MHC Ⅱ类分子在肝细胞癌组织的细胞定位与术后复发关系的研究

目的研究MHCⅡ类分子在肝细胞癌(HCC)组织中的细胞定位,探讨MHCⅡ类分子在HCC组织中的表达与术后复发的关系。方法采用双重免疫组化方法对术后3年内复发和不复发HCC患者的原发瘤组织石蜡切片染色,随机选取视野检测MHCⅡ分子表达,然后统计分析。结果 MHCⅡ分子在术后3年内不复发HCC组织的表达高于1～3年内复发组织(38.5%vs 12.2%,P<0.05),MHCⅡ分子在HCC组织中主要表达在浸润的巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞(dendritic cell,DC)等。MHCⅡ分子表达与HCC患者的性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤数目、有无包膜、门静脉癌栓、乙肝表面抗原、Edmonson分级等因素无明显相关(P>0.05)。结论 MHCⅡ分子与HCC的术后3年内是否复发风险密切相关,HCC组织中MHCⅡ分子高表达患者3年内不易复发。提示MHCⅡ分子可能可以作为HCC判断预后的分子指标之一。

弥漫大B细胞淋巴瘤中MHC Ⅱ类分子的表达及其意义

目的检测弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)中主要组织相容性复合物Ⅱ(major histocompatibility complex classⅡ,MHCⅡ)类分子的表达,探讨其临床病理学意义。方法收集123例DLBCL和30例淋巴结反应性增生(reactive hyperplasia,RH)石蜡标本,采用免疫组化EnVision两步法对DLBCL进行免疫分型,并检测良恶性淋巴组织中MHCⅡ类分子的表达,分析其表达与患者临床病理特征及预后的关系。结果 DLBCL组织中MHCⅡ类分子阳性率(49.5%,61/123)显著低于RH淋巴组织(86.7%,26/30);活化B细胞(activated B-cell-like,ABC)型DLBCL中MHCⅡ阳性率(38%,27/71)显著低于生发中心型B细胞样(germinal center B-cell-like,GCB)(65.3%,34/52)。DLBCL中MHCⅡ类分子的低表达与患者结外病灶受累多、体能状态评分高和国际预后指数评分高危组有关(P均<0.05)。在ABC型DLBCL患者中,MHCⅡ低表达组患者的总生存率明显低于MHCⅡ高表达组患者。ABC型DLBCL中MHCⅡ类分子表达与MUM1表达呈负相关(P<0.01)。结论 MHCⅡ类分子在DLBCL中存在低表达,其异常表达可能在DLBCL发生和浸润中发挥重要作用,其表达丢失提示DLBCL患者预后不良。

10个半滑舌鳎家系MHC ⅡB基因多态性初步研究

为检测10个半滑舌鳎(Cynoglossus semilaevis)家系MHCⅡB(Cyse-DAB)基因的多态性水平、MHCⅡ类B位点数目以及平衡选择的作用,作者利用多聚酶链式反应(PCR)和直接测序的方法对10个半滑舌鳎家系MHCⅡB基因位点遗传变异和平衡选择进行了研究。用特异性引物和PCR扩增的半滑舌鳎MHCⅡB基因片段大约397 bp,包含一部分第一外显子,全部第一内含子和全部第二外显子。10个半滑舌鳎家系中,每家系选取5个体,每个体5个克隆序列分析发现60个不同序列,代表60个等位基因,其中有28个是新发现的,已提交到Gen Bank。同源分析表明60个等位基因相似性为89.36%。共50个个体中,有6个存在5个不同等位基因,表明在半滑舌鳎至少存在3个座位。有9个家系的MHCⅡB序列多肽结合区(PBR)的非同义替换(dN)显著高于同义替换(dS)。

