MIF水平及MIF-173G/C多态性与恩施地区土家族银屑病关联性研究

目的：探讨恩施地区土家族银屑病患者巨噬细胞移动抑制因子（ migration inhibitory factor ，MIF）表达水平，分析M IF173 G／C多态性与银屑病发病关联性。方法对2013年2月至2014年2月恩施中心医院收治的245例银屑病土家族患者及260名土家族健康对照（对照组），应用 SNaPshot SNP 分型技术确定MIF-173 G／C等位基因型， ELISA法检测血清中MIF水平。比较病例组和对照组MIF 表达水平以及MIF-173G／C 基因型和等位基因频率的差异。结果银屑病组MIF水平明显高于对照组（ P ＜0．01）； MIF基因173 G ／C基因型和等位基因频率在2组间分布差异有统计学意义（ P ＜0．05），银屑病组CC 基因型和C等位基因频率均显著高于对照组（ P ＜0．01）；相对于GG基因型，暴露于CG 、CC基因型的相对危险度分别为1．46（95％CI：1．01～2．10， P ＜0．05）和5．19（95％CI：1．69～15．89， P ＜0．01）；MIF173G／C多态性3种基因型GG、GC、CC的银屑病患者的临床特征比较，显示家族史、寻常型银屑病差异有统计学意义（ P ＜0．05）。结论 MIF-173G／C可能是恩施地区土家族银屑病患者发病的遗传危险因素之一，其机制是该多态性对影响MIF表达水平。

MIF-173G/C多态性与恩施地区土家族胃溃疡的关联性研究

胃溃疡是一种消化系统较为常见的疾病,其临床特征表现为多数患者与幽门螺杆菌（Hp）感染有关,病情易反复发作,甚至发生上消化道大出血、幽门梗阻、穿孔等并发症。近年来随着根除Hp、抑制胃酸及胃黏膜保护药物的综合利用,胃溃疡治疗取得令人满意的临床效果;然而少数患者的临床疗效较差,患者胃黏膜上皮细胞发生肠上皮化生和非典型增生,最终演变为胃癌[1]。目前已明确胃溃疡的发病与机体免疫紊乱、遗传、感染等因素密切相关。