乳腺癌细胞MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类抗原检测及临床意义探讨

目的 了解肿瘤细胞组织相容性复合物 (MHC) Ⅰ、MHC Ⅱ类抗原表达在乳腺癌发生、发展和转移中的变化。方法 应用流式细胞仪检测乳腺癌和乳腺纤维腺瘤组织MHC Ⅰ、MHC Ⅱ类抗原的表达情况。结果 MHC Ⅰ类、MHC Ⅱ类抗原在乳腺癌组织的表达均显著低于乳腺纤维腺瘤组织 ;MHC Ⅰ类抗原在淋巴结转移组表达显著低于未转移组 ,两组均显著低于乳腺纤维腺瘤组 ;乳腺癌Ⅰ期MHC Ⅰ类抗原表达显著高于Ⅱ期 ,Ⅱ期MHC Ⅰ类抗原表达显著高于Ⅲ期 ;MHC Ⅱ类抗原表达由Ⅰ期到Ⅲ期有降低趋势但在各期间差别不显著。结论 MHC Ⅰ类抗原的低表达与肿瘤的发生、发展和转移的关系密切 ,MHC Ⅱ类抗原的低表达与肿瘤的发展、恶化有关 ;检测肿瘤组织MHC抗原的表达 ,对观察预后、指导治疗 。

隐孢子虫感染小鼠MHC-Ⅱ类抗原的表达

目的探讨中药补骨脂、双氢青蒿素二者配伍对小鼠隐孢子虫病的疗效。研究该合剂对MHC-Ⅱ类抗原表达的调节作用。方法将60只昆明小鼠随机分成5组:A:正常组;B:阳性对照组1;C:1w治疗组;D:阳性对照组2;E:2w治疗组。B、C、D、E四组小鼠经腹股沟皮下注射地塞米松磷酸钠注射液,建立隐孢子虫感染模型。经1w和2w药物治疗后,计数各组小鼠粪便卵囊数量并观察回肠组织中MHC-Ⅱ类抗原的表达。结果所有药物治疗组,粪便卵囊量与阳性对照组相比均明显减少(P(0.05)。在经药物治疗1w组,B组MHC-Ⅱ类抗原的表达显著高于A组(P(0.05),C组与B组无显著性差异。治疗2w后,E组MHC-Ⅱ类抗原的表达与正常对照组A组无差别(P>0.05),D组MHC-Ⅱ类抗原的表达显著低于A组(P<0.05)。结论 MHC-Ⅱ类抗原在隐孢子虫感染小鼠中表达升高,随着虫体感染加重,MHC-Ⅱ类抗原表达受抑;补骨脂、双氢青蒿素合剂可通过调节MHC-Ⅱ类抗原的表达,进而调节宿主免疫应答反应的能力,达到抑杀虫体,修复病损的目的。

MHC-Ⅱ类抗原在眼科的意义——Ⅱ类抗原异常表达在某些眼病中的作用

近年来,有关Ⅱ类抗原与眼病关系的研究日益广泛和深入,已取得了很大进展,特别是Ⅱ类抗原异常表达在某些疾病发生中的作用正逐步得以阐明,为这些疾病的预防和治疗提供了理论根据。所谓Ⅱ类抗原异常表达有两种情况:一种为正常无Ⅱ类抗原表达的细胞,在某些病理情况下被诱导表达出Ⅱ类抗原;

MHC-Ⅱ基因反义RNA导入脐血CD34^+细胞抑制HLA-DR抗原的表达(英文)

将HLA-DRBI基因cDNA片段反向插入逆转录病毒质粒pZIP-neo SV(x)BamHI位点中,构建了HLA-DRB1基因的逆转录病毒反义RNA重组表达载体,用脂质体法导入PA317细胞。用免疫磁珠法分离、富集脐血CD34^+细胞。将培养的病毒上清感染脐血CD34^+细胞,筛选获得抗性克隆和进行CFU-GM的培养。用RT-PCR法从经G418选择产生的抗性克隆已证实有反义RNA目的基因的表达。流式细胞仪(FACS)检测转染的脐血细胞中HLA-DR抗原阳性率为28％(对照组为45％),其抑制率为38.2％。结果表明导入脐血细胞的MHC-Ⅱ类基因反义RNA重组体可降低其HLA-DR抗原的表达。本实验结果为用反义核酸技术在临床脐血移植中防止移植物抗宿主反应提供了新方法。

