香烟烟雾暴露对中国树鼩CXCR4、MHC-1、TNF-α、MCP mRNA表达的影响

目的观察香烟烟雾暴露对中国树鼩(Tupaia belangeri chinensis)血液、肺脏、心肌及支气管趋化因子受体4(CXCR4)、主要组织相容性复合体-1(MHC-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白(MCP)mRNA表达的影响,探讨香烟烟雾暴露与炎性相关细胞因子表达的关系及中国树鼩作为实验动物的应用价值。方法以灵长目中国树鼩为实验动物,动式染毒装置进行烟雾暴露12周,采集股静脉血0.5 mL,经股动脉放血合并颈椎脱臼法处死中国树鼩后,分别取肺、心脏及支气管组织100 mg。以GAPDH为内参,实时逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定吸入组及非吸入组中国树鼩的外周血、肺脏、心肌及支气管组织CXCR4、MHC-1、TNF-α、MCPmRNA的表达。结果烟雾暴露12周后吸入组中国树鼩外周血和支气管CXCR4表达量明显低于对照组(P<0.05),吸入组中国树鼩外周血中TNF-α表达量明显高于对照组(P<0.05);MHC-1、MCPmRNA表达量未见明显变化。结论香烟烟雾暴露可引起CXCR4和TNF-α的表达变化。中国树鼩对香烟烟雾暴露较敏感,是具有开发应用价值的灵长目实验动物。

STZ诱导糖尿病大鼠胰岛细胞MHC-1表达的研究

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病的作用机制。方法将20只健康大鼠分为模型组及对照组各10只。模型组采用一次性注射STZ60 mg/kg制作1型糖尿病模型,对照组不做任何处理。成模后3 d两组各处死5只大鼠,提取胰腺组织做MHC-Ⅰ免疫组织化学染色及HE染色;成模14 d天处死剩余5只大鼠,同上处理。光镜下观察成模后3 d及14 d胰腺组织MHC-1表达,计数每张切片胰岛细胞表达MHC-1阳性细胞数。结果两组成模后3 d及14 d胰岛细胞MHC-1表达均为阳性,无异常表达;MHC-1阳性细胞数比较无显著差异。结论大剂量STZ诱导1型糖尿病模型过程中对MHC-Ⅰ表达无明显影响。

胃窦癌组织中LAG-3 FGL1 MHC-Ⅱ的表达与预后的关系

目的:探索新型免疫检查点淋巴细胞激活基因3(lymphocyte-activation gene 3,LAG-3)、纤维蛋白原样蛋白1(fibrinogenlike protein 1,FGL1)、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡ,MHC-Ⅱ)在胃窦癌(gastric antral cancer,GAC)中的表达情况与预后的相关性。方法:收集2012年1月至2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊断为GAC的67例患者病理标本,分别进行石蜡切片制作,采用免疫组织化学法检测LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ三个指标的表达情况,并用统计学方法分析组间差异。采用Kaplan-Meier法评估LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ的表达水平与GAC患者预后之间的关系并绘制生存曲线。结果:GAC患者中,肿瘤大小<4 cm的患者和无淋巴结转移的患者LAG-3免疫细胞阳性率更高(P<0.05);女性患者MHC-Ⅱ免疫细胞阳性率更高(P<0.05)。免疫细胞中LAG-3、MHC-Ⅱ高表达的患者总生存期(overall survival,OS)较好(P<0.05);肿瘤细胞中MHC-Ⅱ高表达的患者OS、无病生存期(disease-free survival,DFS)较差(P<0.05);而FGL1在免疫细胞和肿瘤细胞中的表达与OS、DFS无显著相关性(P>0.05)。结论:GAC患者LAG-3、MHC-Ⅱ在不同区域的表达量存在差异,GAC患者LAG-3及其配体在免疫细胞的表达对预后产生积极影响,提示免疫细胞中LAG-3/MHC-Ⅱ可以作为GAC患者预后标志物,为临床个体化免疫治疗提供新的依据。

