药物浓度升高,JNK、p38 MAPK和Bcl-2的蛋白和mRNA表达水平均显著降低,Caspase-3、Bax的蛋白和mRNA表达水平均显著升高(P<0.05,P<0.01或P<0.001)。结论仙茅总黄酮能显著抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖、促进其凋亡,其作用机制可能与下调MAPK信号通路JNK、p38 MAPK及抗凋亡因子Bcl-2的表达,上调Caspase-3和促凋亡因子Bax的表达有关。

肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响

目的研究中药有效成分肉桂酸对人骨肉瘤MG-63细胞增殖和分化的影响。方法肉桂酸处理MG-63细胞前后,台盼蓝拒染法进行活细胞计数;流式细胞仪检测细胞周期时相变化;光镜和电镜观察细胞形态和超微结构;VanGieson染色检测细胞Ⅰ型胶原表达;茜素红染色观察钙化骨结节形成;免疫细胞化学检测骨粘素和骨钙蛋白表达。结果肉桂酸明显抑制MG-63细胞增殖,D7抑制率达54.94%±4.69%。周期分析结果显示,肉桂酸处理后G0/G1期细胞比例较对照组明显升高(P<0.01)。光镜和电镜结果显示,肉桂酸处理组MG-63细胞形态和超微结构发生明显改变,呈现相应正常细胞的形态和超微结构特征。肉桂酸促进成骨细胞分化标志物Ⅰ型胶原、骨粘素和骨钙蛋白的表达与钙沉积以及典型骨结节的形成。结论肉桂酸可抑制人骨肉瘤MG-63细胞增殖并诱导其向成骨细胞分化。

三氧化二砷诱导骨肉瘤MG-63细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨三氧化二砷 (As2 O3)诱导骨肉瘤MG 6 3细胞凋亡的作用。方法 :用MTT法、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳等方法观察As2 O3诱导MG 6 3细胞凋亡的作用。结果 :As2 O3可有效地抑制MG 6 3细胞增殖 ,随着药物浓度增高其抑制作用增强 ,且细胞出现典型的凋亡变化。DNA琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形条形。透射电镜下可见细胞核仁消失 ,染色质浓缩聚集于核膜下。结论 :As2 O3可诱导骨肉瘤细胞凋亡 。

人参皂苷Rg1组合诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中Prohibitin的表达与定位变化

选择性抽提经人参皂苷Rg1组合(RCT)诱导处理前后的人成骨肉瘤MG-63细胞核基质,对prohibitin在核基质中的存在、分布及其与相关基因产物在RCT处理前后MG-63细胞中的共定位关系进行观察研究.蛋白质组学分析结果显示,prohibitin存在于人成骨肉瘤MG-63细胞核基质蛋白组分中,并在RCT处理后细胞核基质中表达下调;蛋白质印迹杂交确证了prohibitin在MG-63细胞核基质中的存在及其在RCT处理后下调变化;免疫荧光显微镜观察进一步证实prohibitin定位在核基质上,经RCT处理后出现分布位置与表达水平变化;激光共聚焦显微镜观察可见prohibitin与c-Fos、c-Myc、p53和Rb基因产物均存在共定位关系,并在RCT处理后共定位分布区域出现变化.本研究证实了prohibitin是一种新发现的核基质蛋白,其在核基质上的定位与表达在RCT诱导分化前后发生显著变化,并与相关癌基因、抑癌基因产物存在共定位关系.实验表明RCT处理引起的prohibitin的变化与人成骨肉瘤MG-63细胞的诱导分化与调控具有密切关系,为深入揭示RCT等中药有效成分诱导肿瘤细胞分化的机理提供了重要科学依据和深入探索的新方向.

