COPD患者lncRNA MIR155HG表达与肺功能的相关性及其对AECODP的辅助诊断价值

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者长链非编码RNA(lnc RNA) MIR155HG与肺功能的相关性,及其对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的辅助诊断价值。方法 选取2018年10月—2021年3月南阳市中心医院COPD患者117例,其中稳定期患者60例(稳定期组)、AECOPD患者57例(AECOPD组),以60名健康体检者作为正常对照组。收集所有研究对象一般资料,并检测肺功能[第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC%和外周血单个核细胞(PBMC)中lnc RNAMIR155HG的表达。采用Logistic回归分析评估AECOPD的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线评价各项指标诊断AECOPD的效能。结果 AECOPD组、稳定期组、正常对照组白细胞(WBC)计数、中性粒细胞百分比(NEUT%)、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原(Fib)、PBMC中lnc RNA MIR155HG相对表达量依次降低(P<0.05),FEV1和FEV1/FVC%依次升高(P<0.05)。稳定期组和AECOPD组PBMC中lnc RNA MIR155HG相对表达量与WBC计数、NEUT%、PCT、CRP和Fib水平均呈正相关(P<0.001),与FEV1和FEV1/FVC%均呈负相关(P<0.001)。Logistic回归分析结果显示,lnc RNAMIR155HG表达升高、FEV1降低是发生AECOPD的危险因素[比值比(OR)值分别为2.381、0.682,95%可信区间(CI)分别为1.526~3.715、0.531~0.876]。ROC曲线分析结果显示,FEV1、lnc RNA MIR155HG单项和联合检测诊断AECOPD的曲线下面积(AUC)分别为0.826、0.854、0.939。结论 COPD患者PBMC中lnc RNA MIR155HG水平升高,且与炎症指标和肺功能相关,或可作为AECOPD的早期诊断标志物。

长链非编码RNA MIR155HG对IL-1β诱导的骨关节炎软骨细胞炎性损伤的调控作用

目的探讨长链非编码RNA MIR155宿主基因(MIR155 host gene,MIR155HG)对白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)诱导的骨关节炎软骨细胞炎性损伤的调控作用和机制。方法采用10 ng/mL的IL-1β刺激软骨细胞24 h来建立骨关节炎的细胞模型。软骨细胞分为对照组、模型组(IL-1β刺激软骨细胞)、模型+si-阴性对照(negative control,NC)组(转染NC siRNA 48 h,再进行IL-1β刺激)和模型+si-MIR155HG组(转染MIR155HG siRNA 48 h,再进行IL-1β刺激)。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应RT-qPCR检测MIR155HG的表达水平。采用钙黄绿素乙酰氧基甲酯(Calcein acetoxymethyl ester,Calcein AM)细胞活性检测试剂盒检测软骨细胞的存活率。采用原位末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测软骨细胞凋亡。采用Western blot检测B细胞淋巴瘤/白血病-2(B-cell CLL/lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、基质金属蛋白酶-13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)、Ⅱ型胶原α1(collagen type II alpha 1,COL2A1)、含NLR家族Pyrin域蛋白3(NLR family pyrin domain containing protein 3,NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(apoptosis associated speck like protein containing a CARD,ASC)和Caspase-1的蛋白表达水平的蛋白表达水平。采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒检测细胞炎症因子白介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-18(interleukin-18,IL-18)的浓度。结果与对照组比较,模型组的MIR155HG表达水平显著升高(P<0.01)。与模型+si-NC组比较,模型+si-MIR155HG组的MIR155HG表达水平显著降低(P<0.01)。与对照组比较,模型组和模型+si-NC组软骨细胞的存活率显著降低(P<0.01),细胞凋亡水平显著升高(P<0.01),细胞外基质降解显著增加(P<0.01),IL-6、TNF-α和IL-18的浓度显著升高(P<0.01),NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与模型组和模型+si-NC组比较,模型+si-MIR155HG组软骨细胞的存活率显著提高(P<0.01),细胞凋亡水平显著下降(P<0.01),细胞外基质降解显著降低(P<0.01),IL-6、TNF-α和IL-18浓度显著下降(P<0.01),NLRP3、ASC和Caspase-1的蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论基因沉默lncRNA MIR155HG可以缓解IL-1β诱导的软骨细胞炎症损伤,其保护作用可能是通过抑制NLRP3炎症小体的激活来实现的。

