MHC—1类基因转移对移植免疫原性的影响

目的 观察ＭＨＣ－１类基因转移对移植免疫原性的影响。方法 应用混合淋巴细胞培养和动态检测雌性受体ＢＡＬＢ／ｃ小鼠体内Ｙ染色体特异的性别决定基因进行研究，结果 通过供体ＭＨＣ－Ｉ类基因转移到受体造血细胞，降低了移植后的免疫原性，结论 通过ＭＨＣ－Ｉ类基因转移，可以诱导受体对供体产生一定程度的特异性免疫耐受。

自然杀伤细胞在白血病免疫逃逸中的研究进展

自然杀伤细胞（nature killer cell,NK细胞）是来源于骨髓造血干细胞（hematopoietic stem cells, HSCs）的一类重要的天然免疫细胞,它是人体免疫系统的第一道防线,不需预先致敏, 无MHC 限制性, 即可自发地杀伤MHC-1类分子缺陷或低表达的肿瘤细胞,具有广谱的抗肿瘤、抗感染、免疫调节等作用, 在机体免疫监视过程中发挥重要功能.它是T、B细胞之外的第三类淋巴细胞,是一类大颗粒淋巴细胞,在人体内分布较广,其分布频率为肺部〉肝脏〉外周血单核细胞〉脾脏〉骨髓〉淋巴结〉胸腺,正常情况下胸腺中基本无NK细胞.

新城疫病毒对Hep-2肿瘤细胞的抑制效应

目的探讨新城疫病毒(newcastlediseasevirus,NDV)对Hep-2肿瘤细胞的杀伤效应及其免疫刺激作用。方法采用考马斯亮兰染色法观察NDV感染对Hep-2肿瘤细胞细胞骨架的影响。运用甲基噻唑基四唑(methylthiazolyltetrazolium,MTT)染色法检测NDV感染致Hep-2肿瘤细胞死亡的杀伤率。通过免疫荧光结合流式细胞仪(flowcytometer,FCM)检测Hep-2肿瘤细胞表面主要组织相容性复合体Ⅰ类分子(majorhistocompabilitycomplexclassImolecules,MHC-I)的表达情况。另外,分离人外周血淋巴细胞(peripheralbloodmononuclearcells,PBMC)作为效应细胞,以NDV感染的Hep-2肿瘤细胞作为靶细胞,同时设空白细胞对照,通过特异性细胞毒T淋巴细胞实验,探讨NDV所介导的抑瘤作用。结果NDV可致Hep-2肿瘤细胞的细胞骨架发生改变,对体外培养Hep-2肿瘤细胞的杀伤率达77.7%,可上调其表面MHC-I类分子的表达,并且能够刺激增强人外周血淋巴细胞中肿瘤特异性细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicTlymphocyte,CTL)活性,杀伤率为23.54%。结论NDV可有效杀伤Hep-2肿瘤细胞,并刺激产生特异性抗肿瘤免疫反应。

温肾补元健脾生肌中药对多发性肌炎免疫抑制作用的实验研究

目的:采用免疫组织化学技术及电镜技术研究温肾补元、健脾生肌中药对多发性肌炎(PM)免疫机制的影响和干预。方法:以柯萨奇病毒B1诱导、家兔肌匀浆分次免疫、加用完全弗氏佐剂制成多发性肌炎豚鼠模型。40只PM模型随机分为三组:A组豚鼠(15只)每只经胃管喂以温肾补元、健脾生肌中药50ml/kg/d;B组豚鼠每只经胃管喂以雷公藤多苷50mg/kg/d;C组豚鼠作为治疗空白对照。治疗4周后比较各组症状、肌酶谱、肌肉病理改变情况。结果:应用温肾补元、健脾生肌中药治疗后,A组动物的肌无力症状得到了改善,活动能力和进食量均优于雷公藤多苷组和空白对照组。A组和B组治疗4周后,肌酶谱与C组相比,明显下降(P<0.01、B与C组的AST比较(P<0.05),具有显著性差异;A组、B组治疗后CPK、LDH、AST下降,与治疗前比较,具有显著性差异(P<0.05);A组与B组治疗后CPK、LDH、AST比较,A组低于B组,二者具有显著性差异(P<0.05)。C组的肌酶谱有升高表现。肌肉病理检查结果表明,治疗后,C组豚鼠病变明显加重,肌纤维变性坏死的范围更大;A组、B组豚鼠表现为零星的、小范围肌纤维变性,肌横纹较前清晰,单核细胞浸润较少,并可见较多的增生性肌纤维。A组治疗前后肌肉病理切片行免疫组化染色,显示治疗后肌细胞MHC-1类分子表达较治疗前明显降低。

肠道上皮细胞的抗原提呈

肠道粘膜经常遇到各种抗原,有些是致病的,有些是无害的,自身菌群也分布在肠道粘膜表面,因此肠道粘膜不断受到大量各种各样的抗原刺激,并且要仔细分辩这些抗原是不是有致病能力。肠道粘膜对大多数抗原不予理采或采取主动抑制,仅对少数抗原免疫应答。在正常情况下,肠道有精细的调节功能,肠道相关淋巴组织(GALT)可调节全部免疫反应。许多口服摄取的抗原CALT对其具有抑制作用,这种现象叫口服耐受。某些微生物和食物抗原可诱发强烈的免疫应答。