健康献血者血浆可溶性糖蛋白A(GPA)在抗-M与抗-“Mia”抗体阳性及阴性中表达差异的分析研究

目的分析健康献血者血浆中可溶性糖蛋白A(glycoprotein A,GPA)表达量与抗-M及抗-“Mia”抗体的相关性。方法收集2022年2月9日~2023年2月15日的健康献血者血浆:不规则抗体阴性的NN型(Ⅰ组,n=118)与MM型(Ⅱ组,n=51),抗-M抗体阳性的NN型(Ⅲ组,n=145)与抗-“Mia”抗体阳性的随机型(Ⅳ组,n=87),分别检测4组人不同个体血浆中GPA的含量,t检验分析GPA表达量的差异。结果Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组血浆中GPA平均含量分别为:9.941±0.252,10.97±0.256,5.139±0.129和4.28±0.139ng/ml。Ⅰ组与Ⅱ组的GPA平均含量较高,Ⅲ组与Ⅳ组的GPA平均含量较低,显示GPA平均含量在不规则抗体阴性(Ⅰ组与Ⅱ组)的血浆中较高,在抗-M与抗-“Mia”抗体阳性(Ⅲ与Ⅳ组)的血浆中较低,差异具有统计学意义(均P<0.01)。结论含有抗-M与抗-“Mia”抗体的健康献血者血浆中GPA含量明显低于抗体阴性的群体。该研究结果为深入探讨血浆中GPA是否有中和抗-M与抗-“Mia”抗体的能力,提高疾病诊断与安全输血打下基础。

无所不能的“舱” 伦敦MIA的公寓

设计事务所Studiomama最近完成了改造项目“MIA的公寓”,这是一个向荷兰世界文化遗产,也是现代主义建筑风格代表作的里特维德-施罗德住宅致敬的作品。项目的任务是改造伦敦北部一处54m2的阴暗封闭的底层公寓,将其打造成拥有2间卧室和良好采光的住宅,并且能与花园相连。公寓最初的布局很复杂,缺乏与花园和自然光的联系。设计师拆除了所有墙壁并采用滑动墙,打造了一个开放式区域,可以在需要时轻松过渡到单独的房间。

献血者和患者中抗-“Mia”筛查与分析

目的了解本地区人群抗-"Mia"(抗-Mia类抗体)的发生频率和性质,以及不同试验条件对人源性抗-"Mia"活性的影响。方法在3 587名本地区无偿献血者和患者血液标本中,采用微孔板盐水介质凝集法和聚凝胺法、以O型Mia抗原阳性红细胞筛查人源性抗-"Mia",再用试管法和微柱凝胶卡法复核。结果本组抗-"Mia"频率1.06%(38/3 587),其中IgM类占60.5%(23/38)、IgM+IgG类占39.5%(15/38);本地献血者与患者分别为0.61%(13/2 135)、1.72%(25/1 452)(P<0.01);带抗-"Mia"的人群中,有免疫史者占65.8%(25/38)。经GP.Vw红细胞鉴定,抗-"Mur"占57.9%(22/38),抗-"Mia"占42.1%(16/38)。抗-"Mia"检测孵育时间以10 min为宜。结论本地区献血者和患者中抗-"Mia"频率较高,带抗-"Mia"者中以有免疫史者为主;抗-Mia类抗体多含有盐水活性,部分为IgM+IgG混合性质;若在不规则抗体筛检细胞谱中加上含有Mia阳性红细胞,将有助于提高输血免疫安全性。

Miltenberger血型系列和Mia、Mur抗原

Miltenberger（Mi）血型系列是与MNS系统有关相对较稀有的一系列血型,相互间通过一些特异性重叠的低频同种抗原联系在一起,所识别的位点相互覆盖,有交叉反应,类似复合抗体,很难被分离。Mi血型系列的命名,目的是让不同抗体对低频抗原复杂的反应格局条理化,

