血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1 脂质运载蛋白-2 恶性肿瘤特异生长因子联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值

目的 探讨血清癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)、脂质运载蛋白2(LCN-2)、恶性肿瘤特异生长因子(TSGF)联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值。方法 本研究为回顾性分析,对我院2021年1月至2023年1月收治的40例良性乳腺肿瘤患者临床资料进行收集,作为对照组;并对同期医院收治的40例乳腺癌患者临床资料进行收集,作为观察组。设计基线资料填写表,详细对2组基线资料、血清检查指标进行填写、比较,重点分析血清CEACAM1、LCN-2、TSGF联合检测鉴别诊断乳腺癌的价值。结果 观察组血清CEACAM1、LCN-2、TSGF水平比对照组高,差异有统计学意义(P<0.05),组间年龄、体质指数(BMI)、肿瘤直径、绝经及患侧比较,差异无统计学意义(P>0.05);绘制受试者工作曲线(ROC)结果显示,血清CEACAM1、LCN-2、TSGF检测鉴别诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)均>0.70,且以联合检测(并联)价值最佳。结论 血清CEACAM1、LCN-2、TSGF联合检测鉴别诊断乳腺癌有较高的灵敏度、特异度,鉴别诊断价值满意。

IFN-γ上调的单核细胞表面MHC-I类链相关分子促进NK细胞活化

目的:研究IFN-γ诱导上调表达的单核细胞MHC-I类链相关分子(MICs)分子对NK细胞的活化作用。方法:采用密度梯离离心法分离人外周血单个核细胞(PBMC),以免疫磁珠法从PBMC中特异性分选单核细胞及NK细胞,以细胞因子IFN-γ、TNF-α刺激单核细胞后,再将单核细胞与NK细胞共培养,以流式细胞术(FCM)检测NK细胞表面CD69分子及胞内IFN-γ表达,以51Cr释放试验检测NK细胞对K562细胞的杀伤效应。结果:IFN-γ上调人单核细胞表面MICs表达;IFN-γ刺激的单核细胞能促进异体NK细胞CD69及胞内IFN-γ表达,能增强NK细胞对K562细胞的杀伤效应;单核细胞的这种效应至少部分依赖于IFN-γ上调的MICs分子,因为用抗MIC抗体封闭或用细胞小室阻断细胞接触,可以明显地抑制NK细胞的活化。结论:IFN-γ上调人单核细胞表面MICs分子介导了NK细胞的活化。

RNA干扰抑制癌胚抗原相关细胞黏附分子1表达对人脑胶质瘤SHG44细胞化疗敏感性的影响

目的采用RNA干扰技术,研究人脑胶质瘤SHG44细胞对化疗敏感性的影响。方法用脂质体法转染人脑胶质瘤SHG44细胞株,通过RT-PCR检测癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcinoembryonic antigen-related cell adhesion molecule 1,CEACAM1)mRNA的变化,CCK-8法检测在化疗药物替莫唑胺(temozolomide,TMZ)作用下转染CEACAM1 siRNA后SHG44细胞增殖情况,分析凋亡情况。结果与正常对照组及阴性对照组比较,siRNA干扰组SHG44细胞CEACAM1基因mRNA表达受到抑制(P<0.01),经不同浓度TMZ作用后,siRNA干扰组SHG44细胞的增殖抑制明显被增强(P<0.01),而且SHG44细胞对TMZ的IC50降低(P<0.05),细胞凋亡率增加(P<0.01)。结论合成的针对CEACAM1基因的特异性siRNA能够抑制SHG44细胞中CEACAM1基因的表达,并能提高胶质瘤细胞的化疗敏感性。

猪繁殖与呼吸综合征病毒感染对猪肺泡巨噬细胞外源性抗原加工递呈相关分子和共刺激分子的影响

采用定量竞争PCR技术对猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)感染后不同时相猪肺泡巨噬细胞(PAM)中外源性抗原加工递呈相关分子SLA-DRI、i链和SLA-DM分子及共刺激分子CD40、CD80、CD86的mRNA转录动态进行了定量检测。结果表明,PRRSV感染后PAM的SLA-DR mRNA转录水平在3、7和14 d下调,低于对照组;感染后3 d,Ii链、SLA-DM和CD40的mRNA转录水平极显著下调(P<0.01);CD80和CD86mRNA转录水平也在感染后3 d明显下调(P<0.05)。用流式细胞术检测PAM表面的SLA-DR抗原的结果表明,在感染后3 d短暂上升,7 d之后一直低于对照组。由此说明,PRRSV感染早期对猪肺泡巨噬细胞的外源性抗原加工和递呈功能产生显著影响,导致其外源性抗原递呈功能下降,进而影响机体的体液免疫应答。