胰蛋白酶对视网膜色素上皮细胞膜MHC Ⅱ分子表达的影响

目的 探讨不同浓度胰蛋白酶联合EDTA和机械刮擦等措施,分离培养的视网膜色素上皮(RPE)细胞并保持细胞膜HLA-DR分子活性的最佳条件。方法 常规培养人第3～6代RPE细胞,终浓度为500U/ml的IFN-γ刺激诱导培养4d,采取0.125％胰蛋白酶联合0.01％EDTA或机械刮擦等方法分离细胞;台盼蓝拒染活细胞计数;活细胞HLA-DR间接免疫荧光染色,流式细胞术分析;荧光显微镜观察。结果 0.125％胰蛋白酶+0.01％EDTA+机械刮擦组分离活细胞率最高;FCM检测HLA-DR免疫荧光染色细胞阳性率,0.125％胰蛋白酶+0.01％EDTA+机械刮擦组、机械刮擦组与对照组存在显著性差异;相对单细胞平均荧光强度,机械刮擦组与0.125％胰蛋白酶+0.01％EDTA+机械刮擦组最高;荧光显微镜下可见机械刮擦组、0.125％胰蛋白酶+0.01％EDTA+机械刮擦组RPE细胞形态保持较好。结论 较低浓度胰蛋白酶结合EDTA联合机械刮擦方法能较好地保持RPE细胞膜结构及其糖蛋白的功能状态。

MHC Ⅱ类基因修饰的小鼠黑色素瘤细胞对肿瘤特异性CTL诱导的实验研究

大多数的肿瘤细胞只表达MHCⅠ类抗原,不表达Ⅱ类抗原,而Ⅱ类抗原主要与T辅助细胞作用,激活T辅助细胞,为细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的活化提供必需的辅助信息。如果肿瘤细胞是MHCⅡ类阳性的,就可以直接作为抗原提呈细胞来刺激T辅助细胞的增殖,进而产生有效的免疫反应,因此向肿瘤细胞内转移MHCⅡ类基因是目前正在尝试的一种新的基因治疗方法。为了探讨MHCⅡ类基因修饰的肿瘤细胞其免疫原性的变化,我们利用已经获得的表达MHCⅡ类基因的B16-DR细胞,进行CTL诱导的实验研究。结果表明,经MHCⅡ类基因修饰的B16-DR细胞可以在体内和体外诱导产生针对原始B16细胞的CTL反应,而未经修饰的B16细胞却无此作用。此CTL反应可用抗MHCⅡ的单克隆抗体封闭,并且封闭的程度随着加入的抗体量的增加而增加,说明此CTL反应的诱导与所转入的MHCⅡ类基因密切相关。抗CD4/CD8的单克隆抗体可以阻断CTL的诱导,表明T辅助细胞和杀伤性T细胞也参与了这一CTL诱导过程。总之,我们的实验结果提示所转入的MHCⅡ类基因以及CD4和CD8T细胞在CTL诱导反应中具有重要作用。

MHC Ⅱ类基因瘤体内直接注射治疗小鼠肿瘤的研究

目的:许多基因治疗方案可以诱导产生抗肿瘤免疫反应,但是ex vivo的操作方式限制了其应用.本研究采用瘤体内直接注射MHC Ⅱ类基因的方法来诱导抗肿瘤免疫反应.方法:针对具有弱免疫原性的小鼠肥大细胞瘤P815和非免疫原性的小鼠黑色素瘤B16,在瘤体的原位注射MHC Ⅱ类基因,观察肿瘤的生长情况.结果:直接注射MHC Ⅱ类基因,使P815肿瘤的致瘤性明显下降,并且对第二次接种P815细胞具有抵抗能力;虽然对B16而言,仅注射MHC Ⅱ类基因无治疗效果,但与B7基因共同注射,却能够显著地抑制B16肿瘤的生长.结论:瘤体内直接注射MHC Ⅱ类基因可以用来进行肿瘤治疗.

MHC Ⅱ类基因表达调控研究进展

目前认为ＭＨＣⅡ类基因的调节主要在转录水平上。已发现一系列作用于其启动子的转录因子，这些转录因子与染色体组蛋白及启动子保守序列交互作用影响ＭＨＣⅡ类基因的表达。其中，顺式作用元件与反式作用因子协同形成的蛋白—蛋白复合体起关键作用。本文对近年来在ＭＨＣⅡ类基因表达研究的长足进展作一综述。

抗原提呈中的MHC Ⅱ相关分子和亚细胞结构

MHCⅡ限制的抗原提是与CD4+T细胞的激活密切相关，在免疫系统中占重要的地位。近年来，有关MHCⅡ的研究取得了很大的进展，本文就MHCⅡ限制的抗原提呈过程作一综述，并重点讨论了与此相关的两个重要分子Ii和DM以及亚细胞结构MIIC的结构与功能。

