慢波多导体微带线的耦合特性研究

随着微波毫米波单片集成电路(MMIC)的发展,半导体基片上的慢波线越来越引起人们的重视。大家知道,由于MMIC电路尺寸非常小,电路上线与线之间的邻近耦合效应已不容忽视。

城市车辆网络下一种基于道路划分的多信道分配算法

城市车辆网络下多信道分配问题是指在城市车辆网络中,每个节点配置多个网卡,如何调节每个网卡使其在可用的正交信道(如802.11a可用12个正交信道,802.11b/g可用3个正交信道)之间进行切换以充分利用多个信道而达到减少节点之间的干扰和提高网络吞吐量的问题.本文提出了一种适用于网络拓扑具有高度动态性的城市车辆网络的基于道路划分的多信道分配算法(mimc-road).该算法按照道路划分进行多信道分配,将一个二维网络多信道问题简化为以一维空间为主的多信道分配问题,并将基于动态网络链路的信道分配问题转化为基于静态道路的信道划分问题.模拟实验结果表明:对比传统单信道单网卡模式和fix-switch算法,mimc-road算法显著提高了车辆网络的性能.

锰超氧化物歧化酶模拟化合物通过Fas途径诱导白血病K562细胞凋亡

目的:探讨锰超氧化物歧化酶模拟化合物(mi mics of manganese superoxide dismutase,MnSODm)对人白血病K562细胞的凋亡诱导效应及作用机制。方法:应用MTT比色法、An-nexin V/PI双标记和细胞形态学法观察细胞凋亡;流式细胞术(FCM)测定Fas蛋白表达水平;RT-PCR检测Caspase-3mRNA的表达水平,比色法测定Caspase-3活性变化。结果:MnSODm作用后K562细胞的增殖受到抑制,Annexin V/PI染色显示凋亡细胞明显增多,透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变。同时,Fas蛋白表达水平显著增高,Caspase-3mRNA表达水平明显升高,活性显著增强。结论:MnSODm可能通过Fas途径诱导白血病K562细胞凋亡。

一个水稻T-DNA插入类病斑突变体的初步研究

从T-DNA插入突变体中筛选到一个类病斑突变体AZT91,主要表现为生长缓慢、植株矮小、叶片出现条状褐斑,最后死亡。对突变体及其后代分离群体进行潮霉素抗性检测,证明该突变体是由T-DNA插入突变引起的,突变性状与T-DNA共分离。PCR和TAIL-PCR分析进一步证明了上述的观点。利用TAIL-PCR扩增了左边界侧翼序列,通过分析,初步推测该突变体可能是由于T-DNA插入后激活了单加氧酶基因的过量表达,破坏正常代谢途径,导致突变体死亡。该材料可用于水稻代谢调控机理的研究。

MnSOD模拟化合物诱导人白血病多药耐药K562/ADM细胞凋亡

目的:研究锰超氧化物岐化酶模拟化合物(mimics of manganese superoxi dedismutase,MnSODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞增殖抑制及诱导凋亡作用。方法:以人白血病高表达耐药基因(mdr1)的K562/ADM多药耐药细胞为靶细胞,应用四氮唑蓝比色法(MTT法)测定细胞增殖活性;光学显微镜、荧光显微镜和透射电镜观察细胞形态学变化;Annexin V/PI双标记法检测K562/ADM细胞凋亡。结果:(1-50)mg/LMn-SODm可抑制K562/ADM细胞增殖(P<0.01),并呈时间和浓度依赖性。MnSODm诱导48h后,K562/ADM细胞出现典型的凋亡形态学改变;Annexin V/PI双染显示凋亡细胞显著增高。结论:MnSODm体外明显抑制人白血病K562/ADM耐药细胞的增殖,并诱导K562/ADM细胞凋亡。

MnSOD模拟化合物通过线粒体途径诱导K562/ADM细胞凋亡

目的:观察锰超氧化物岐化酶模拟化合物(Mn-SODm)对人白血病K562/ADM耐药细胞凋亡诱导作用,并探讨其分子机制.方法:采用AnnexinV/PI双标记和细胞形态学法检测K562/ADM细胞凋亡;流式细胞术(FCM)检测细胞Bcl-2,Bax蛋白表达水平、线粒体跨膜电位(Δψm),细胞色素C(Cytc)含量和释放Caspase-3活性变化.结果:10,50mg/LMnSODm处理K562/ADM细胞后,AnnexinV/PI染色显示凋亡细胞明显增多,凋亡率分别为85.1%,96.8%;光学显微镜和透射电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;FCM检测发现Bcl-2蛋白表达下调32%～73%,Bax蛋白表达增高4～10倍;线粒体Δψm释放降低35%～52%;Cytc含量增高28%～75%;Caspase-3活性增强5.1～6.4倍.结论:MnSODmke可抑制Bcl-2蛋白表达,促进Bax蛋白表达,并通过线粒体途径诱发K562/ADM耐药细胞凋亡.