重组人血管内皮抑制素注射液佐治晚期胃癌的疗效及对血清中血管内皮生长因子、S100A4和癌胚抗原相关细胞黏附分子的影响

血管内皮生长因子(VEGF)、S100A4蛋白(S100A4)和癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)均为与血管生成相关的因子,其表达升高时,可以促进肿瘤的血管生成,促进肿瘤的进展〔1,2〕。重组人血管内皮抑制素注射液(恩度)作为血管内皮抑素的新成员,可以针对肿瘤进展时的血管生成发挥作用〔3〕。本实验在常规化疗的基础上加用恩度进行晚期胃癌治疗,关注疗效及对血清中VEGF、S100A4和CEACAM6的影响。1资料与方法 1.

癌胚抗原相关细胞黏附分子6在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学方法研究42例胰腺癌中CEACAM6的表达水平,观察评估CEACAM6的阳性表达与肿瘤分级、淋巴结转移等临床病理因素的相关性。结果 42例胰腺癌中,CEACAM6阳性38例;CEACAM6的阳性表达与肿瘤临床分期、淋巴结转移明显相关(P<0.05);多因素分析显示CEACAM6的表达是惟一影响淋巴结转移的独立因素(P<0.05)。结论 CEACAM6与胰腺癌淋巴结转移显著相关,CEACAM6可能是防治胰腺癌及其侵袭转移的有效靶点。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1在肿瘤发生、发展及转移中作用的研究进展

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)在肿瘤的发生、发展及转移中发挥着重要的作用,而且其表达具有组织特异性,在不同的肿瘤中表达模式不同,发挥着不同的作用。本文作者就CEACAM1蛋白结构及其生物学功能,表达模式及其机制,CEACAM1与肿瘤生长、浸润、血管及淋巴管生成中作用的研究现状进行综述。

癌胚抗原相关黏附分子1与肿瘤

癌胚抗原相关黏附分子1(CEACAM1)又名CD66a或胆汁糖蛋白(BGP),属于免疫球蛋白超家族,广泛表达于内皮细胞、上皮细胞、粒细胞、淋巴细胞和肿瘤细胞。CEACAM1作用广泛,参与细胞间黏附、增殖、迁移、凋亡、血管生成等多种病理生理过程。在肿瘤的发生、发展中也发挥着重要作用,对肿瘤细胞生长、浸润转移、血管生成等均有调节作用。在临床上,CEACAM1有作为一种新的肿瘤标志物的良好潜能,在肿瘤的早期诊断和预后判断方面有着重要作用。本文就CEACAM1与肿瘤的关系特别是其临床应用价值作一综述。

沉默癌胚抗原相关细胞黏附分子1基因抑制SHG44人胶质瘤细胞增殖并促进其凋亡

目的采用RNA干扰技术(RNAi)沉默癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)基因的表达,观察沉默效果及沉默CEACAM1表达后对SHG44人胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法设计并化学合成针对CEACAM1的3对小干扰RNA(siRNA),脂质体法瞬时转染SHG44细胞。流式细胞术(FCM)检测转染效率,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测siRNA转染前后SHG44细胞中CEACAM1 mRNA的表达,Western blot法检测CEACAM1蛋白的表达。CCK-8法检测SHG44细胞细胞增殖活性,annexin V-FITC/PI染色结合FCM检测SHG44细胞凋亡,Western blot法检测cleaved caspase-3和裂解型多聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶(cleaved PARP)的变化。结果 CEACAM1 siRNA转染效率达85%。与空白对照组和阴性对照组比较,qRT-PCR及Western blot结果显示,3组特异性siRNA转染48 h后,在mRNA和蛋白水平上CEACAM1的表达均降低,以CEACAM1-siRNA3效果最明显。siRNA组SHG44细胞的增殖能力较正常对照组明显下降,凋亡细胞比例增加。沉默CEACAM1表达可以上调cleaved caspase-3和cleaved PARP的表达。结论沉默CEACAM1基因表达可有效抑制SHG44胶质瘤细胞的增殖,促进细胞凋亡。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)的研究进展