多浪羊MHC-DRB1基因多态性与包虫病抗性分析

通过PCR扩增122只包虫病(细粒棘球蚴病)阴性和70只包虫病阳性多浪羊的MHC-DRB1第2外显子,产物经SacⅠ、Hin1Ⅰ和HaeⅢ3种限制性内切酶酶切后进行RFLP多态性分析。结果表明,多浪羊MHC-DRB1基因第2外显子在SacⅠ、Hin1Ⅰ和HaeⅢ酶切位点存在丰富的多态性,分别检测出了2、2和6种等位基因,出现了3、3和18种基因型。将包虫病阴性和阳性多浪羊的等位基因频率和基因型频率分别进行比较分析,发现等位基因HaeⅢa对包虫病感染具有一定的易感性(P<0.05),SacⅠab和Hin1Ⅰaa 2个基因型对包虫病具有一定的抗性(P<0.05),HaeⅢbe和HaeⅢef这2个基因型对包虫病具有较强的易感性(P<0.01)。

携带非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A穿膜区等位基因中晚期食管癌患者对NK细胞免疫治疗的敏感性高

目的:探讨非A5.1型MHC-Ⅰ类相关分子A(MHC classⅠ-related molecules A,MICA)穿膜区等位基因对中晚期食管癌患者术后化疗联合NK细胞免疫治疗疗效的影响。方法:选取福建省肿瘤医院2013年4月至2015年10月收治的中晚期(TNMⅢ-Ⅳa期)食管癌患者152例,均在姑息性手术后行全身化疗,根据患者MICA穿膜区等位基因是否为A5.1分为4组:(1)A5.1化疗+NK细胞治疗(A5.1+NK)组;(2)A5.1单纯化疗(A5.1)组;(3)非A5.1化疗+NK细胞治疗(no A5.1+NK)组;(4)非A5.1单纯化疗(no A5.1)组,观察各组患者临床疗效。构建食管癌组织标本MICA等位基因A5.1的真核表达载体p TE-1A5.1,转染食管癌TE-1细胞株;Western blotting检测p TE-1A5.1转染对TE-1细胞MICA蛋白表达的影响,LDH法检测TE-1细胞转染p TE-1A5.1前后对NK细胞杀伤敏感性的变化,ELISA法检测食管癌患者血清可溶性MICA及转染p TE-1A5.1前后TE-1细胞上清中可溶性MICA含量。结果:经过3年的随防,A5.1+NK组患者中位总生存期(medium overall survival,m OS)为15.0个月,A5.1组为16.0个月,no A5.1+NK组为22.4个月,no A5.1组为16.0个月,no A5.1+NK组m OS明显长于其他3组(P<0.05)。经Cox多因素回归分析发现,患者年龄、性别、ECOG评分及基因型与预后均无明显相关(P>0.05),将基因类型与是否NK细胞治疗进行交叉分析,no A5.1+NK组m OS明显长于其他3组(P<0.01)。转染p TE-1A5.1后TE-1细胞内MICA表达显著升高,培养液上清可溶性MICA分泌明显增加[(256.2±45.3)vs(45.3±11.5)pg/ml,P<0.01];与转染前相比,NK细胞对过表达MICA的TE-1细胞的杀伤率明显降低[(29.5±7.2)%vs(42.5±7.1)%,P<0.05]。结论:相对中晚期食管癌MICA穿膜区A5.1等位基因患者,非A5.1基因患者手术后化疗联合NK细胞的疗效较好,其机制与其不容易产生可溶性MICA密切相关。