鸡MHC Ⅱ类分子部分基因的原核表达及单克隆抗体的制备与鉴定

[目的]制备鸡MHCⅡ类分子的单克隆抗体。[方法]在分析鸡MHCII类分子蛋白序列基础上,选取鸡MHCⅡα链基因第2～6外显子和β链基因第3～6外显子进行原核表达,以纯化的融合蛋白免疫Balb/c小鼠,取其脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0进行融合,经克隆和间接ELISA筛选阳性细胞株。[结果]共得到1株分泌鸡MHCⅡα链抗体和2株MHCⅡβ链抗体的杂交瘤细胞,分别命名为MHCⅡα-4、Ⅱβ6-2和Ⅱβ6-31,其腹水效价分别为1∶256000、1∶256000和1∶1280000。Western blotting分析表明其特异性强,能与相应蛋白结合。[结论]成功获得了3株稳定分泌抗鸡MHCⅡ类分子抗体的杂交瘤细胞。

卵形鲳鲹MHC Ⅱα及MHC Ⅱβ组织特异性表达分析

为了从蛋白水平和mRNA水平上比较和分析MHC Ⅱα和MHC Ⅱβ基因在卵形鲳鲹不同组织中的表达情况,本研究构建了重组载体p ET32a(+)/M-Ⅱα和p ET32a(+)/M-Ⅱβ来诱导其表达,并制备了多克隆抗体,而且通过qRT-PCR技术分析了MHC Ⅱ类基因在卵形鲳鲹正常组织中的表达.结果显示,本研究成功表达了卵形鲳鲹MHC Ⅱα和MHC Ⅱβ基因的融合蛋白,并制备出了效价高和特异性强的多克隆抗体;在利用Western Blot技术分析MHC Ⅱα或MHC Ⅱβ基因在卵形鲳鲹不同组织中对蛋白的表达情况时,均检测到一条大小约70k Da的疑似MHC Ⅱαβ二聚体的单一条带,且该MHC Ⅱαβ二聚体在脾脏、头肾、肠道、鳃中的表达量较高,而在胃、心、脑、肝中的表达量稍低.qRT-PCR的分析结果一致表明,MHC Ⅱ类基因广泛分布在不同组织中,尤其在与免疫相关的组织(脾脏、头肾、肠道、鳃)中,其具有较高表达量.

小鼠pIV启动子调控CⅡTA突变体重组腺病毒表达选择性抑制MHC Ⅱ类分子的表达

目的:观察受CⅡTA-pIV启动子驱动的MHCⅡ类分子反式激活因子突变体(CⅡTAm)重组腺病毒对MHC Ⅱ类分子表达的选择性抑制作用,并探讨其相关机制。方法:构建了N-端酸性氨基酸区缺失了118aa的CⅡTA突变体及其CⅡ TA-pIV启动子驱动的重组腺病毒Ad-pIV-CⅡTAm,将Ad-pIV-CⅡTAm或对照腺病毒Ad-GFP感染小鼠内皮细胞株SVEC细胞和转染巨噬细胞株J774细胞,并以IFN-γ刺激。用RT-PCR检测野生型和突变型CⅡTA mRNA的表达,用流式细胞术检测MHC Ⅱ类分子在细胞表面的表达。结果:成功构建CⅡTA-pIV启动子调控下的CⅡTA突变体基因重组腺病毒表达载体Ad-pIV-CⅡ TAm;该腺病毒介导的CⅡTA突变体mRNA在SVEC和J774细胞内的表达受到IFN-γ的上调,同时抑制这些细胞上诱导型和组成型MHC Ⅱ类分子的表达。结论:Ad-pIV-CⅡTAm重组腺病毒是一种IFN-γ调控型表达载体,可有效地抑制受感染细胞上 MHC Ⅱ类分子的表达。

