Survivin在大肠癌中的表达及其与cyclin D1、细胞增殖指数、微血管密度的关系

目的 :探讨survivin在大肠癌发生发展过程中的作用及其与cyclinD1、细胞增殖指数 (PI)、微血管密度 (MVD)的关系。方法 :免疫组织化学SP法检测 12例正常大肠黏膜、2 8例大肠腺瘤和 46例大肠癌组织中survivin、cyclinD1、ki -67、CD3 1的表达。以CD3 1标记微血管 ,ki -67记数作为细胞增殖指数。结果 :Survivin和cyclinD1在正常大肠黏膜组、大肠腺瘤组、大肠癌组的阳性率分别为 0 %、14 .3 %、65 .2 % ,8.3 %、2 5 %、5 8.7%。大肠癌组survivin、cyclinD1的表达显著高于正常大肠黏膜组和腺瘤组 ( P <0 .0 1)。Survivin和cyclinD1的表达与大肠癌临床病理参数无明显相关关系 ( P >0 .0 5 )。大肠癌中survivin的表达与cyclinD1、PI、MVD呈正相关 (P <0 .0 5 )。结论 :Survivin在大肠癌形成过程的早期表达上调 ,有望成为大肠癌的早期诊断标志物 ;Survivin可能通过调控细胞周期、促进肿瘤细胞增殖和微血管的形成等途径参与大肠癌的发生发展。

MIB-1、p63在乳腺肿瘤细胞中的表达及意义

目的探讨MIB-1、p63在不同病理类型乳腺肿瘤中的表达及其临床意义。方法根据WHO(2003)乳腺肿瘤分类标准,收集乳腺肿瘤患者手术切除标本:非典型性增生(ADH)组24例、乳腺原位癌组(DCIS)20例、浸润性癌(IDC)组45例,乳腺普通型增生(UDH)20例作为对照组。应用免疫组化进行MIB-1、p63检测,观察其在不同病理类型乳腺组织中的分布及表达水平。结果p63在UDH、ADH、DCIS组中均有不同程度的阳性表达,主要表达于导管周围的肌上皮,ADH、DCIS两组间无明显差异,但与UDH组相比,其阳性表达率明显下降,在IDC组中p63几乎不表达;MIB-1主要表达于增殖细胞中的核抗原,阳性染色定位于肿瘤细胞核,MIB-1标记的增殖指数PI在UDH、ADH、DCIS、IDC组分别为2.25±0.54、4.08±0.57、5.50±0.56、30.22±2.41,从UDH到ADH、DCIS,再到IDC,PI显著升高,p63表达呈逐渐减弱。MIB-1在IDC表达与临床病理分期、分子分型有关,而与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、腋窝淋巴结转移及其个数无关,临床分期越晚(Ⅲ、Ⅳ期)、分子分型为HER-2型、三阴性患者,其PI均分别高于临床分期早(Ⅰ、Ⅱ期)、分子分型为管腔型A或B患者(P<0.05)。结论联合检测p63、MIB-1可以较好地反映乳腺增生性病变的程度,正确鉴别乳腺的良恶性病变,通过检测MIB-1的增殖表达水平可预测乳腺恶性肿瘤的浸润程度及整体预后评估。

卵巢上皮性癌中HIF-1α表达及其与血管生成细胞增殖的关系

目的:探讨卵巢上皮性癌组织中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达及其与血管生成和细胞增殖的关系。方法:采用免疫组织化学法检测卵巢上皮性癌组织中HIF-1α表达,并检测其微血管密度(CD34标记)和癌细胞增殖指数(PCNA标记)。结果:卵巢上皮性癌组织中的HIF-1α、微血管密度(MVD)、PCNA指数明显高于良性肿瘤;HIF-1α表达与临床分期相关,与病理分级和组织学分类无相关性;HIF-1α表达与MVD及PCNA之间存在显著相关性。结论:HIF-1α过度表达可能参与卵巢癌的发生发展,且与卵巢癌新生血管的形成和细胞增殖有密切关系,可作为反映卵巢癌生物学行为的有效指标。