马MHC-I-B_(2)蛋白对马疱疹病毒1型胞内复制影响的研究

为探明马MHC-I-B_(2)蛋白对马疱疹病毒1型(EHV-1)胞内复制的影响,本研究合成马MHC-I-B_(2)基因,并将其克隆至慢病毒表达载体,构建重组质粒pLVML-HA-MHC-IRES-Puro。利用慢病毒载体系统将pSPAX2、pMAD.2G、pLVML-HA-MHC-IRES-Puro共转染HEK-293T细胞,同时共转染pLenti-GFP-N2,pSPAX2和pMAD.2G质粒作为对照组,待对照组细胞出现绿色荧光时收获各组感染后的BHK-21细胞获得相应慢病毒。将上述慢病毒感染BHK-21细胞并经嘌呤霉素筛选后将获得表达马MHC-I-B_(2)的细胞并传20代,分别取第5、10、15、20代细胞,通过PCR检测马MHC-I-B_(2)的重链基因序列,分析构建细胞系的遗传稳定性,并利用western blot检测第20代细胞中马MHC-I-B_(2)重链基因的表达。结果显示,正确构建了稳定过表达马MHC-I-B_(2)蛋白的BHK-21细胞系(BHK-21-Equus MHC-I-B_(2))。采用EHV-1(MOI 0.1)感染BHK-21-Equus MHC-I-B2与其亲本细胞BHK-21,检测病毒滴度,结果显示BHK-21-Equus MHC-I-B_(2)细胞病变效应(CPE)更明显,病毒滴度比其亲本细胞提高了3.2~4.4倍,可见马MHC-I-B_(2)蛋白可显著提高EHV-1的增殖水平。本研究建立了稳定过表达马MHC-I-B_(2)蛋白的BHK-21细胞系,并首次证实马MHC-I-B_(2)蛋白对EHV-1的增殖具有促进作用,为今后EHV-1的感染机制研究奠定物质基础。

非小细胞肺癌血清sMICA、microRNA-99a、DJ-1表达及临床意义

目的 分析血清可溶性MHCⅠ类链相关分子A(sMICA)、microRNA-99a、DJ-1蛋白(DJ-1)对非小细胞肺癌(NSCLC)诊断及预后评估价值。方法 收集2019年6月至2022年6月本院收治的NSCLC患者90例(NSCLC组),另选取本院同期健康体检志愿者90例(对照组)。对患者进行为期6个月随访,随访截止至2023年1月。采用ROC曲线评估sMICA、microRNA-99a、DJ-1对NSCLC诊断价值。采用多元Logistic回归分析影响NSCLC患者预后的关系。结果 NSCLC组sMIC、DJ-1表达水平高于对照组,microRNA-99a表达水平低于对照组(P<0.05);ROC曲线结果显示:sMICA、microRNA-99a、DJ-1对NSCLC诊断AUC值分别为0.742(95%CI:0.642~0.842)、0.759(95%CI:0.660~0.859)、0.789(95%CI:0.698~0.901)。90例患者中预后良好69例,预后不良21例。预后不良者sMIC、DJ-1表达水平高于预后良好组,microRNA-99a表达水平低于预后良好组(P<0.05);预后不良者TNM分期(III-IV期)、低分化占比高于预后良好组(P<0.05);两组在年龄、性别、肿瘤直径、病理类型中比较差异无统计学意义(P>0.05)。经多元Logistic回归分析:临床分期、分化程度、sMICA、microRNA-99a、DJ-1为影响NSCLC患者预后不良的危险因素(P<0.05)。结论 相对健康人群,NSCLC患者sMICA、DJ-1水平高,microRNA-99a水平低;三指标水平与患者预后密切相关,通过检测血清三者水平可为患者后续诊疗、预后评估提供参考资料。

MHC—1类基因转移对移植免疫原性的影响

目的 观察ＭＨＣ－１类基因转移对移植免疫原性的影响。方法 应用混合淋巴细胞培养和动态检测雌性受体ＢＡＬＢ／ｃ小鼠体内Ｙ染色体特异的性别决定基因进行研究，结果 通过供体ＭＨＣ－Ｉ类基因转移到受体造血细胞，降低了移植后的免疫原性，结论 通过ＭＨＣ－Ｉ类基因转移，可以诱导受体对供体产生一定程度的特异性免疫耐受。

大鼠MHC-Ⅰ类基因cDNA的克隆

采用逆转录ＰＣＲ技术自ＳＤ大鼠脾细胞中克隆出全长１１２５个ｂｐ的编码主要组织相容性抗原Ⅰ类分子（ＭＨＣ－Ⅰ）ｃＤＮＡ，经限制性内切酶图谱分析证实后，定向插入表达载体ｐＢＶ２２０，并筛选出带有插入片断的阳性克隆，为研究在原核或真核表达系统中表达及其在抗原识别、免疫应答中的作用奠定了基础。