丹参酮IIA对人成骨肉瘤MG-63细胞形态结构和终末分化指标的影响

目的:观察中药有效成分丹参酮IIA(Tan IIA)对人成骨肉瘤MG-63细胞形态与超微结构和相关终末分化指标的影响,以鉴定其对肿瘤细胞终末分化的诱导作用。方法:0.5μg/mL丹参酮IIA处理MG-63细胞,光镜、电镜观察和免疫细胞化学检测系统研究MG-63细胞处理前后细胞形态、超微结构变化和成骨细胞相关终末分化蛋白的表达变化。结果:光镜与电镜观察结果显示经Tan IIA处理细胞产生了核质比例减小、异染色质减少、常染色质增多、细胞器丰富发达、细胞表面微绒毛减少等显著变化;免疫细胞化学检测显示处理后MG-63细胞Ⅰ型胶原蛋白、骨粘素和骨钙蛋白的表达呈阳性,并观察到钙化糖原颗粒增多和典型骨结节的形成。结论:丹参酮IIA能显著改变MG-63细胞形态与超微结构恶性特征,并促进与成骨细胞相关的终末分化指标的表达变化,从而对人成骨肉瘤细胞的终末分化具有明显的诱导作用。

HMBA诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中hnRNP A2/B1的表达与定位

背景与目的:核基质蛋白的差异表达与细胞癌变和增殖分化调控关系密切。本研究观察了hnRNP A2/B1在诱导分化处理前后人成骨肉瘤MG-63细胞核基质中的存在和分布,及其与Actin、Prohibitin的共定位关系。方法:选择性抽提经环六亚甲基双乙酰胺(hexamethylene bisacetamide,HMBA)诱导处理前后的MG-63细胞核基质,并运用双向电泳、质谱分析、蛋白质印记杂交、免疫荧光、激光共聚焦等技术检测hnRNP A2/B1在核基质中的表达与定位变化,及其与相关蛋白的共定位关系。结果:双向电泳及蛋白质印迹杂交结果证实了hnRNP A2/B1存在于MG-63细胞核基质蛋白组分中,并在HMBA处理后细胞核基质中表达下调;免疫荧光显微镜观察显示hnRNP A2/B1定位在核基质上,经HMBA处理后hnRNP A2/B1表达减弱。激光共聚焦显微镜观察结果显示,hnRNP A2/B1与细胞核基质蛋白组分Actin、细胞增殖相关调控因子Prohibitin具有共定位关系,但在诱导处理后细胞内的共定位关系减弱。结论:hnRNP A2/B1在MG-63细胞诱导分化过程中的表达分布,及其与Actin、Prohibitin的共定位关系的改变对MG-63细胞分化具有重要影响,值得进一步探索和研究。

PEEK-HA生物复合材料对MG-63细胞的作用

体外培养成骨MG-63细胞,通过倒置荧光显微镜和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法,研究聚醚醚酮-磺化聚醚醚酮-羟基磷灰石(polyetheretherketone-sulfnated polyetheretherketone-hydroxyapatite,PEEKSPEEK-HA)复合材料对细胞形态和增殖的影响.在PEEK-SPEEK-HA复合材料质量浓度为4 mg/mL时,复合材料对MG-63细胞增殖作用最强,随浸提液质量浓度增大,材料对细胞增殖作用下降.材料质量浓度为4 mg/mL时,HA质量分数为20%的PEEK-SPEEK-HA复合材料对细胞的增殖作用较强.PEEK-HA和PEEK-SPEEK-HA复合材料的毒性评级为1级,无细胞毒性.SPEEK和HA能够改善复合材料对成骨MG-63细胞的黏附作用,HA含量对细胞黏附作用的影响更显著.扫描电镜结果表明MG-63细胞在PEEK-SPEEKHA材料上生长形态为三角形或长梭形,有伪足,伸展状态良好,细胞可以在材料缝隙处生长,表明成骨细胞能够在该材料表面黏附、伸展和生长.将SPEEK引入PEEK-HA复合材料能抑制细胞凋亡.