T细胞淋巴瘤中MUM1蛋白的表达及其与细胞增殖的关系

目的:探讨T细胞淋巴瘤中MUM1蛋白的表达及其与肿瘤细胞增殖的关系。方法:收集诊断及分型均明确的T细胞淋巴瘤患者的石蜡包埋组织58例,其中T淋巴母细胞性淋巴瘤/白血病(precursor Tlymphoblastic lymphoma/leukemia,T-LBL/L)9例、间变性大细胞淋巴瘤(anaplastic large Tcell lymphoma,ALCL)12例和外周T细胞性淋巴瘤(peripheral Tcell lymphoma,PTL)37例。另选2例反应性增生性淋巴结炎组织作对照。应用免疫组织化学法检测各组织中MUM1蛋白、ki-67的表达,并分析肿瘤组织中MUM1蛋白表达与ki-67增殖指数的关系。结果:1例T-LBL/L(1/9,11.11%)、9例ALCL(9/12,75.0%)和26例PTL(26/37,70.27%)组织中MUM1蛋白的表达呈阳性。MUM1蛋白在T-LBL/L中的阳性表达率明显低于ALCL组和PTL组(P<0.05),而在ALCL与PTL间的差别无统计学意义(P>0.05)。MUM1蛋白阳性病例的ki-67增殖指数(53.61±23.83)%与MUM1阴性组(53.27±21.23)%相比,其差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MUM1蛋白在T细胞淋巴瘤中的表达可能与细胞活化有关,与肿瘤细胞的增殖可能无直接关系。

15例中枢神经细胞瘤的临床病理分析

目的:提高对中枢神经细胞瘤的认识并减少误诊。方法:回顾性研究经确诊的15例中枢神经细胞瘤。分析了全部患者的症状、病理改变、免疫组织化学、预后和鉴别诊断。结果:8例男性,7例女性,年龄从10～64岁(平均年龄32.93岁)。常见的症状与颅内压增高有关包括头痛(100%)、视乳头水肿(93%)、呕吐(80%)。所有肿瘤均位于脑室系统内。瘤组织由具有圆形核和细染色质并且一致的细胞组成,在一些区域有带核周空晕的小细胞。尤其是在无核区域有细的原纤维丝(神经毡)。两例分别显示核异型和血管增生。1例可见灶性坏死。免疫组化检测该肿瘤表达Syn(15/15)、NSE(12/15)、GFAP(3/15)。MIB-1标记指数在0.8%～12.5%,15例中有3例超过2%。11个患者获得了随访资料。结论:中枢神经细胞瘤通常预后较好,但是一些病例可具有侵袭性。GFAP阳性和MIB-1标记指数增高及血管增殖可能提示更具有恶性的临床过程。

MIB-1在颅咽管瘤的表达及意义

目的:通过检测细胞周期相关核抗原K i-67的抗体(m onoclonal antibody of cell proliferation associatednuclear antigen,M IB-1)表达,研究不同病理类型颅咽管瘤细胞增殖性的差异及意义。方法:收集30例经手术治疗的颅咽管瘤病例,采用免疫组化SP法检测M IB-1在肿瘤组织中的表达,并计算M IB-1标记指数(M IB-1LI)。结果:M IB-1主要在颅咽管瘤基底细胞层表达,在指突样瘤组织及肿瘤组织内孤立的瘤细胞团中也有较多的M IB-1阳性染色细胞,造釉细胞型颅咽管瘤组织M IB-1LI显著高于鳞状乳头型颅咽管瘤(P<0.05)。结论:不同病理类型颅咽管瘤细胞增殖性存在明显差异,不同病理类型颅咽管瘤细胞增殖性的差异可能影响其预后。

MiB-1的表达与早期胃癌临床病理及预后的关系

目的研究早期胃癌ＭｉＢ－１表达与临床病理的关系。方法采用免疫组织化学法，对９９例早期胃癌手术切除标本进行检测。结果 ＭｉＢ－１增殖指数（ＭｉＢ－１ ＰＩ）与患者年龄、肿瘤大小、部位及浸润深度有关。分化型腺癌ＭｉＢ－１ＰＩ高于低分化腺癌（Ｐ＜０．０１）；胃壁淋巴管浸润或淋巴结转移阳性肿瘤的ＭｉＢ－１ ＰＩ较高（Ｐ＜０．０５）。 ＭｉＢ－１增殖等级（ＭｉＢ－１ ＰＧ）与患者术后生存率有关，ＭｉＢ－１ ＰＧⅠ、 Ⅱ级术后生存高于 ＭｉＢ－１ ＰＧ Ⅲ、Ⅳ级（Ｐ＜０． ０５）。结论即使在胃癌早期，肿瘤的不同增殖水平亦与患者的预后直接相关。