HBV对肝癌细胞中MIA2表达的影响

目的探讨黑色素瘤抑制蛋白2(MIA2)在肝癌细胞中的表达水平与乙型肝炎病毒(HBV)感染状态的关系。方法培养人肝癌细胞株HepG2和持续表达乙肝病毒的人肝癌细胞株HepG2.2.15,采用细胞免疫组织化学和蛋白免疫印迹检测(Western blotting)2种细胞株中MIA2蛋白表达水平差异。结果 MIA2蛋白在HepG2.2.15细胞株中的表达水平较HepG2细胞株减低,差异有统计学意义。结论 MIA2蛋白在HBV阳性肝癌细胞中表达水平减低,提示HBV感染可能通过抑制MIA2的表达导致肝癌发生。

5-氮杂-2'-脱氧胞苷对HepG2中抑癌基因MIA2表达的影响

目的应用甲基化酶抑制剂5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)作用肝癌细胞株HepG2,观察其对细胞增殖和凋亡的影响,并观察用药后肝癌细胞中黑色素瘤抑制蛋白2(melanoma inhibitory activity 2,MIA2)表达的变化情况。方法分别以浓度0、1、2、4、8、10、20、40μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡。再以0μmol/L和10μmol/L的5-Aza-CdR作用HepG2细胞,细胞免疫组化和Western blot检测细胞中MIA2蛋白表达。结果 5-Aza-CdR作用HepG2后,MTT结果显示细胞增殖受到抑制,在一定药物浓度范围内,细胞增殖抑制率和药物浓度呈正相关;流式细胞术结果显示细胞早期凋亡增加,在一定药物浓度范围内,早期凋亡率和药物浓度呈正相关;细胞免疫组化和Western blot结果显示与对照组(0μmol/L)比较,10μmol/L组中MIA2蛋白表达增强。结论 5-Aza-CdR作用HepG2细胞后,MIA2蛋白表达明显增强,细胞增殖受到抑制,早期凋亡增加。

营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合症(MIA Syndrome)

尽管透析疗法应用于临床治疗终末期肾病已近四十年,但多数透析患者生活质量差,死亡率高.慢性肾功能衰竭透析患者高死亡率与多种因素有关,其中心血管疾病是导致死亡的最常见原因,主要见于急性心肌梗塞、心律失常及原因不明的心脏骤停,占透析患者死亡人数的50%以上.其次是感染,约占15%.虽然有大约34%～65%的终末期肾病患者存在着营养不良,但是营养不良作为患者的直接死亡原因在临床上却很少见,不超过5%.近年来,营养不良、炎症及动脉粥样硬化三者之间的相互因果关系逐渐被人们所认识,Stenvinkel等对109名透前终末期肾功能衰竭的患者进行研究发现,44%的患者存在营养不良,这与以往的统计相似,而通过颈动脉B超检查发现有72%的患者存在动脉硬化改变(即存在颈动脉硬化斑块),32%的患者有炎症存在的表现,22%的患者同时存在营养不良、炎症及动脉粥样硬化这三种情况[1].故提出在部分慢性肾功能不全的患者中存在着营养不良-炎症-动脉粥样硬化综合症(Malnutrition-Inflammation-atherosclerosis syndrome,MIA-syndrome),它的存在影响着患者的生存质量和预后[2].……

虫草菌粉和复方α-酮酸联用对腹膜透析患者MIA综合征的影响

目的探讨虫草菌粉和复方α-酮酸联合应用对维持性腹膜透析患者营养不良-慢性炎症-动脉粥样硬化(MIA)综合征的影响。方法选择维持腹膜透析6个月以上的患者102例,随机分均治疗组(n=83)和对照组(n=49),治疗组患者连续应用虫草菌粉和复方α-酮酸6个月。2组分别在治疗开始前和治疗6个月后,检测营养指标:血白蛋白(ALB)、血红蛋白(HgB);炎症指标:超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、IL-10;动脉硬化指标:颈总动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉分叉处内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块形成例数(百分比)。结果治疗组患者在治疗后营养指标、炎症指标、动脉硬化指标均较治疗前好转,差异有统计学意义(P<0.01)。结论虫草菌粉和复方α-酮酸联合应用可以有效控制腹膜透析患者MIA综合征的发生和发展。