人成骨肉瘤MG-63细胞分化特性及分化过程中的基因表达

观察人成骨肉瘤MG 6 3细胞分化特性及分化过程中的基因表达。在细胞培养的不同时间 ,用α 磷酸奈酚法测定碱性磷酸酶 (ALP)活性 ;放射免疫法测定骨钙素 (BGP)含量 ;半定量逆转录聚合酶链反应测I型胶原、基质金属蛋白酶 (MMP) 1和基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1基因mRNA表达 ;VanGieSon氏苦味酸酸性复红染色法染色细胞I型胶原。结果表明MG 6 3细胞接种培养第 7d后I型胶原基因表达较高。MMP 1表达量随时间推移逐渐增加 ,至第 2 4d达到高峰。第 1～ 9dTIMP 1表达量逐渐增加 ,其后基本恒定。ALP活性第 0～ 12d逐渐增高 ,至第 12d达最高 ,其后逐渐下降。第 18d后 ,细胞有许多大小不等的结节形成 ,I型胶原结节染色较无结节处深。MG 6 3细胞具有成骨细胞表型特征。MG 6 3细胞生长分为细胞增殖、骨基质成熟、骨基质矿化阶段 ,且I型胶原 ,MMP 1,TIMP 1基因表达及ALP活性呈时间特异性。

人参皂甙Rg1对人成骨肉瘤MG-63细胞形态结构和终末分化指标的影响

为了研究人参皂甙Rg1对人成骨肉瘤MG-63细胞(以下简称"MG-63细胞")形态与超微结构及终末分化指标的影响,鉴定其对MG-63细胞的诱导分化作用,以50μg/mL人参皂甙Rg1处理MG-63细胞,光学显微镜与电子显微镜观察MG-63细胞形态、超微结构变化,免疫细胞化学方法检测成骨细胞相关终末分化蛋白的表达变化,并同步以HMBA处理MG-63细胞作为阳性对照.光学显微镜与电子显微镜观察结果显示细胞形态与超微结构产生了细胞形态规则、大小一致、细胞铺展体积增大,核质比例减小、核内核仁数目减少、细胞器丰富发达等与正常细胞相似的恢复性变化.观察到MG-63细胞终末分化指标I型胶原、骨粘素、骨钙蛋白的阳性表达及钙化糖原颗粒的增多与典型骨节结的形成,其变化结果与HMBA处理细胞类似.本研究证实人参皂甙Rg1能显著改变MG-63细胞形态与超微结构恶性特征,并增强成骨细胞相关的终末分化指标的表达,从而对MG-63细胞的终末分化具有一定的诱导作用.

流体剪切应力对模拟微重力下MG-63细胞骨架系统的影响

目的观察水平回转模拟微重力(modeled microgravity,MMG)后人骨肉瘤MG-63细胞受流体剪切应力(flow shear stress,FSS)作用后细胞骨架的改变,探讨模拟微重力情况下骨质丢失的细胞学机制。方法 MG-63成骨细胞采用回转器水平回转培养48 h模拟微重力效应,同时设静止培养为对照组。之后,细胞随机分为两组,一组利用流室系统实施FSS,FSS设为1.5 Pa,作用时间60 min,另一组无FSS作用。细胞经过免疫荧光染色后,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架系统的变化。结果 FSS作用后,MG-63细胞微丝和微管的形态和分布均发生变化,微丝可见多束状排列,荧光强度增强,出现粗的应力纤维;微管可见其极性中心移向细胞质外缘,细胞外层荧光量加重,有少量束状结构出现。MMG后,MG-63细胞的细胞骨架发生解聚和重排,微丝向核周集聚;微管发生断裂,变短,弯曲等变化。MMG后,再给予FSS刺激,微丝未能形成应力纤维,仅见微丝、微管在应力方向有拉长。结论 1.5 Pa,60 min流体剪切应力未能在回转模拟微重力后成骨细胞内诱导形成应力纤维。