特应性皮炎患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达与病情严重程度的相关性

目的检测血浆外泌体长链非编码RNA(LncRNA)MIR155HG在特应性皮炎(AD)患儿中的表达并分析其与病情严重程度的关系。方法选择2021年12月—2023年1月河北省儿童医院皮肤科收治的AD患儿118例为AD组,同期医院体检健康儿童120例为健康对照组。分离受试儿童血浆外泌体并进行鉴定,检测血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平。比较不同病情程度AD患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平及AD积分指数(SCORAD)评分;Pearson法分析AD患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG与SCORAD评分相关性;受试者工作特征曲线(ROC)分析血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平对中度、重度AD的诊断价值。结果与健康对照组比较,AD组患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平显著升高(t/P=23.843/<0.001);轻度亚组、中度亚组、重度亚组AD患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平及SCORAD评分依次升高(F/P=41.773/<0.001、260.201/<0.001);AD患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平与SCORAD评分呈正相关(r/P=0.673/<0.001);ROC曲线显示,血浆外泌体LncRNA MIR155HG表达水平诊断中重度AD的曲线下面积(AUC)分别为0.831、0.802,诊断中度和重度AD的AUC比较差异无统计学意义(Z/P=1.008/0.313)。结论AD患儿血浆外泌体LncRNA MIR155HG高表达,且其可能与AD病情的严重程度有关,对AD严重程度有较高诊断价值,临床监测血浆外泌体LncRNA MIR155HG水平变化可能对靶向防治AD患儿有重要意义。

首发精神分裂症患者执行功能障碍与炎症因子及miR155水平的关联

目的:探讨首发精神分裂症患者执行功能障碍与炎症因子及miR155水平的关联。方法:募集首发精神分裂症患者165例为病例组,173名健康人为对照组。酶联免疫法(ELISA)测定两组血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;实时荧光定量PCR法检测两组外周血单核细胞(PBMC)中miR155水平。病例组与对照组均用词语流畅性测验(VFT)、Stroop色词测验(SCWT)、威斯康星卡片分类测验(WCST)来评估其执行功能。结果:病例组VFT、SCWT评分显著低于对照组;病例组WCST-错误应答数、WCST-持续错误数显著高于对照组,而WCST-正确测验数、WCST-完成分类数显著低于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。病例组TNF-α、IL-6、IL-8、miR155水平显著高于对照组,差别具有统计学意义(P均<0.05)。病例组IL-6与WCST-完成分类数呈负相关,与WCST-持续错误数呈正相关;TNF-α与VFT总分呈负相关,与WCST-错误应答数呈正相关;miR155水平与VFT总分呈负相关,与WCST-错误应答数、WCST-持续错误数呈正相关(P均<0.05)。结论:炎症因子与miR155存在交互作用,共同参与了精神分裂症的执行功能障碍。

血清LncRNA MIR155HG对冠心病患者PCI后冠状动脉再狭窄的预测价值

目的探讨血清长链非编码RNA MIR155宿主基因(LncRNA MIR155HG)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后冠状动脉(冠脉)再狭窄的预测价值。方法选取2015年4月~2017年4月于黄河三门峡医院心血管内科接受PCI的冠心病患者155例,根据术后6个月内扩张部位发生再狭窄情况分为再狭窄组(65例)和未狭窄组(90例),另选取105例同期健康体检者作为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测受试者血清中LncRNA MIR155HG表达水平;Pearson法分析LncRNA MIR155HG表达水平与Gensini评分的关系;受试者工作特征曲线(ROC)评估LncRNA MIR155HG表达水平对冠心病患者PCI后冠脉再狭窄的预测价值。结果与对照组相比,再狭窄组和未狭窄组患者收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体质指数(BMI)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末直径(LVESD)有显著差异(P<0.05);与未狭窄组相比,再狭窄组患者SBP、DBP、BMI、LVEF、LVEDD、LVESD也有显著差异(P<0.05)。再狭窄组患者血清中LncRNA MIR155HG表达水平显著高于未狭窄组和对照组(P<0.05);未狭窄组患者血清中LncRNA MIR155HG表达水平显著高于对照组(P<0.05)。血清LncRNA MIR155HG表达水平与Gensini评分呈正相关(r=0.542,P<0.05)。LncRNA MIR155HG预测冠心病患者PCI后冠脉再狭窄的ROC曲线下面积为0.881(95%CI:0.804~0.959),截断值为6.550,敏感度为80.0%,特异性为87.5%。结论与未狭窄组和对照组相比,再狭窄组患者血清LncRNA MIR155HG表达水平明显升高,与Gensini评分呈正相关,对冠心病患者PCI后冠脉再狭窄具有一定诊断价值。

miR155在胃腺癌发病中的作用及机制探讨

目的探讨miR155在胃腺癌发病中的作用及可能机制。方法收集2013年1月-2014年12月在南京医科大学附属苏州医院确诊的胃腺癌患者30例,收集临床资料,抽取外周血5 ml分离血浆,检测外周血中miR155和胰岛素样生长因子1(insulinlike growth factor,IGF-1),同时留取胃腺癌手术标本及癌旁正常组织,检测组织内miR155和IGF-1,分析它们的相关性。20名健康体检者外周血作为对照。结果胃腺癌患者外周血及组织中miR-155的表达明显增高,并随着临床分期的增高而进一步增高。胃腺癌患者外周血及组织中IGF-1明显增高,表达水平与肿瘤侵袭程度有关。miR155与IGF-1具有相关性。结论 miR155参与胃腺癌的发病,可能通过调控IGF-1/IGF-1R信号通路来促进胃腺癌生长。