MIA方案治疗老年急性髓系白血病的护理与观察

目的探讨老年急性髓系白血病方案化疗过程中护理要点。方法对我院住院治疗的30例急性髓系白血病患者行MIA方案化疗过程中做好心理护理、毒副反应防护、出血护理和感染护理,观察化疗毒副反应发生情况及临床缓解率。结果 30例患者化疗毒副反应中以感染、出血、消化道反应和肝功能损害为主,均超过60%,口腔粘膜溃疡发生率也大40%。化疗两个疗程后缓解率(临床和血象)达78%,无死亡患者。结论 MIA方案化疗过程中注意感染、出血、预防毒副反应护理,有助提高患者缓解率,改善老年急性髓系白血病患者生活质量。

口腔正畸MIA技术与HGA技术联合MBT直丝弓矫治器治疗安式Ⅱ型1分类错[牙合]畸形的疗效比较

目的比较口腔正畸微种植支抗(MIA)技术与传统口外弓支抗(HGA)技术联合MBT直丝弓矫治器治疗安式Ⅱ型1分类错[牙合]畸形的疗效。方法选择2015年2月至2018年2月我院收治的安式Ⅱ型1分类错[牙合]畸形患者58例,按随机对照原则分为两组,每组29例。两组均采用MBT直丝弓矫治器治疗,对照组采用HGA技术,观察组采用MIA技术。比较两组患者临床疗效、平均矫治时间、拔牙间隙关闭时间、视觉模拟评分量表(VAS)、磨牙位移、X线头影测量指标、前牙咬合情况及患者美容效果满意度。结果治疗后,观察组患者治疗总有效率、美容满意率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者上下齿槽座角(ANB)、上中切牙长轴与前颅底平面夹角(U1-SN)、上中切牙至鼻根点与上齿槽座点连线距离(U1-NA)、下中切牙长轴与下颌平面夹角(L1-MP)、前牙覆盖(OJ)值、覆[牙合](OB)值、平均矫治时间、拔牙间隙关闭时间、VAS评分、磨牙位移均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MIA技术联合MBT直丝弓矫治器治疗安式Ⅱ型1分类错[牙合]畸形能缩短疗程,改善口腔结构及头影测量指标,提高患者美容满意度。

lncRNA SNHG14靶向miR-149-5p调控MIA诱导的骨关节炎模型细胞损伤

目的探讨长链非编码RNA SNHG14(lncRNA SNHG14)对碘乙酸钠(MIA)诱导的大鼠软骨细胞损伤的影响及分子机制。方法4μmol/L MIA诱导软骨细胞损伤模型,将其分为对照组、MIA组、MIA+si-NC组、MIA+si-SNHG14组、MIA+miR-NC组、MIA+miR-149-5p组、MIA+si-SNHG14+anti-miR-NC组、MIA+si-SNHG14+anti-miR-149-5p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测lncRNA SNHG14和miR-149-5p的表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹(Western blot)法检测蛋白表达;比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)水平;双荧光素酶报告实验检测lncRNA SNHG14和miR-149-5p的靶向关系。结果与对照组相比,经MIA诱导的软骨细胞损伤中,lncRNA SNHG14表达水平升高,miR-149-5p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高,Bcl-2表达水平与SOD和CAT活性降低,Bax和MDA表达水平升高(P<0.05)。抑制lncRNA SNHG14和过表达miR-149-5p均降低细胞凋亡率,提高Bcl-2表达水平与SOD和CAT活性,降低Bax和MDA表达水平(P<0.05)。lncRNA SNHG14靶向调控miR-149-5p表达,且下调miR-149-5p能逆转抑制lncRNA SNHG14表达对细胞凋亡及氧化应激反应的影响(P<0.05)。结论抑制lncRNA SNHG14通过靶向上调miR-149-5p减轻MIA诱导的软骨细胞损伤。