腺病毒介导MHC Ⅱ类分子反式激活因子突变体基因治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎

目的:观察腺病毒介导MHC Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡmolecules)反式激活因子突变体(CⅡTAm)基因治疗小鼠实验性自身免疫性甲状腺炎(experi mental autoi mmune thyroiditis,EAT)的效果,并探讨其可能的作用机制。方法:31只健康雌性CBA/J小鼠随机分成EAT模型组(n=8)、CⅡTAm治疗组(n=9)、GFP对照组(n=9)和正常对照组(n=5)。除正常对照组不作特殊处理外,其余3组均以猪甲状腺球蛋白(porcine thyroglobulin,pTg)+弗氏佐剂(com-plete or incomplete Freund adjuvant,CFA/IFA)建立EAT小鼠模型,CⅡTAm治疗组和GFP对照组分别静脉注射重组腺病毒Ad-CMV-CⅡTAm及Ad-GFP进行治疗,EAT模型组注射等量生理盐水。首次免疫后第29日处死小鼠,进行H-E染色观察甲状腺病理形态;免疫组织化学染色测定甲状腺MHCⅡ类分子表达;分析pTg刺激下脾脏淋巴细胞的增殖及其上清液中IFN-γ的分泌水平;ELISA法检测血浆中抗-pTg自身抗体滴度;流式细胞术分析外周血和脾脏淋巴细胞中CD4+T淋巴细胞上可诱导共刺激分子(inducible costi mulator,ICOS)的表达水平。结果:H-E染色结果表明,CⅡTAm治疗组甲状腺淋巴细胞浸润指数(0.3±0.5)低于EAT模型组(1.4±0.4)和GFP对照组(1.5±0.2,P<0.01)。免疫组化结果显示,EAT模型组和GFP对照组甲状腺组织有弥漫性MHC Ⅱ类分子表达,而CⅡTAm治疗组未见明显表达,正常对照组表达呈阴性。80μg/mlpTg刺激下,CⅡTAm治疗组小鼠淋巴细胞刺激指数(SI)明显低于EAT模型组或GFP对照组(P<0.05);培养上清各组IFN-γ分泌水平与SI结果类似(P<0.01)。CⅡTAm治疗组血浆抗-pTg自身抗体滴度显著低于EAT模型组或GFP对照组(P<0.01);CⅡTAm治疗组外周血和脾脏CD4+T细胞ICOS分子阳性表达率亦显著低于EAT模型组或GFP对照组(P<0.01)。结论:重组腺病毒Ad-CMV-CⅡTAm能抑制EAT小鼠甲状腺组织MHCⅡ类分子表达,抑制自身反应性T细胞增殖,减轻甲状腺炎性细胞浸润,降低自身抗体滴度,对EAT有一定的治疗作用。

MHC Ⅱ类分子限制性新抗原与肿瘤免疫治疗

新抗原是一种由于肿瘤特异性突变所产生的个体化肿瘤抗原。越来越多的研究证据表明新抗原是在实体瘤的多种免疫治疗模式中介导肿瘤缓解的关键因素。随着基因组学和生物信息学的发展,个体化地分析每位肿瘤患者突变所产生的新抗原成为了可能。目前,新抗原的筛选大多集中于CD8^+T细胞识别的主要组织相容性复合体(majorhistocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子限制性抗原。随着对肿瘤免疫行为了解的深入,CD4^+T细胞及MHCⅡ类分子限制性抗原肽在肿瘤免疫中的作用也越来越受到重视。本文主要介绍MHCⅡ类分子限制性新抗原在肿瘤免疫治疗中的作用机制、筛选方法、临床应用、前景及限制性。

MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病诊断中的应用价值探讨

目的探讨主要组织相容性复合体(MHC)-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色在特发性炎性肌病(IIM)诊断中的应用价值。方法收集2010年3月至2018年4月在首都医科大学宣武医院神经内科行肌肉活检患者的标本29份,并通过医院电子病历系统收集患者的临床资料,包括4种IIM[皮肌炎(DM)5例,多发性肌炎(PM)5例,散发性包涵体肌炎(IBM)4例及坏死性自身免疫性肌病(NAM)5例]和2种非炎性肌病(NIM)[肌营养不良(MD)5例,dysferlinopathy肌病5例]。将标本进行苏木精-伊红(HE)染色及MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ免疫组化染色。结果免疫组化染色结果显示,PM、DM及IBM患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率达100.0%,NAM和MD患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为80.0%,dysferlinopathy肌病患者肌肉标本MHC-Ⅰ阳性率为20.0%。PM和IBM患者肌肉标本MHC-Ⅱ阳性率分别为40.0%、50.0%,其余类型疾病患者肌肉标本的MHC-Ⅱ免疫组化染色均呈阴性。结论相较于MHC-Ⅰ免疫组化染色,MHC-Ⅱ免疫组化染色在鉴别IIM与NIM中有较高的特异性。MHC-Ⅱ联合MHC-Ⅰ免疫组化染色对不同肌病类型的诊断有较好的临床应用价值。