MHCⅠ类分子及ICAM-1在IL-2、IL-4、IL-6基因转染的瘤苗在诱导CTL中的作用

本文研究了IL-2、IL-4、IL-6基因转染后B16黑色素瘤细胞表面MHCⅠ类抗原及ICAM-1的表达水平,并探讨了其在CTL诱导过程中的作用.结果表明,IL-2、IL-4、IL-6基因转染的B16黑色素瘤细胞表面MHCⅠ类抗原及ICAM-1表达均高于野生型B16黑色素瘤细胞及转染对照质粒的B16黑色素瘤细胞.体内接种后,小鼠脾脏CTL活性明显增强,CTL培养体系中IFN-γ、TNF-α的分泌水平也增高.在CTL诱导体系中加入抗ICAM-1单抗可以抑制CTL的活化,加入抗MHCⅠ类分子单抗后可使CTL的活化完全阻断.这提示细胞因子基因转染可能通过使肿瘤细胞表面MHCⅠ类抗原、ICAM-1的表达增加,从而增强瘤苗的免疫原性.

小鼠心肌MHC和TM1基因表达的运动训练实验研究

从对心肌MHC和TM1基因表达的影响,探讨韭楂泥鳅汤提高小鼠运动能力的作用及机制。将健康雄性ICR小鼠32只,按体重分层随机分为安静对照组(C)、运动训练组(T)、泥鳅运动组1(N1)、泥鳅运动组2(N2),每组8只。T组和N组游泳训练三周后,尾根部负重5%进行力竭游泳,记录游泳至力竭时间。24 h后取材,检测心系数,HE染色观察心肌组织结构,RT-PCR测定心肌组织α-MHC、β-MHC和TM1的基因表达。表明:与T组比较,小鼠的力竭运动时间N1组显著延长(P<0.05),N2组呈延长趋势但无显著性差异(P>0.05)。与C组比较,T组小鼠的心系数显著增高(P<0.05),N1组呈增高趋势而无显著性差异(P>0.05);光镜下,C组心肌细胞界限清晰、结构正常;力竭后24 h,T组的心肌细胞界限模糊,可见心肌纤维断裂和间质水肿,而N1组接近C组;与C组比较,T组的β-MHC mRNA表达显著增高(P<0.05),α/β-MHC mRNA比值显著降低(P<0.05);N1组的α-MHC mRNA、β-MHC mRNA和TM1 mRNA表达较C组和T组均增高(P<0.05),但α/β-MHC mRNA比值与C组差异不显著(P>0.05)。合适应用韭楂泥鳅汤能延长小鼠力竭游泳时间,具有抗运动疲劳作用,与其稳定肌球蛋白重链基因表达比和增强原肌球蛋白1基因的表达相关。

自身免疫性脑脊髓炎大鼠脑血管内皮细胞VCAM-1和MHCⅡ类分子表达

目的 探讨实验性自身免疫性脑脊髓炎 (EAE)大鼠脑血管内皮细胞表面分子的改变。 方法 用免疫组织化学方法检测EAE大鼠脑血管内皮细胞上血管细胞粘附分子 1(VCAM 1)和主要组织相容性复合体 (MHC)Ⅱ类分子的表达。用MTT(四甲基偶氮唑盐 )法检测不同发病级别大鼠血清TNF和IFN γ的水平。 结果 EAE大鼠脑血管内皮细胞较对照有诱导表达的VCAM 1和MHCⅡ类分子 ,血清中存在TNF和IFN γ活性。 结论 中枢神经系统炎症状态下 ,脑血管内皮细胞表面分子发生改变 。