基于NS-2的多接口多信道仿真模型扩展研究

基于现有802.11x系列标准对无重叠多信道技术的广泛支持,分析以该系列标准为基础的多接口多信道(MIMC)无线网络在低层协议(数据链路层和物理层)的仿真需求,阐述现有NS-2仿真软件对MIMC仿真模型支持的不足,从现有扩展模型的实现方案中总结基于NS-2进行MIMC扩展的基本思路与要求,对现有多接口多信道NS-2扩展研究进行分类,并给出相关扩展模型的对比分析。

冬小麦微波散射特性研究

建立在森林树木散射机理上的 MIMICS模型通过改变其模型结构 ,用来研究冬小麦的散射特性 ,并详尽地考虑小麦叶、茎和地表土壤三种散射因子。经与实测数据的比较 ,改变后的 MIMICS(Michigan microwave canopy scattering m odel)模型能够较好的预测同极化条件下冬小麦随入射角的后向散射变化而变化。通过模型结果可以看出 ,在冬小麦不同的散射机理成分中 ,冠层直接散射和地表散射在总散射中的贡献最大 ,当入射角变大时 (>30°) ,地表散射迅速降低。

多接口多信道WMN中的AODV扩展研究

扩展仿真工具NS2以适应多接口多信道,研究并给出将无线网状网(WMN)中Ad hoc按需距离矢量路由(AODV)协议扩展成多接口多信道路由协议的方法和关键技术,给出在NS2中信道利用率的计算方法和适用于WMN的功率控制方法。仿真实验结果表明,扩展后的AODV能使多接口多信道WMN网络具有较高的吞吐量、信道利用率、投递率和较低的路由开销,提高网络性能。

多变量内模控制中一类病态系统的处理

IMC是一种实用性很强的控制方法,结构简单、设计直观简便,在线调节参数少,且调整方针明确,调整容易。将内模控制用于多变量系统的控制,是改善工程控制的一个好的控制策略。多变量的解耦内模控制,是多变量控制的一种有效方法,对于非病态系统的模型失配,可以通过调整滤波器的参数来获得期望的鲁棒性。但是对于一类病态系统,对模型失配特别敏感,此时必须对系统本身进行改造才能获得满意的特性。文中通过对传递函数矩阵的奇异值分解来实现对系统本身进行改造,在此基础上设计滤波器,进而获得希望的系统鲁棒性。

两跳多中继网络中改进的前向放大中继策略

单源单宿多中继多天线系统中,中继总功率受限的最大化系统传输速率问题为非凸优化问题.针对此问题分别提出TFSA(Target Function Simplified Algorithm)和CCSA(Constrain Conditions Simplified Algorithm)两种优化算法.TFSA通过缩放信道矩阵与其共轭转置矩阵乘积的特征值使此问题成为凸优化,并使用传统凸优化方法获得其最优数值解;CCSA通过缩小此优化问题的约束集并转换自变量使之成为凸优化,再利用拉格朗日算法获得其解析解,能够实现算法复杂度和系统性能的折衷.实验仿真表明,TFSA算法能逼近最优算法实现的系统性能;CCSA与已有算法比较获得了一定的速率增益,且实现复杂度低.

半椎体后方结构的形态分析

[目的]研究半椎体后方结构的形态变异。[方法]运用Mimics软件观察2008年9月~2010年4月西京医院脊柱外科收治的34例含有半椎体的先天性脊柱畸形患者的脊柱三维CT图像。分析半椎体后方结构的形态及其与前方椎体和邻椎的空间关系。[结果]34例患者共有53个半椎体。其中颈段2个,胸段37个,腰段14个。半椎体后方结构的形态有以下几种类型：（1）单椎弓根半椎板型33个;（2）单椎弓根双椎板型5个;（3）双椎弓根双椎板型9个;（4）错配型5个;（5）无后方结构型1个。半椎体椎板与邻椎椎板全分节36个、部分分节14个、未分节2个。16个半椎体椎板的分节情况与前方椎体不一致。[结论]半椎体的后方结构形态存在变异,了解这些变异有助于判断其形成机制、预测其自然史、完善治疗方案并保证手术的顺利实施。