癌胚抗原相关细胞黏附分子1(carcino-embryonic antigen related cellular adhesion molecule1,CEACAM1),也被称作CD66a、胆汁糖蛋白(biliar glyeoprotein,BGP)或者细胞-细胞黏附分子(C-CAM),是一种细胞表面跨膜糖蛋白,也是癌胚抗原家族的一个成员,属于免疫球蛋白超家族黏附分子。CEACAM1广泛地表达于上皮细胞和血管内皮细胞上,可以阻止肿瘤的生长及上皮细胞的增殖,诱导上皮细胞的凋亡,阻止T淋巴细胞的活化,刺激B淋巴细胞的增殖,抑制T细胞和NK细胞的细胞毒性效应,阻止肿瘤浸润的淋巴细胞活性,延迟粒细胞和单核细胞的凋亡,促进肿瘤细胞的侵袭,增强内皮细胞的活力,促进血管的形成,调节血管的再塑等,发挥着许多重要的生物学功能。

子宫内膜癌患者经阴道超声检测阻力指数与组织中Survivin和癌胚抗原相关细胞黏附分子的关系

目的观察子宫内膜癌患者经阴道超声检测阻力指数(RI)值与组织中生存素蛋白和癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM)6表达的相关性。方法子宫内膜癌患者79例作为观察组,子宫内膜复杂性增生患者40例作为对照组1,子宫内膜单纯性增生患者40例作为对照组2,均应用经阴道超声检查,并记录RI值,同时对观察组和对照组1术后标本、对照组2诊刮标本应用免疫组化检测Survivin和CEACAM6表达。结果观察组、对照组1和对照组2 RI值呈增高趋势。观察组、对照组1和对照组2中Survivin和CEACAM6表达呈下降趋势。观察组RI值与Survivin、CEACAM6表达均呈负相关,观察组RI值、Survivin和CEACAM6表达均与肿瘤最大径、肌层浸润密切相关。结论子宫内膜癌患者经阴道超声检测RI值与Survivin和CEACAM6表达具有一定相关性,RI值、Survivin和CEACAM6的表达均与肿瘤的发生和进展有关。

中老年翼状胬肉患者癌胚抗原相关细胞黏附分子6和血管内皮生长因子表达与微血管密度的关系

目的检测翼状胬肉中癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM)6、血管内皮生长因子(VEGF)和CD105标记的微血管密度(MVD)的关系,探讨其临床价值。方法 64例翼状胬肉患者临床资料及术后标本作为观察组,15例正常结膜组织标本作为对照组。应用免疫组化方法检测两组CEACAM6、VEGF和CD105的表达。结果两组CEACAM6、VEGF表达的阳性率及MVD值差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CEACAM6、VEGF和MVD在不同病变的表达差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示观察组CEACAM6与MVD值、VEGF与MVD值均呈正相关性。结论翼状胬肉中CEACAM6、VEGF高表达预示病变处于进展状态,间质中有较高的血管密度。

外源性抗原对内皮细胞MHC-I类链相关基因A表达的影响(英文)

背景:研究表明部分肾移植受者在移植前就产生了MHC-I类链相关基因A(MICA)抗体,包括部分自身抗体,其急性排斥反应发生率明显高于抗体阴性者。目的:探讨外源性抗原对内皮细胞MICA表达的影响。方法:分别以5,10和25μg/L3个剂量,将MICA重组蛋白分为M5,M10,M25组,将热休克蛋白分为H5,H10,H25组,对人脐静脉内皮细胞予以诱导培养48h,对照组加入等量的磷酸盐缓冲液。结果与结论:用MICA重组蛋白诱导48h后,各实验组(M5,M10,M25)内皮细胞MICA mRNA和MICA蛋白的表达量与对照组比较均有显著增加(P<0.05)。M5组和M10组MICA mRNA和MICA蛋白均高于M25组(P<0.05)。MICA膜蛋白表达以M10组最高,并与M5组、M25组之间差异有显著性意义(P<0.05)。各实验组(M5,M10,M25)可溶性MICA水平较对照组显著下降(P<0.05)。热休克蛋白组内皮细胞MICA基因的表达和可溶性MICA水平均无明显改变。结果表明外源性MICA抗原能够诱导内皮细胞自身MICA mRNA和蛋白表达上调,尤其是细胞膜蛋白增加明显,但可溶性MICA水平显著下降。