PPAR-γ激动剂对糖调节受损患者红细胞聚集性及血清sICAM-1的影响

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂罗格列酮对糖调节受损(IGR)患者红细胞聚集性的影响,并探讨其作用机制。方法选取IGR患者90例,按随机数字表方法随机分为对照组45例和实验组45例。对照组给予生活方式干预,实验组给予生活方式联合罗格列酮4 mg/d干预,疗程6个月。治疗前及治疗后第3,6个月测糖化血红蛋白(HbA1 c)、红细胞聚集指数(EAI)、血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)。结果治疗前2组HbA1C、sICAM-1及EAI均无显著性差异(P均>0.05);治疗后2组HbA1 c、EAI及血清sICAM-1均显著下降(P均<0.01);且实验组HbA1 c、EAI及血清sICAM-1显著低于对照组(P均<0.01);治疗后6个月实验组EAI和血清sICAM-1与3个月时比较均显著降低(P均<0.01),2组HbA1 c及对照组EAI、血清sICAM-1与3个月时比较无显著性差异(P均>0.05);sICAM-1与EAI和HbA1C均呈正相关(P<0.05和0.01)。结论 PPAR-γ激动剂可通过降低IGR患者血清sICAM-1水平,改善其红细胞集聚性,预防糖尿病血管并发症的发生、发展。

脑室外中枢神经细胞瘤1例并文献复习

目的总结脑室外中枢神经细胞瘤(EVN)的诊治措施。方法回顾性分析l例跨中线额叶EVN病人的临床资料,行开颅手术切除肿瘤。结果术前误诊为少突细胞胶质瘤,术中肿瘤全切,术后病理证实为EVN,WHOⅡ级。随访1年,未见肿瘤复发。结论具有侵略性或恶性行为的EVN虽然罕见,但临床预后相对较差,清楚的界定和识别肿瘤可为后期的诊断及治疗提供正确的指导。

宫颈癌IGF—IR的表达及与肿瘤血管生成、癌细胞增殖关系

目的探讨宫颈癌组织中胰岛素样生长因子-I受体（insulin—likegrowthfactor-Ireceptor，IGF-IR）表达及其与肿瘤血管生成、癌细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测93例宫颈癌和21例正常宫颈上皮组织中IGF．IR蛋白表达，并检测微血管密度（CD34标记）和癌细胞增殖指数（Ki-67标记）。结果宫颈癌组织中IGF-IR、微血管密度、Ki．67指数明显高于正常宫颈上皮组织（P〈0．01），IGF-IR高表达与宫颈癌淋巴结转移和浸润深度有关，而与患者年龄、宫颈癌组织学类型和临床分期无明显相关性。结论IGF．IR过度表达者，宫颈癌血管生成能力显著增强、癌细胞增殖活跃，检测宫颈癌中IGF-IR表达对进一步了解宫颈癌生物学行为和判断其预后有一定的价值。

黄曲霉素B1对鸡骨髓源树突状细胞抗原递呈能力的影响

通过黄曲毒素B1作用于体外培养的鸡树突状细胞,再与T细胞相互作用并测定增殖能力。结果表明,黄曲毒素B1作用于树突状细胞24 h后,极显著下调了T细胞的增殖指数(P<0.01),表明黄曲霉素B1破坏了鸡树突状细胞的抗原递呈能力。

苯丙酸诺龙对烧伤大鼠创面成纤维细胞的影响

目的 探讨苯丙酸诺龙 (NP)对烧伤后大鼠创面成纤维细胞 (FB)增殖及其胶原合成的影响。方法 肉芽创面原代成纤维细胞培养 ,测定不同剂量的 NP对 FB细胞存活数和增殖指数的影响 ;采用 2 0 %总体表面积深 度烧伤大鼠模型 ,随机分为治疗组 (NP)和对照组 (C) ,分析比较两组间成纤维细胞雄激素受体 (AR)和 α1 ( )前胶原蛋白 m RNA的表达及其相关关系。结果 1各 NP组 A值均高于同期对照组 ;流式细胞术检测 FB增殖指数 (PI)示 NP组的 PI高于同期对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 2 NP组第 4、7、1 4和 2 1 d的 α1 ( )前胶原蛋白m RNA表达均高于同期对照组 ,第 4 d两组相比无显著性差异 ,其余均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。3在各时间点 NP组成纤维细胞 AR的表达均明显高于对照组 ,有显著性差异 (P<0 .0 5 )。 4 AR的表达与胶原蛋白基因的表达之间呈正相关关系 (r=0 .836 )。结论 蛋白同化激素 NP能够促进 FB的复制 ,且有剂量和时间依赖性 ;NP在转录水平促进 I型前胶原蛋白 m RNA表达 ,这与成纤维细胞