炎症和正常牙髓中HLA-Ⅱ类抗原表达细胞的免疫组织化学研究

HLA-Ⅱ类抗原是提呈外来抗原的物质基础,并参与免疫调节。本研究结果表明:炎症牙髓较正常牙髓中的Ⅱ类抗原表达细胞显著增多,阳性细胞形态多样,乳牙与悟牙中的阳性细胞形态有所不同,炎症牙髓中内皮细胞也部分地表达了Ⅱ类抗原。

SD大鼠同种异体结膜移植Ⅱ类抗原表达及临床动态研究

目的了解ＳＤ大鼠同种异体结膜移植术后结膜植片的存活和局部免疫反应变化，为人类异体结膜移植提供参考资料。方法取１５只ＳＤ大鼠随机分为３组，Ａ组为阴性对照组（自体结膜移植组），将右眼结膜植片移植于左眼，将左眼结膜植片移植于右眼。Ｂ组为实验组（同种异体结膜移植组），用同组ＳＤ大鼠行异体结膜移植。Ｃ组为阳性对照组（异种结膜移植组），用兔子双眼结膜移植到ＳＤ大鼠的双眼。用免疫组织化学方法研究ＳＤ大鼠同种异体结膜移植术后结膜植片的ＭＨＣ－Ⅱ类抗原的表达，并动态观察植片的生长存活情况。结果同种异体结膜移植后的结膜植片９０％存活，其ＭＨＣ－Ⅱ的表达在术后第１周即有增高，于第４周时增高更加明显，比自体移植组显著升高，至１２周时恢复到正常水平。结论同种异体结膜移植术后由于受异体抗原刺激，虽然有发生免疫排斥反应的危险性，但大多数都可获得成功。

热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞瘤苗对原位接种结肠肿瘤的免疫预防作用

目的:研究热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞的体内抗肿瘤作用以及对原位接种结肠肿瘤小鼠的免疫保护作用. 方法:肿瘤细胞CT-26经热休克处理后制备冻融抗原,体外负载树突状细胞,免疫同源小鼠(热休克组).以IFN-γELISPOT实验、LDH释放实验检测小鼠体内肿瘤特异性T细胞免疫反应,以原位接种结肠肿瘤的体积以及荷瘤小鼠的生存时间来评价该树突状细胞瘤苗对结肠原位接种CT-26小鼠的免疫保护作用,并与非热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞的免疫效果(非热休克组)作一比较. 结果:热休克处理肿瘤细胞可提高肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞表面MHC-Ⅱ类分子(66.3% vs 59.1%)、共刺激分子CD86的表达(39.4% vs 36.7%);热休克组小鼠脾淋巴细胞中肿瘤特异性CTL数量高于非热休克组(P=0.001),相同效靶比下前者肿瘤特异性细胞毒活性强于后者:热体克组与非热休克组小鼠原位接种结肠肿瘤14 d后的肿瘤体积均明显小于单纯DC免疫组(P=0,000),但HSCT-26DC免疫组与CT-26 DC免疫组间差异无显著性(P=0.480).单纯DC免疫组50% (3/6)可见腹膜转移,CT-26 DC免疫组以及HSCT- 26DC免疫组均未见腹腔转移;热休克组小鼠荷瘤生存时间显著长于非热休克组(P=0.0384). 结论:热休克处理肿瘤细胞可以提高肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞的体内抗肿瘤作用,热休克肿瘤细胞抗原负载的树突状细胞瘤苗对原位接种结肠肿瘤小鼠具有良好的免疫保护作用.