MIA基因-RNAi对人黑素瘤A375细胞增殖的影响

目的探讨RNA干扰技术抑制恶性黑素瘤细胞株A375MIA基因表达后,对A375细胞增殖的影响。方法构建针对人黑素瘤A375细胞(MIA)基因3个不同靶序列的RNAi真核表达载体pLTE-hMIA-RNAi,用磷酸钙细胞转染法把构建的载体分别转染HEK293细胞,采用Western技术和RT-PCR技术分别检测MIA基因蛋白的表达和mRNA水平。选择对MIA基因表达抑制作用最强的RNAi载体转染A375细胞后,用细胞计数检测细胞增殖的变化。结果构建的3个RNAi质粒和对照组相比,pLTE-hMIA-RNAi352质粒对MIA的表达减少量>80%,hMIA的mRNA水平下降约83%,与对照组比较差异有显著性意义。而pLTE-hMIA-RNAi203、pLTE-hMIA-RNAi343质粒对MIA的表达及mRNA水平的影响,与对照组比较差异无显著性意义。转染pLTE-hMIA-RNAi352质粒的A375细胞增殖能力较对照组显著下降。结论构建的针对人MIA基因352位靶序列的RNAi质粒pLTE-hMIA-RNAi352可显著抑制MIA的表达及A375细胞增殖。

论我国海上保险中的保证条款——比照MIA1906

我国保险法律未明文规定海上保险中的保证概念。比照M IA1906的相关规定,探讨我国司法实践中应如何对待海上保险中的保证条款,指出对明示保证应作限制性处理,目前不应承认默示保证。修改《海商法》时,应明确界定保证的概念、违反的救济方式以及订约时保险人对保证条款的说明义务,可仅明文承认某些具体的默示保证。

黑素瘤MIA启动子介导的CD/TK双自杀基因重组腺病毒系统选择性杀伤黑素瘤细胞

目的:探讨黑素瘤抑制蛋白(melanoma inhibitory activity,MIA)启动子介导的CD/TK双自杀基因重组腺病毒系统,对黑素瘤细胞A375的选择性杀伤作用。方法:构建腺病毒穿梭质粒pAdrMIA-CD/TK,在293细胞内包装、扩增、纯化后,体外转染人表皮黑素细胞HeMa-LP、黑素瘤细胞A375和人宫颈癌细胞HeLa,RT-PCR检测基因CD和TK片段,加入前体药物5-氟胞嘧啶(5-FC)和/或丙氧鸟苷(GCV),用MTT法测定该体系对细胞株的杀伤效应。结果:制备的病毒滴度为1×1011pfu/L,用100m.o.i.重组腺病毒感染细胞后,发现目的基因CD和TK片段可在黑素瘤细胞中表达,转染目的基因的黑素瘤细胞A375对5-FC和GCV具有一定的敏感性,细胞存活率较对照组显著下降(P<0.05),联合应用两种药物对A375细胞的杀伤作用较单用一种显著增强(P<0.05)。对人表皮黑素细胞HEMa-LP和人宫颈癌细胞HeLa无显著杀伤作用。结论:构建的黑素瘤MIA启动子介导的CD/TK双自杀基因重组腺病毒系统,在体外可选择性杀伤黑素瘤细胞A375。

超高分辨率CT(UHRCT)鉴别肺原位腺癌(AIS)与微浸润腺癌(MIA)

目的分析早期肺腺癌的超高分辨率CT(ultra-high-resolution computed tomography,UHRCT)表现,探讨UHRCT鉴别肺原位腺癌(adenocarcinoma in situ,AIS)与微浸润癌(minimally invasive adenocarcinoma,MIA)的价值。方法回顾性分析经手术和病理证实、直径小于2 cm的早期肺腺癌结节(AIS 67个,MIA 62个)的UHRCT表现,分析和比较AIS与MIA在结节的形状、边缘、密度、直径、内部实性成分直径、血管异常、空气支气管征、空泡征、胸膜凹陷征以及是否多发等方面的差异。结果两组结节在形状、边缘、密度、直径、实性成分直径和密度、肺静脉异常、空气支气管征和胸膜凹陷征上的差异均有统计学意义(P<0.05)。AIS常表现为较小的圆形或类圆形的纯磨玻璃结节(ground-glass nodule,GGN),MIA常为较大、边缘毛刺、实性成分直径大于5 mm的混合GGN,并常伴肺静脉异常、支气管扩张和胸膜凹陷征。结论 UHRCT能显示早期肺腺癌的形态学特征,有助于鉴别肺AIS与MIA。