骨肉瘤微血管密度与nm23-H1、PCNA表达及预后的关系

目的研究骨肉瘤微血管密度与转移抑制基因nm23-H1表达、增殖细胞核抗原(PCNA)指数相关性及其病人预后的关系。方法应用免疫组化方法检测80例骨肉瘤微血管密度(MVD),以及nm23-H1表达和PCNA指数,并应用Cox模型分析其与预后的关系。结果MVD与nm23-H1表达呈负相关,而与PCNA指数呈正相关。Cox模型多因素分析显示MVD、nm23-H1和PCNA 均为影响骨肉瘤预后的重要因素。MVD低值组比高值组预后好(P<0.05)。在MVD高值组中,nm23-H1高表达组比低表达组预后亦较好(P<0.05)。结论微血管密度可能是骨肉瘤转移的必要条件,而非充分条件,它与nm23-H1和PCNA相互作用,共同影响骨肉瘤的转移和预后。

人参皂苷Rb1注射对兔耳增生性瘢痕中PCNA表达的影响

目的:建立兔耳增生性瘢痕模型,通过局部注射人参皂苷Rb1,观察增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen PCNA)的表达变化。方法:取8只新西兰白兔,每只兔耳6处创面,建立增生性瘢痕模型,设空白组,地塞米松组,生理盐水组,人参皂苷Rb1组。待伤口上皮化后,局部注射药物,每3d 1次,共三次,空白组不予处理。给药后第1、2、4、8周切除标本行MASSON染色观察瘢痕情况及瘢痕增生高度,免疫组化法检测PCNA表达。结果:注射后4、8周,与生理盐水组比较,地塞米松及人参皂苷Rb1组瘢痕均改善明显,瘢痕增生高度降低(P<0.05),PCNA表达降低(P<0.05)。结论:人参皂苷Rb1可有效抑制细胞增殖,改善兔耳增生性瘢痕增生。

葡萄糖转运蛋白1在卵巢上皮性癌组织中的表达及其与碱性成纤维生长因子、增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨卵巢上皮性癌组织中葡萄糖转运蛋白1(GLUT1 )的表达及其与碱性成纤维生长因子(bFGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)表达的关系。方法采用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白过氧化物酶连接法(SP法)检测6例正常卵巢、20例卵巢良性肿瘤、7例卵巢交界性肿瘤和44例卵巢上皮性癌组织中GLUT1、bFGF、PCNA的表达,并对GLUT1 与bFGF、PCNA表达的关系进行了相关性分析。结果GLUT1 在正常卵巢、卵巢良性肿瘤组织中不表达,而在卵巢交界性肿瘤及卵巢上皮性癌组织中阳性表达率分别为6 /7、91% (40 /44),卵巢上皮性癌组织中GLUT1 的阳性表达率明显高于卵巢交界性肿瘤组织(P<0 05)。卵巢上皮性癌组织中GLUT1 的阳性表达率与病理分级、手术病理分期、远处转移、淋巴结转移均呈明显正相关(P<0 01),而与病理类型无关(P=0 513)。在卵巢上皮性癌组织中,bFGF阳性表达25例,其中3例GLUT1 染色强度为( ++)、22例( +++);阴性表达19例,其中4例GLUT1 染色强度为( -)、4例( +)、8例( ++)、3例( +++),bFGF阳性表达者GLUT1 染色强度高于bFGF阴性表达者,差异有统计学意义(P<0 01)。GLUT1 染色强度与PCNA标记指数相关,GLUT1 染色强度为( +)、( ++)、( +++)的卵巢上皮性癌组织的PCNA标记指数分别为0 40、0 43、0 69,GLUT1 染色强度为( +++)