上皮性卵巢癌中癌胚抗原相关细胞黏附分子1和CD105的表达

目的探讨上皮性卵巢癌中癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和血管内皮标志物CD105的表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法应用免疫组织化学法检测62例上皮性卵巢癌组织及60例上皮性卵巢良性肿瘤组织中CEACAM1和CD105的表达,并记录微血管密度(MVD),对上皮性卵巢癌组织及良性肿瘤组织中CEACAM1、CD105的表达进行相关性分析。结果 CEACAM1和CD105在上皮性卵巢恶性肿瘤表达较高,而在卵巢良性肿瘤组织中表达较低。CEACAM1和CD105的表达与卵巢癌的病理分期呈显著正相关(r=0.847、0.776,P<0.01),随着上皮性卵巢癌恶性程度的升高,CEACAM1和CD105的表达均逐渐增高;CEACAM1的表达与CD105-MVD呈正相关(r=0.890,P<0.01)。结论 CEACAM1在卵巢组织中的表达增加可能与卵巢癌的发生和发展有关;CD105-MVD对评估上皮性卵巢癌恶性程度有重要意义;CEACAM1可能作为一种促血管生长因子而刺激肿瘤血管的生成。

癌胚抗原相关性细胞黏附分子5在胃良恶性病变中的表达

目的评价癌胚抗原相关性细胞黏附分子(CEACAM)5在胃良恶性病变中的表达方式。方法应用连续切片免疫组化方法研究CEACAM5在各种良恶性病变中的表达。结果正常胃黏膜上皮中没有CEACAM5表达;增生性息肉中,其主要在细胞膜部表达;肠上皮化生中,主要在细胞膜表达,个别病变在细胞膜及细胞质均有表达。上皮内瘤变主要在细胞膜表达CEACAM5,但细胞膜与细胞质混合表达增加,尤其在高级别瘤变中。高级别瘤变及肠上皮化生中CEACAM5表达差异显著(P=0.027),高、低级别瘤变中CEACAM5表达差异显著(P=0.002)。组织学分级中,与中、低分化腺癌相比,分化好的腺癌主要在细胞膜表达CEACAM5,而中、低分化腺癌主要在细胞质表达。肠型胃癌主要在细胞质表达CEACAM5,而弥漫型腺癌主要在细胞质表达;而且,肿瘤浸润深度、分期和有无淋巴结转移的不同,CEACAM5表达差异显著(P=0.012、0.002、0.015)。结论 CEACAM5在胃良恶性病变中的表达部位不同。细胞膜表达是癌前病变的标志,而细胞质表达提示肿瘤侵袭和转移。

癌胚抗原相关细胞黏附分子6、血管内皮生长因子、血管生成素2在前列腺腺癌中的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测前列腺腺癌中癌胚抗原相关细胞黏附分子(CEACAM)6、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(ANG)2的表达,观察其临床价值。方法 83例经病理学确诊为前列腺腺癌患者作为研究组,留取术后蜡块组织,83例前列腺增生患者作为对照组,留取术后蜡块组织。CEACAM6、VEGF和ANG2蛋白表达的检测应用免疫组化二步法。结果研究组CEACAM6、VEGF和ANG2表达阳性率明显高于对照组。研究组CEACAM6、VEGF和ANG2阳性率与Gleason评分、TNM分期、脉管内瘤栓和Ki67增殖指数密切相关。相关性分析显示研究组中CEACAM6和VEGF、CEACAM6和ANG2具有正相关性。结论 CEACAM6、VEGF和ANG2在前列腺腺癌术后组织表达明显升高,三者参与肿瘤的进展及细胞增殖。CEACAM6可能与VEGF和ANG2蛋白的表达有协同作用。

癌胚抗原相关细胞黏附分子6蛋白在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的研究癌胚抗原相关细胞黏附分子6(carcinoembryonic antigen related cell adhesion molecule 6,CEACAM6)蛋白在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达及其与临床病理参数的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测62例肝细胞癌、18例肝炎肝硬化、10例肝海绵状血管瘤组织中CEACAM6蛋白的表达,并分析其与肝细胞癌的临床病理参数的关系。结果在肝炎肝硬化、肝海绵状血管瘤组织中未见CEACAM6蛋白表达,在肝细胞癌组织中CEACAM6蛋白的阳性表达率为69.4%(43/62),与肝炎肝硬化、肝海绵状血管瘤组相比,差异有统计学意义(P<0.01,χ2=31.2)。肝细胞癌组织中CEACAM6蛋白的表达与肿瘤分期、门静脉癌栓、肿瘤包膜等临床病理学参数明显相关(P<0.01)。结论肝细胞癌组织中CEACAM6蛋白的表达与肿瘤发生、发展和侵袭转移明显相关,CEACAM6可能是防治肝细胞癌及其侵袭转移的有效靶点。