非小细胞肺癌患者血清DJ-1、sMICA水平与临床病理特征及预后的关系研究

目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清DJ-1蛋白(DJ-1)、可溶性MHC-I类链相关蛋白A(sMICA)水平与临床病理特征及预后的关系。方法选取2015年1月-2017年1月沧州市中心医院收治的77例NSCLC患者为NSCLC组,同期选取该院50例体检健康者为对照组。采用酶链免疫吸附试验检测血清DJ-1、sMICA水平,分析血清DJ-1、sMICA水平与NSCLC患者临床病理特征的关系。绘制Kaplan-Meier生存曲线分析血清DJ-1、sMICA水平与NSCLC患者生存预后的关系,以随访期间肿瘤复发、转移、死亡为预后不良,分析NSCLC患者预后不良的影响因素。结果NSCLC组患者血清DJ-1、sMICA水平高于对照组(P<0.05)。低中度分化、淋巴转移、远处转移患者血清DJ-1水平高于高度分化、无淋巴转移、无远处转移患者(P<0.05)。TNM分期Ⅲ和Ⅳ期、低中度分化、淋巴转移患者血清sMICA水平高于TNM分期Ⅰ和Ⅱ期、高度分化、无淋巴转移患者(P<0.05)。高DJ-1水平或高sMICA水平的NSCLC患者无疾病进展生存率和整体生存率低于低DJ-1水平或低sMICA水平的NSCLC患者(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示:淋巴结转移[RR=1.697(95%CI:1.421,1.953)]、分化程度[RR=1.344(95%CI:1.194,1.648)]、DJ-1水平[RR=1.831(95%CI:1.652,2.354)]及sMICA水平[RR=2.164(95%CI:2.012,3.956)]是NSCLC患者预后不良的影响因素(P<0.05)。结论NSCLC患者血清DJ-1、sMICA水平均升高,高水平DJ-1、sMICA与NSCLC患者侵袭、转移及不良预后有关。DJ-1、sMICA可以作为辅助评估NSCLC患者预后的血清生物学指标。

自然杀伤细胞在白血病免疫逃逸中的研究进展

自然杀伤细胞（nature killer cell,NK细胞）是来源于骨髓造血干细胞（hematopoietic stem cells, HSCs）的一类重要的天然免疫细胞,它是人体免疫系统的第一道防线,不需预先致敏, 无MHC 限制性, 即可自发地杀伤MHC-1类分子缺陷或低表达的肿瘤细胞,具有广谱的抗肿瘤、抗感染、免疫调节等作用, 在机体免疫监视过程中发挥重要功能.它是T、B细胞之外的第三类淋巴细胞,是一类大颗粒淋巴细胞,在人体内分布较广,其分布频率为肺部〉肝脏〉外周血单核细胞〉脾脏〉骨髓〉淋巴结〉胸腺,正常情况下胸腺中基本无NK细胞.

新城疫病毒对Hep-2肿瘤细胞的抑制效应

目的探讨新城疫病毒(newcastlediseasevirus,NDV)对Hep-2肿瘤细胞的杀伤效应及其免疫刺激作用。方法采用考马斯亮兰染色法观察NDV感染对Hep-2肿瘤细胞细胞骨架的影响。运用甲基噻唑基四唑(methylthiazolyltetrazolium,MTT)染色法检测NDV感染致Hep-2肿瘤细胞死亡的杀伤率。通过免疫荧光结合流式细胞仪(flowcytometer,FCM)检测Hep-2肿瘤细胞表面主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(majorhistocompabilitycomplexclassImolecules,MHC-I)的表达情况。另外,分离人外周血淋巴细胞(peripheralbloodmononuclearcells,PBMC)作为效应细胞,以NDV感染的Hep-2肿瘤细胞作为靶细胞,同时设空白细胞对照,通过特异性细胞毒T淋巴细胞实验,探讨NDV所介导的抑瘤作用。结果NDV可致Hep-2肿瘤细胞的细胞骨架发生改变,对体外培养Hep-2肿瘤细胞的杀伤率达77.7%,可上调其表面MHC-I类分子的表达,并且能够刺激增强人外周血淋巴细胞中肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)活性,杀伤率为23.54%。结论NDV可有效杀伤Hep-2肿瘤细胞,并刺激产生特异性抗肿瘤免疫反应。

DF-1细胞MHC单倍型的分子鉴定

为了鉴定鸡胚成纤维细胞(DF-1细胞)主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)单倍型,试验选取生长状态良好的DF-1细胞,提取其总RNA并将总RNA反转录成cDNA;以DF-1细胞cDNA为模板,采用PCR方法扩增鸡MHC B基因座的微卫星LEI0258和MCW0371及BF2、BLB2基因并测序,同时采用“PCR+1”方法扩增BF2基因并测序,以根据上述序列及结构特征判定DF-1细胞的MHC单倍型。结果表明:微卫星LEI0258和MCW0371序列长度分别为357,205 bp,其中微卫星LEI0258含有1个CTATGTCTTCTTT重复单元和16个CTTTCCTTCTTT重复单元,与MHC B基因座B130、B131、B201、B5.1、B6.1、B21、B75单倍型的微卫星长度、重复单位的结构和数量完全相同;BF21基因序列长度为1117 bp,与GenBank收录3条鸡MHC B21单倍型的BF2基因序列(登录号分别为AF013493.1、S78682.1、NM-001031338.2)完全一致。说明DF-1细胞来源于MHC B21单倍型纯合鸡胚。