Ki-67抗原在侵袭性垂体腺瘤中的表达研究

目的探讨垂体腺瘤中Ki-67抗原表达与垂体腺瘤侵袭性的关系。方法采用新一代鼠抗人Ki-67单克隆抗体MIB-1免疫组化LSAB法对52例侵袭性垂体腺瘤和35例非侵袭性垂体腺瘤中的Ki-67抗原表达进行检测,以MIB-1增殖细胞指数(MIB-1PCI)表示。结果侵袭性垂体腺瘤和非侵袭性垂体腺瘤间、海绵窦侵袭腺瘤和无海绵窦侵袭腺瘤间,Ki-67抗原表达有显著性差异。结论Ki-67抗原表达可以作为反映垂体腺瘤增殖潜能、侵袭性和侵袭程度的标志物,具有较大的临床应用价值。

苗药血人参不同提取部位体内外对乳腺癌4T1细胞的影响

目的研究血人参提取物体内外对乳腺癌4T1细胞的影响。方法采用MTT法检测血人参不同提取部位体外对4T1细胞的抗肿瘤活性,计算细胞增殖抑制率及半数抑制浓度(IC50);建立小鼠4T1实体瘤模型,随机分为模型组、血人参不同提取部位(石油醚部位、醋酸乙酯部位、正丁醇部位、水部位、乙醇提取物)组、顺铂组,给药15 d后观察小鼠脏器指数、体质量,计算抑瘤率,进行肿瘤病理切片,观察病理改变。结果血人参醋酸乙酯部位、正丁醇部位及乙醇提取物对4T1细胞的IC50值分别为228.9、323.4、322.6μg/m L;血人参石油醚部位组、醋酸乙酯部位组、正丁醇部位组、水部位组、乙醇提取物组及顺铂组对4T1荷瘤小鼠的抑瘤率分别为(55.88±6.68)%、(66.67±14.32)%、(65.71±12.38)%、(53.81±16.17)%、(43.73±25.73)%、(76.85±11.38)%;血人参不同提取部位组中,石油醚部位组具有降低脾指数、升高胸腺指数及白细胞介素(IL-2)水平的作用;从肿瘤体积和抑瘤率结果来看是醋酸乙酯部位最好。HE染色显示石油醚部位组肿瘤细胞明显比模型组少,细胞排列松散,病理性核分裂现象、肿瘤细胞浸润较模型组少,有少量淋巴细胞、巨噬细胞浸润。结论血人参提取物在体内外对4T1细胞生长具有一定的抑制作用,其体内作用机制可能是增强机体的免疫力,从而达到抑制肿瘤生长的效果。

鹿茸多肽对兔骨髓间质干细胞体外增殖的影响

目的探讨鹿茸多肽(PAP)对兔骨髓间质干细胞(MSCs)体外增殖的影响。方法分离MSCs,并用流式细胞术检测CD34、CD45、CD29、CD90表达;将MSCs分为对照组、PAP不同浓度组、转化生长因子β1(TGFβ1)组,培养48h后用四唑盐比色法测细胞活力、流式细胞术测细胞增殖指数(PI)、免疫组织化学Envision二步法测增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果CD34、CD45、CD29、CD90分别为0.81%、0.09%、95.90%、67.00%;PAP不同浓度组与TGFβ1组吸光度值与PI较大,免疫组织化学表达棕褐色颗粒较多,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.0.1);PAP不同浓度组MSCs在体外连续培养中没有异倍体的产生。结论PAP对兔MSCs的增殖有促进作用,且能逆转MSCs体外连续培养中异行性的产生。

可溶性鸡Ⅱ型胶原对关节炎大鼠的免疫治疗作用

目的 :考察口服小剂量可溶性鸡Ⅱ型胶原(SCCⅡ )对大鼠佐剂性关节炎 (AA)的免疫治疗作用。方法 :检测脾细胞、肠系膜淋巴结细胞 (MLNCs)和肠派伊尔结细胞 (PPCs)的ConA增殖反应、腹腔巨噬细胞 (PMΦ)和滑膜细胞 (SMCs)产生IL 1和TNFα水平 ,结合观察踝关节继发炎症、胸腺指数等指标变化。结果 :SCCⅡ (0 .0 3、0 .30和 3.0 0mg·kg- 1·d- 1,ig)治疗 (d 1 2～1 8) ,能提升患鼠脾细胞低下的ConA增殖反应 ,进一步抑制MLNCs和PPCs低下的ConA增殖反应 ,显著抑制PMΦ和SMCs产生IL 1和TNFα,明显减轻大鼠AA的炎症反应。结论