胃窦癌组织中LAG-3 FGL1 MHC-Ⅱ的表达与预后的关系

目的:探索新型免疫检查点淋巴细胞激活基因3(lymphocyte-activation gene 3,LAG-3)、纤维蛋白原样蛋白1(fibrinogenlike protein 1,FGL1)、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡ,MHC-Ⅱ)在胃窦癌(gastric antral cancer,GAC)中的表达情况与预后的相关性。方法:收集2012年1月至2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊断为GAC的67例患者病理标本,分别进行石蜡切片制作,采用免疫组织化学法检测LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ三个指标的表达情况,并用统计学方法分析组间差异。采用Kaplan-Meier法评估LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ的表达水平与GAC患者预后之间的关系并绘制生存曲线。结果:GAC患者中,肿瘤大小<4 cm的患者和无淋巴结转移的患者LAG-3免疫细胞阳性率更高(P<0.05);女性患者MHC-Ⅱ免疫细胞阳性率更高(P<0.05)。免疫细胞中LAG-3、MHC-Ⅱ高表达的患者总生存期(overall survival,OS)较好(P<0.05);肿瘤细胞中MHC-Ⅱ高表达的患者OS、无病生存期(disease-free survival,DFS)较差(P<0.05);而FGL1在免疫细胞和肿瘤细胞中的表达与OS、DFS无显著相关性(P>0.05)。结论:GAC患者LAG-3、MHC-Ⅱ在不同区域的表达量存在差异,GAC患者LAG-3及其配体在免疫细胞的表达对预后产生积极影响,提示免疫细胞中LAG-3/MHC-Ⅱ可以作为GAC患者预后标志物,为临床个体化免疫治疗提供新的依据。

稀有鮈鲫MHCⅡβ基因克隆及鲁氏耶尔森菌感染后的表达分析

为探究稀有鮈鲫MHCⅡβ基因的分子特征及其表达特点,采用PCR扩增技术获得了稀有鮈鲫MHCⅡβcDNA序列810 bp,包括开放阅读框(ORF)759 bp,编码252个氨基酸。生物信息分析表明,MHCⅡβ氨基酸序列存在4个保守的半胱氨酸残基和GXXGXXXGXXXXXXG结构,与其他亲缘鱼类的一致性为51.78%~80.56%,其编码的蛋白质分子包括1个信号肽、1个MHCⅡβ(β-1)结构域、1个IGc1(β-2)结构域和1个跨膜螺旋区域。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)结果显示,MHCⅡβ在脾脏表达量最高,头肾、鳃、皮肤表达量较高。人工感染鲁氏耶尔森菌后,6 h时在头肾表达呈显著上调,肝脏中在12 h开始出现极显著上调,皮肤中在24 h和48 h表达极显著,鳃中在6~24 h表达极显著,脾脏中则是在6 h出现极显著下调,于96 h接近对照组表达水平。初步研究表明,MHCⅡβ在鱼类抵御细菌感染的免疫反应中发挥着重要作用,为进一步揭示稀有鮈鲫MHC家族的功能提供了参考依据。