老年癫痫患者急性发作后血浆外泌体长链非编码RNA MIR155HG的检测水平及意义

目的检测老年癫痫患者急性发作后血浆外泌体中长链非编码RNA(LncRNA)MIR155HG表达水平,并探讨其对老年患者预后的意义。方法159例老年癫痫患者,根据随访期间是否发生预后不良将患者分为预后不良组和预后良好组。采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测患者血浆外泌体中LncRNA MIR155HG表达水平;分析预后不良组老年癫痫患者血浆外泌体LncRNA MIR155HG与血浆细胞因子水平相关性;分析血浆外泌体LncRNA MIR155HG水平对老年癫痫患者预后不良的预测价值;分析影响老年癫痫患者预后不良的因素。结果预后不良组血浆外泌体LncRNA MIR155HG及血浆白细胞介素(IL)-2、IL-6、IL-8、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平显著高于预后良好组(P<0.05);预后不良组老年癫痫患者血浆外泌体LncRNA MIR155HG与血浆IL-2、IL-6、IL-8、IL-1β、TNF-α水平呈正相关(P<0.05);血浆外泌体LncRNA MIR155HG水平预测老年癫痫患者预后不良的曲线下面积(AUC)为0.852,截断值为1.171,特异性为79.5%,敏感度为85.5%;LncRNA MIR155HG、TNF-α是影响老年癫痫患者预后不良的独立危险因素。结论老年癫痫患者血浆外泌体LncRNA MIR155HG水平的变化与病情发展及预后密切相关。

肺结核病人外周血长链非编码RNA MIR155宿主基因的表达研究

目的观察肺结核病人外周血中长链非编码RNA MIR155宿主基因(LncRNAMIR155HG)的表达,研究与T细胞的关系,探讨在疾病发生中的意义。方法收集2018年1月至2019年1月河南科技大学第一附属医院就诊的肺结核(肺结核组)治疗病人126例,同时取150例体检健康者作为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测外周血中LncRNA MIR155HG水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测外周血中T细胞指标白介素(IL)-2、干扰素(IFN-γ)、IL-4、IL-5、辅助性T细胞17A(Th-17A)水平;Pearson法分析肺结核病人外周血中LncRNA MIR155HG与T细胞指标相关性;logistic分析影响肺结核的因素;受试者工作特性曲线(ROC)分析外周血中LncRNA MIR155HG对肺结核的诊断价值。结果肺结核组和对照组外周血中LncRNA MIR155HG相对表达量OD值分别为(1.96±0.62)(1.02±0.26),与对照组相比,肺结核组外周血中LncRNA MIR155HG、IL-4、IL-5、Th-17A水平升高(P<0.05),IL-2、IFN-γ降低(P<0.05)。Pearson法分析结果显示,肺结核病人外周血中LncRNA MIR155HG与IL-2、IFN-γ呈负相关(P<0.05),与IL-4、Th-17A呈正相关(P<0.05)。logistic回归分析显示,LncRNA MIR155HG、IL-4是影响肺结核的危险因素,IFN-γ是影响肺结核的保护因素。ROC曲线显示,外周血中LncRNA MIR155HG水平预测肺结核的ROC为0.920(95%CI:0.880~0.960),截断值为1.358,其敏感性为87.3%、特异性为99.2%。结论肺结核病人外周血LncRNA MIR155HG中高表达,与T细胞指标关系密切,可在一定程度上诊断肺结核,可为早期诊断肺结核提供一定的依据。

肺腺癌血清lncRNA MIR155HG表达及临床意义

目的探讨肺腺癌(LUAD)患者血清中长链非编码RNA mir155宿主基因(lncRNA MIR155HG)的表达水平以及与患者临床特征和预后的相关性。方法从基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库下载LUAD组织样本和癌旁正常组织样本中MIR155HG表达数据进行初步分析。另选择2015年1月至2016年1月期间在我院住院的LUAD患者88例,采集治疗前外周血样4 ml。采集同时期健康对照人群血液样本40例。采用实时荧光定量PCR(qPCR)法检测外周血中lncRNA MIR155HG表达。试剂盒检测血清癌胚抗原(CEA)和细胞角蛋白19片段(CYFRA 21-1)水平。结果GEPIA数据库中,483例LUAD组织中MIR155HG表达量高于癌旁正常组织(P<0.05)。LUAD血清lncRNA MIR155HG表达高于正常对照组(1.46±0.33 vs.1.00±0.214,P<0.05),与肿瘤直径、吸烟史有关(P<0.05)。血清lncRNA MIR155HG表达诊断LUAD的曲线下面积(AUC)、敏感度及特异度分别为0.865(95%CI:0.804~0.925,P<0.0001)、91.56%、70.55%。血清MIR155HG高表达患者中位生存时间短于低表达组(P=0.039)。结论LUAD患者血清中lncRNA MIR155HG呈高表达,且与肿瘤直径、吸烟史及生存预后不良有关。