人参皂甙Rg1组合对人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中核基质构型与蛋白质组成的影响

目的研究中药有效成分人参皂甙Rg1、肉桂酸CINN及丹参酮TanⅡA的组合(简称RCT),诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中,细胞核基质构型与蛋白质组成的变化。方法应用流式细胞仪检测细胞周期变化,用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法绘制细胞生长曲线,以选择性抽提整装光镜与电镜技术及蛋白质组学技术分析观察处理前后MG-63细胞核基质构型与蛋白质组成的变化。结果生长曲线显示,RCT处理后MG-63细胞的增殖受到明显抑制,增殖抑制率在第7天达到72.37%,细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞。MG-63细胞核基质为典型的肿瘤细胞恶性表型,在RCT处理后发生了向正常细胞转变的恢复性变化。RCT处理后的细胞中多种核基质功能蛋白的表达发生了变化。结论RCT能显著抑制体外培养MG-63细胞的增殖活动,将细胞周期阻滞于G0/G1期,诱导核基质构型发生了显著的恢复性变化,并改变核基质蛋白的组成,对MG-63细胞具有显著的分化诱导作用。

大蒜素对骨肉瘤MG-63细胞系增殖和凋亡的影响

目的观察大蒜素对人成骨肉瘤细胞株MG-63增殖和凋亡的影响。方法不同浓度的大蒜素作用于体外培养的MG-63细胞,倒置显微镜下观察MG-63细胞的形态学变化,采用CCK-8法检测大蒜素对MG-63细胞增殖抑制能力,吖啶橙/溴化乙锭双荧光染色及Annexin V-FITC标记流式细胞术检测细胞凋亡情况以及对MG-63细胞周期影响。结果大蒜素可抑制人成骨肉瘤细胞株MG-63细胞增殖,具有明显剂量和时间依赖性,10μg/ml大蒜素可明显诱导MG-63细胞凋亡,并将细胞周期阻滞在G2/M期。结论大蒜素能够诱导MG-63细胞凋亡,阻滞细胞周期,抑制细胞增殖。

沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响

目的探讨沉默Bcl2、Bak1基因表达对成骨肉瘤MG-63细胞增殖及成骨能力的影响。方法收集对数生长期MG-63细胞,随机分为sh Bcl2组、sh Bak1组、共转染组和空白对照组。sh Bcl2组、sh Bak1组、空白对照组分别单独转染sh Bcl2、sh Bak1重组腺病毒和空载腺病毒,共转染组同时转染sh Bcl2及sh Bak1重组腺病毒。转染48 h,采用MTT法检测细胞增殖率,对硝基苯磷酸盐法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,Western blotting法检测成骨相关蛋白骨形态发生蛋白4(BMP4)、骨桥蛋白(OPN)、Runt相关转录因子2(Runx2)、TNF-α表达。结果 sh Bcl2组细胞增殖率、ALP活性及BMP4、OPN、Runx2相对表达量均低于空白对照组,TNF-α相对表达量高于空白对照组(P均<0.01)。sh Bak1组细胞增殖率、ALP活性及BMP4、OPN、Runx2相对表达量均高于空白对照组,TNF-α相对表达量低于空白对照组(P均<0.01)。空白对照组与共转染组细胞增殖率、ALP活性、BMP4、OPN、Runx2、TNF-α相对表达量比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论沉默Bcl2基因表达可抑制MG-63细胞增殖及成骨能力,沉默Bak1基因则具有相反的作用;Bcl2与Bak1共同参与MG-63细胞的凋亡及成骨过程。