Barx2驱动口腔鳞状细胞癌肿瘤特异性MHC-Ⅱ类信号诱导CD4^(+)T/CD8^(+)T细胞活化

目的:探究BarH-样同源框蛋白2(BarH-like homeobox 2,Barx2)通过促进MHCⅡ类信号通路杀伤肿瘤细胞的机制。方法:(1)通过高通量测序,qPCR和Western Blot实验分析Barx2过表达的OSCC细胞系中CⅡTA/MHC-Ⅱ信号轴相关分子的表达量;(2)双荧光素酶实验验证Barx2与CⅡTA pⅢ启动子的结合;(3)提取人外周血单核细胞(PBMC),分别与对照组和Barx2过表达组肿瘤细胞共培养。共培养后,结晶紫染色检测肿瘤细胞的数量;应用CFSE染色标记及流式细胞学实验分析PBMC中CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞增殖活性。结果:(1)高通量转录组测序结果结合GSEA-基因集富集分析和KEGG信号通路分析发现,过表达Barx2上调了抗原加工与提呈通路MHC-Ⅱ信号分子相关因子;在Barx2过表达细胞系中,qPCR及Western blot进一步验证了上述基因表达的显著上调;(2)Barx2能直接与CⅡTA pⅢ启动子上游结合,促进主要表达于淋巴细胞的CⅡTA转录本的转录。(3)肿瘤细胞与PBMC共培养后,Barx2过表达肿瘤细胞的增殖被显著抑制;过表达Barx2的肿瘤细胞显著促进了CD4^(+)T和CD8^(+)T细胞的增殖活性。结论:Barx2通过驱动CⅡTA/MHC-Ⅱ信号轴活化,促进肿瘤细胞表达以HLA-DR为主的MHC-Ⅱ类分子,从而活化CD4^(+)T细胞和CD8^(+)T细胞,发挥杀伤肿瘤细胞的作用。

ACT001通过STAT1/CIITA/MHC-Ⅱ通路发挥抗炎抗氧化活性治疗脓毒症引起的急性肺损伤

目的评价含笑内酯衍生物ACT001对脓毒症进程中急性肺损伤的治疗作用并探究其药理机制。方法动物水平上,小鼠腹腔注射LPS建立急性肺损伤模型,腹腔注射ACT001进行治疗,从小鼠个体存活状况、肺部炎症损伤及水肿情况等方面评价ACT001的药效;细胞水平上,以LPS刺激RAW264.7细胞构建模型,通过检测炎症反应和氧化应激水平探究其药理机制,并通过蛋白质组学结果分析其相关分子机制。结果动物水平上,ACT001可改善急性肺损伤小鼠生存率、减轻肺部炎症、降低血清中炎症因子水平;细胞水平上,ACT001通过抑制MHC-Ⅱ相关通路,促进RAW264.7细胞向抗炎表型极化,抑制NO和相关炎症因子产生的同时提高SOD含量并清除ROS。结论ACT001通过抑制STAT1/CIITA/MHC-Ⅱ通路,发挥抗炎和抗氧化作用治疗急性肺损伤,有望开发为治疗脓毒症引起的急性肺损伤的新药。

RNAi干扰MHCⅡ基因表达后的骨髓间充质干细胞向血管内皮样细胞分化的研究

目的 慢病毒沉默BMSCs中的MHCⅡ基因表达,再向血管内皮样细胞诱导分化;检测慢病毒感染后的BMSCs的增殖活性、分化效应及分化后的免疫原性变化。方法 从大鼠骨髓中分离、培养BMSCs,用慢病毒(LV)沉默MHCⅡ基因的表达,观察其增殖情况。使用血管内皮生长因子(VEGF)诱导感染后的BMSCs向血管内皮样细胞(VEC)分化,观察分化后细胞的形态、蛋白及mRNA是否有变化,电镜下观察细胞质是否出现Weibel-Palade小体。结果 慢病毒感染后的BMSCs生长曲线与未感染的BMSCs无明显差别,增殖活性不受影响。LV-CIITA-BMSCs、LV-NC-BMSCs及BMSCs经过诱导后细胞形态发生变化,细胞质中出现Weibel-Palade小体,诱导后BMSCs的表面标志物CD34、Ⅷ因子及Flt-1 mRNA明显高于未诱导组,各个诱导组之间无统计学意义;LV-CIITA-BMSCs的MHCⅡ蛋白及mRNA表达明显低于LV-NC-BMSCs及诱导后的BMSCs。结论 BMSCs经过慢病毒感染后,不影响其增殖活性及向VEC分化。BMSCs经过分化后,其MHCⅡ蛋白及mRNA表达升高;但是LV-CIITA-BMSCs诱导后MHCⅡ蛋白及mRNA的上升幅度较LV-NC-BMSCs及BMSCs低。