MHC－I类分子在诱导肿瘤浸润淋巴细胞细胞毒活性中的作用

选用Ｈ＿２２（小鼠肝癌）、Ｂ＿１６（小鼠黑色素瘤）和Ｅ＿（１０）（小鼠淋巴瘤）三种动物模型分离肿瘤浸润淋巴细胞（ＴｕｍｏｒｉｎｆｉｌｔｒａｔｉｎｇＬｙｍｐｈｏｃｙｔｅｓ，ＴＩＬｓ），在含ＩＬ－２２００Ｕ／ｍｌ的培养系统中以６０钴灭活自身瘤细胞，周期性刺激进行扩增。实验发现，被选用的三种动物瘤株中。仅从Ｅ＿（１０）淋巴瘤分离的ＴＩＬ显示明显的增殖和对自身瘤细胞的杀伤活性。对三种瘤株体外ＭＨＣ限制性观察结果表明，未测出Ｈ＿（２２）、Ｂ＿（１６）瘤株细胞表达Ｋ￣ｂ、Ｄ￣ｂ、Ｋ￣ｋ、Ｄ￣ｋ、Ｋ￣ｄ、Ｄ￣ｄ位点编码的ＭＨＣ－Ｉ类分子，而Ｅ＿（１０）瘤细胞则表达强阳性的Ｋ￣ｂ、Ｄ￣ｂ位点编码的ＭＨＣ－Ｉ类分子。此外，Ｈ＿（２２）、Ｂ＿（１６）瘤细胞可在多种品系（Ｃ＿（５７）ＢＬ／６、Ｃ＿３Ｈ、Ｂａｌｂ／Ｃ及昆明种）小鼠中生长，而Ｅ＿（１０）瘤株只限制在Ｃ＿（５７）ＢＬ／６品系小鼠中生长。

温肾补元健脾生肌中药对多发性肌炎免疫抑制作用的实验研究

目的:采用免疫组织化学技术及电镜技术研究温肾补元、健脾生肌中药对多发性肌炎(PM)免疫机制的影响和干预。方法:以柯萨奇病毒B1诱导、家兔肌匀浆分次免疫、加用完全弗氏佐剂制成多发性肌炎豚鼠模型。40只PM模型随机分为三组:A组豚鼠(15只)每只经胃管喂以温肾补元、健脾生肌中药50ml/kg/d;B组豚鼠每只经胃管喂以雷公藤多苷50mg/kg/d;C组豚鼠作为治疗空白对照。治疗4周后比较各组症状、肌酶谱、肌肉病理改变情况。结果:应用温肾补元、健脾生肌中药治疗后,A组动物的肌无力症状得到了改善,活动能力和进食量均优于雷公藤多苷组和空白对照组。A组和B组治疗4周后,肌酶谱与C组相比,明显下降(P<0.01、B与C组的AST比较(P<0.05),具有显著性差异;A组、B组治疗后CPK、LDH、AST下降,与治疗前比较,具有显著性差异(P<0.05);A组与B组治疗后CPK、LDH、AST比较,A组低于B组,二者具有显著性差异(P<0.05)。C组的肌酶谱有升高表现。肌肉病理检查结果表明,治疗后,C组豚鼠病变明显加重,肌纤维变性坏死的范围更大;A组、B组豚鼠表现为零星的、小范围肌纤维变性,肌横纹较前清晰,单核细胞浸润较少,并可见较多的增生性肌纤维。A组治疗前后肌肉病理切片行免疫组化染色,显示治疗后肌细胞MHC-1类分子表达较治疗前明显降低。

参术胶囊对脾虚胃癌小鼠T细胞活化信号的影响

参术胶囊处方来源于《证治准绳》中治疗脾气虚证之＂参术膏＂。实验研究表明参术胶囊能明显改善瘤细胞的异型性,并能通过调控与代谢、离子通道和运输蛋白等相关基因来发挥治疗脾虚胃癌转移鼠。机体的免疫功能状态与脾虚胃癌的发生密切相关。因此。