基质金属蛋白酶-3促进骨肉瘤MG-63细胞的增殖、侵袭及其可能的机制

目的:研究基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)对骨肉瘤细胞增殖、侵袭的影响,并初步探讨MMP-3促进骨肉瘤侵袭和转移的机制。方法:收集2013年1月1日至2013年11月1日期间解放军第184医院骨科收治的骨肉瘤患者40例和健康人40名的血液标本,ELISA法检测其中MMP-3含量,并采用SPSS软件分析MMP-3含量与骨肉瘤Enneking分期的相关性。RT-PCR分别检测不同骨肉瘤细胞株U2-OS、HOS-143b、MG-63中MMP-3的表达。MTT法、Transwell侵袭实验观察50、100、200 ng/ml MMP-3刺激或转入MMP-3-shRNA慢病毒(MOI=50、100、200)对MG-63细胞增殖和侵袭的影响,Western blotting方法检测MMP-3过表达或沉默对MG-63细胞中侵袭、转移相关的蛋白p-AKT、核蛋白NF-κB表达的影响。结果:骨肉瘤患者血清中MMP-3的含量高于正常人(F=186.4,P=0.000);且MMP-3含量与骨肉瘤Enneking分期成正相关(r=0.736,P=0.043)。与其他3株细胞相比,MG-63细胞株中MMP-3表达最高(t=5.12,P<0.05)。MMP-3刺激导致MG-63细胞内MMP-3过表达,p-AKT和核内NF-κB表达升高,并促进MG-63细胞的增殖和侵袭;转入MMP-3-shRNA慢病毒导致MMP-3表达沉默,p-AKT和核内NF-κB表达降低,抑制MG-63细胞的增殖和侵袭。结论:MMP-3可能通过增加AKT磷酸化水平和促进NF-κB核转位来促进骨肉瘤细胞的增殖和侵袭。

人参皂甙Rg1组合诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化过程中Nucleophosmin的表达与定位变化

选择性抽提经中药有效成分人参皂甙Rg1组合(简称RCT)诱导处理前后的人成骨肉瘤MG-63细胞核基质,对nucleophosmin(NPM)在核基质中的存在、分布及其与相关基因产物在MG-63细胞中的共定位关系进行了观察研究。双向凝胶电泳和质谱鉴定结果显示NPM存在于MG-63细胞核基质蛋白组分中,在RCT处理后细胞核基质蛋白中表达下调。蛋白质印迹杂交结果证实了NPM在RCT处理前后的MG-63细胞核基质蛋白中的存在及其表达下调变化。免疫荧光显微镜观察显示NPM定位于MG-63细胞核基质上,经RCT处理后出现分布位置与表达水平的变化。免疫荧光-激光扫描共聚焦显微镜的观察结果显示NPM在MG-63细胞中与c-fos、c-myc、RB、p53等基因产物具有共定位关系,并在RCT处理后细胞核内其共定位区域发生了变化。研究结果证实了NPM存在于核基质上,是一种核基质蛋白,其在RCT诱导人成骨肉瘤MG-63分化过程中的表达与分布变化及其与相关癌基因、抑癌基因的关系显然对MG-63细胞分化具有重要影响,这为深入揭示中药有效成分诱导肿瘤细胞分化的机制提供了重要科学依据和深入探索的新方向。

GLP-1受体激动剂艾塞那肽对MG-63细胞增殖及成骨分化的影响

目的探讨GLP-1受体激动剂艾塞那肽(Exenatide)对人成骨肉瘤MG-63细胞株增殖及成骨分化的作用。方法将MG-63细胞制成单细胞悬液,接种于细胞培养板,分别用不同浓度的艾塞那肽(0 mol/L、10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L)处理细胞,24 h后采用CCK-8比色法检测MG-63细胞增殖率,并将艾塞那肽处理后的细胞裂解并取上清,使用碱性磷酸酶测定试剂盒测定AKP活力。结果 (1)艾塞那肽可促进MG-63细胞增殖(P<0.05),但随着GLP-1受体激动剂浓度升高,细胞增殖程度降低(P<0.05),低浓度的艾塞那肽(10-9mol/L)促增殖能力最强。(2)艾塞那肽不同浓度处理后各组AKP活力增加(P<0.05),而且低浓度的艾塞那肽(10-9mol/L)升高AKP活力最明显(P<0.05)。结论艾塞那肽能促进人成骨肉瘤MG-63细胞的增殖及成骨分化,且低浓度的艾塞那肽(10-9mol/L)促增殖分化能力最强。