癌胚抗原相关细胞黏附分子1和血管内皮生长因子在HBV相关性肝癌血管生成中的作用

目的研究癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)和血管内皮生长因子(VEGF)在HBV相关性肝癌组织中的表达与HBV相关性肝癌血管生成的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1、VEGF的表达,光镜下计数CD105标记的微血管密度(MVD)。结果 81例HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达阳性率为71.60%(58/81),VEGF表达阳性率为54.32%(44/81),二者分别与包膜浸润、门静脉侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关(P<0.05)。CEACAM1阴性组MVD值明显高于阳性组(P<0.01),VEGF阳性组MVD值明显高于阴性组(P<0.01),CEACAM1的表达与VEGF表达呈负相关(r_3=-0.358,P=0.001)。结论 HBV相关性肝癌组织中CEACAM1表达下调可能通过促进VEGF的生成参与肝癌血管生成,促进其侵袭和转移。

类猪圆环病毒因子P1感染对猪肺泡巨噬细胞外源性抗原加工递呈相关分子和共刺激分子的影响

采用实时定量PCR技术对类猪圆环病毒因子P1感染猪不同时相猪肺泡巨噬细胞中外源性抗原加工递呈相关分子SLA-DR、SLA-DM和CD74及共刺激分子CD40、CD80和CD86 mRNA的表达进行了检测。结果表明,病毒感染后3 d,上述分子的mRNA表达皆低于对照组相应分子的mRNA表达。其中,CD80 mRNA的表达呈下调趋势(P<0.1),CD40、CD74和SLA-DR的mRNA的表达显著下调(P<0.05);感染后8 d的SLA-DR和SLA-DM以及感染后17 d SLA-DM的mRNA的表达有下调趋势(P<0.1);感染后24 d的CD86 mRNA的表达呈上调趋势(P<0.1);感染后40 d的CD74 mRNA的表达显著下调(P<0.05)。结果揭示,类猪圆环病毒因子P1感染对猪肺泡巨噬细胞的外源性抗原加工和递呈功能有显著影响,导致其外源性抗原递呈功能下降及紊乱,进而使机体的体液免疫应答功能受到影响。

重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导CD4^+T淋巴细胞活化及增殖的影响

目的:观察在异基因外周血造血干/祖细胞移植中重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号途径诱导的外周血CD4^+T淋巴细胞的影响,验证重组人粒细胞集落刺激因子动员对淋巴细胞功能相关抗原1/细胞间黏附分子1信号通路的抑制作用。方法:选择2006-06/2007-06在解放军总医院血液科异基因外周血造血干细胞移植前进行重组人粒细胞集落刺激因子动员的10例健康供者,对治疗方案均知情同意,且得到医院伦理道德委员会批准。给予重组人粒细胞集落刺激因子10μg/(kg·d)进行动员,在动员前1天和动员后第5天取供者外周静脉血,用miniMACS磁珠分选系统分离纯化CD4^+T淋巴细胞.分别用CD3单克隆抗体OKT3+细胞间黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激活化CD4^+T淋巴细胞.用双色荧光标记检测动员前后CD4^+T淋巴细胞激活后活化标记CD69,CD25的表达;用四甲基偶氮唑盐法检测动员前后OKT3+细胞间粘黏附分子1、佛波酯+离子霉素刺激CD4^+T淋巴细胞增殖能力变化。结果:①纯化后CD4^+T淋巴细胞纯度均在90%以上。②动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞活化标记CD69和CD25的表达均明显低于动员前(P<0 01)。③动员后OKT3+细胞间黏附分子1组、佛波酯+离子霉素组CD4^+T淋巴细胞增殖率均明显低于动员前(P<0.05)结论:重组人粒细胞集落刺激因子动员可能抑制了淋巴功能相关抗原1/细胞间黏附分子1协同刺激信号,从而使CD4^+T淋巴细胞活化、增殖能力下降。