sCLU干预吉西他滨致MIA PaCa-2氧化损伤与吉西他滨化疗耐药相关性研究

背景与目的:吉西他滨(gemcitabine,GEM)作为治疗胰腺癌的一线化疗药物,随着其临床耐药性的出现,化疗疗效显著降低,而分泌型聚集素(secretory clusterin,sCLU)的表达与多种肿瘤细胞耐药密切相关。研究sCLU干预GEM致MIA PaCa-2氧化应激指标的改变,以期探讨GEM耐药机制。方法:将MIA PaCa-2细胞暴露于质量浓度分别为0、0.63、1.25、2.50、5.00和10.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预的0.63、1.25、2.50、5.00和10.0μg/mL培养液中作用24 h,测定细胞增殖抑制情况,计算细胞的半数抑制浓度(50%inhibitory concentration,IC_(50));将MIA PaCa-2细胞暴露于IC_(50)的GEM培养液和sCLU干预培养6、12、24、48和72 h,计算并观察细胞抑制率随时间变化趋势;将MIA PaCa-2细胞置于质量浓度分别为0、1.25、2.50、5.00μg/mL的GEM培养液和sCLU(5.4μmol/L)干预培养24 h,测定细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)表达水平及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和过氧化氢酶(catalase,CAT)活力变化。结果:细胞抑制率随GEM浓度的升高而升高,且具有明显的剂量-反应关系(P<0.05);细胞抑制率在低质量浓度(0.63μg/mL)时,sCLU干预组高于GEM组,随着处理浓度增加,GEM组抑制率高于sCLU干预组(P<0.05);GEM致MIA PaCa-2细胞IC_(50)为2.50μg/mL。与对照组比较,GEM、sCLU干预组ROS表达水平和SOD、CAT活力水平均升高(P<0.05),且随着浓度的升高,ROS呈现明显剂量-反应关系,SOD、CAT呈先升高后降低趋势;相同剂量不同组间比较,sCLU干预组的ROS表达水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05);在GEM质量浓度为2.50和5.00μg/mL时,sCLU干预组SOD活力水平小于同剂量GEM药物组(P<0.05),CAT活力水平大于同剂量GEM药物组(P<0.05)。结论:GEM可抑制MIA PaCa-2细胞增殖,在一定药物浓度范围内,sCLU可干预GEM引起MIA PaCa-2细胞内ROS表达水平和SOD、CAT酶活力表达水平的明显变化,sCLU在一定程度可能通过调节GEM氧化损伤而产生耐药。

一种基于MIA的油浸式变压器放电性故障定位新方法

为解决油浸式电力变压器中低能放电、高能放电等放电性故障的定位问题,提出了基于油中金属分析(Metal In-Oil Analysis,MIA)的放电性故障定位方法。通过对变压器内部高故障概率构件进行表面处理,将潜在的故障信息源预置于构件表面,并应用示位金属(Metal for Position Indication,MPI)进行发生故障构件的确定。在此基础上,结合已有的局部放电、油中溶解气体分析等在线监测系统进行软、硬件的整合,可以实现较为完善的变压器放电性故障的诊断与定位。研究结果表明,该方法在提高放电性故障定位精度的同时,还可以降低对原有某种特定故障定位方法在精度方面的要求,并通过连续监测使运行维护人员对变压器的潜伏性故障信息有更为全面的掌握,为变压器状态检修的实现提供了新的技术支撑。

MIA影响非洲爪蟾胚胎中胚层的形成

目的:探讨黑色素瘤抑制蛋白(melanoma inhibitory activity,MIA)在非洲爪蟾早期胚胎发育中的作用。方法:根据热带爪蟾MIA序列在非洲爪蟾EST数据库中找到MIA序列,利用RT-PCR扩增全长序列并克隆至pCS2+,用于测序。利用RT-PCR检测胚胎发育各阶段MIA mRNA的表达。通过显微注射特异的反义寡核苷酸morpholino(MO)敲降MIA;利用整胚原位杂交检测胚层标志性基因的表达。结果:克隆出非洲爪蟾MIA全长序列。在胚胎发育过程中MIA从受精卵开始持续表达。敲降MIA导致胚胎胚孔闭合延缓,中胚层标志基因xbra表达明显受抑,而内胚层标志性基因sox17α表达无明显改变。结论:MIA表达于非洲爪蟾胚胎发育各阶段,敲降MIA抑制中胚层的形成。