三肽基肽酶Ⅱ(TPPⅡ)对抗原的提呈作用机制研究进展

三肽基肽酶Ⅱ(Ripetidyl PeptidaseⅡ,TPPⅡ)是存在于细胞质中的一种多功能丝氨酸蛋白酶,主要协助蛋白酶体和其他的胞外酶并且参与蛋白周期代谢。最近的数据显示,TPPⅡ对MHC-Ⅰ类分子抗原表位的产生与破坏均有重要作用,但是TPPⅡ在MHC-Ⅰ类抗原递呈中的具体作用机制尚有待进一步研究。本文综述TPPⅡ的细胞生物学特征,着重探究TPPⅡ在MHC-Ⅰ类抗原递呈中作用,并且指出TPPⅡ在新型疫苗设计上具有重要的指导意义。

小鼠胰岛细胞MHC－DR抗原的诱导表达

本文报告肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）和ｒ－干扰素（ＩＦＮ－ｒ）诱导小鼠胰岛细胞ＭＨＣ－ＤＲ抗原表达对胰岛素分泌的影响。实验结果表明：（１）当ＴＮＦ浓度为５０～１００Ｕ／ｍｌ时未见胰岛细胞表达ＭＨＣ－ＤＲ抗原，而５０Ｕ／ｍｌｒ－ＩＦＮ可诱导少量胰岛细胞（８．５±２．９％）表达ＭＨＣ－ＤＲ抗原；（２）１００Ｕ／ｍｌＴＮＦ和１００Ｕ／ｍｌｒ－ＩＦＮ合并使用，ＭＨＣ－ＤＲ抗原阳性细胞明显增多（８０．２５±４．１１％）；（３）两种因子单独或合并作用均能使体外培养的胰岛细胞的胰岛素分泌量增加（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示，胰岛细胞ＭＨＣ－ＤＲ抗原的诱导表达本身并不影响其分泌胰岛素的功能。

CD8^+T 细胞与肿瘤血运转移的关系

ＣＤ８＋Ｔ细胞与肿瘤血运转移的关系胡振东方立德倪峰杜建伟陈昭明沈佰华李宁丽郑泽铣周光炎关键词肿瘤转移Ｔ淋巴细胞亚群ＭＨＣ－Ⅱ类抗原作者单位：１．上海第二医科大学附属第九人民医院胸外科（上海２０００１１）；２．上海市免疫研究所在人体抗肿瘤免疫反应中，Ｔ...

内毒素在Lewis鼠诱导的角膜改变——角膜平片的免疫组织化学研究

目的:探讨内毒素全身注射所致的角膜改变。方法:使用抗单核细胞、巨噬细胞和MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞的单克隆抗体,用标准的ABC方法于内毒素注射前、后制备的角膜平片上进行免疫组织化学染色。结果:发现在正常角膜中央区实质内有散在分布的巨噬细胞,越近角膜缘分布越密集,MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞则仅存在于角膜缘;内毒素注射后,中央区角膜单核巨噬细胞增多,这些细胞于角膜实质内发生了一系列形态学改变,MHC-Ⅱ类抗原阳性细胞仅见于注射后早期的中央区角膜内皮面。结论:内毒素诱导的角膜中巨噬细胞的增多可能是机体应激状态下的重要防御机制,角膜实质中MHC-Ⅱ类抗原的缺如则对维持角膜局部免疫微环境的稳定性有重要意义。眼科学报1996;12:70—74。

CD1a与肿瘤相关性研究进展

CD1分子是不同于主要组织相容性复合体（MHC）-Ⅰ类分子与MHC-Ⅱ类分子的第三类抗原递呈分子,主要在抗原递呈细胞（APC）表面表达,它在脂质和糖脂抗原的递呈中起重要作用[1].CD1分子的抗原结合沟含有3个特异性片段[2],并可区分T细胞和NKT细胞群[2-3].因此,CD1分子通过递呈自身和外来抗原来调节免疫耐受和自身免疫反应之间的平衡.以氨基酸序列的相似性为基础,CD1蛋白被分为三组：第一组包括CD1a,CD1b和CD1c;第二组包括CD1d;第三组包括CD1e.人们普遍认为第一组CD1分子可以将脂质抗原递呈给αβT细胞群和γ δ T细胞群[2],第二组CD1分子则将抗原递呈给NKT细胞[1-4];前者在未成熟树突状细胞（DC）表面表达,后者则在APC和一些上皮细胞表面表达[5].目前,已经有一些研究提出CD1a可能介导肿瘤源性的脂质和糖脂抗原向肿瘤特异性的T细胞递呈,从而促进这些溶细胞性细胞的抗瘤免疫反应的进行[3,6].