慢性阻塞性肺疾病不同时期MIR155HG水平变化及其与肺功能的相关性

目的研究不同时期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中长链非编码RNA MIR155HG表达水平,并探讨COPD不同时期MIR155HG与肺功能的相关性。方法选取2017年6月至2019年7月于该院就诊并接受治疗的COPD患者104例作为研究对象,其中急性加重期COPD患者56例(急性加重期组),稳定期COPD患者48例(稳定期组)。同期选取健康体检者46例作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测受试者血清中MIR155HG表达水平,检测各组肺功能指标水平,分析COPD不同时期患者血清MIR155HG水平与肺功能指标相关性。结果急性加重期组血清MIR155HG表达水平显著高于稳定期组和对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。稳定期组血清MIR155HG表达水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。急性加重期组第一秒用力呼气量(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FVC、FEV1/FVC、最大呼气峰流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)均显著低于稳定期组和对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。稳定期组FEV1、FVC、FEV1/FVC、MMEF、PEF水平显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。稳定期和急性加重期COPD患者血清MIR155HG水平与FEV1、FVC、FEV1/FVC、MMEF、PEF水平均呈负相关(P<0.05)。结论稳定期和急性加重期COPD患者血清MIR155HG水平变化与肺功能密切相关。血清MIR155HG结合肺功能指标对评价COPD的早期危险性有重要意义。

口腔扁平苔藓患者血清长链非编码RNA MIR155HG的表达及临床意义

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)MIR155HG在口腔扁平苔藓(OLP)患者血清中表达及其在OLP患者临床诊治中的价值。方法选取2019年1月—2020年4月中国中医科学院西苑医院口腔科诊治OLP患者43例(病例组),依据患者病损基部黏膜状况不同分为非糜烂型亚组23例和糜烂型亚组20例,选取同期健康体检者43例作为健康对照组,比较各组血清LncRNA MIR155HG表达及T细胞亚群变化,分析OLP患者血清LncRNA MIR155HG表达与CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)的相关性,并运用受试者工作特征曲线(ROC)分析血清LncRNA MIR155HG水平对糜烂型OLP的诊断价值。结果病例组血清LncRNA MIR155HG表达高于健康对照组为(t/P=25.859/0.000),且糜烂型亚组高于非糜烂型亚组(t/P=3.676/0.001);与健康对照组比较,病例组CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)T淋巴细胞亚群比例降低(t/P=9.296/0.000、5.777/0.000、7.049/0.000),且糜烂型亚组CD4^(+)、CD8^(+)低于非糜烂型亚组(t/P=2.250/0.030、2.917/0.006);经Pearson法分析显示,糜烂型OLP患者血清LncRNA MIR155HG水平与CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)比值均呈负相关(r/P=-0.716/0.000、-0.667/0.001、-0.741/0.000、-0.566/0.000);ROC曲线分析显示,血清LncRNA MIR155HG水平诊断糜烂型OLP的曲线下面积为0.842(95%CI 0.713~0.971,P<0.05),截断值为7.632,敏感度和特异度分别为85.7%和86.4%,约登指数为0.721。结论LncRNA MIR155HG在OLP患者血清中明显高表达,与CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)及CD4^(+)/CD8^(+)比值均呈负相关,对OLP具有一定诊断价值,可能成为评估OLP疾病的分子标志物。

血清LncRNA MIR155HG在慢性心力衰竭患者中的表达及临床意义

目的探讨LncRNA MIR155HG在慢性心力衰竭(CHF)患者血清中的表达及其作为慢性心力衰竭患者生物标志物的潜能。方法收集2016年1月至2018年01月我院收治的93例CHF患者(心功能Ⅰ级22例,Ⅱ级24例;Ⅲ级21例;Ⅳ级26例),同时收集同期健康体检者33例作为对照组,QRT-PCR检测血清MIR155HG的表达,分析MIR155HG的表达与临床病理参数的相关性及其作为生物标志物潜能。结果慢性心力衰竭患者血清中MIR155HG的表达水平(7. 755±0. 449)较健康对照组(1. 199±0. 218)显著升高,差异有统计学意义(P<0. 05); MIR155HG在心功能Ⅰ级～Ⅳ级的CHF患者中的表达水平逐渐升高,各组间差异有统计学意义(P<0. 05)。心肌梗死后重度左室重构患者血清MIR155HG的表达较无左室重构患者明显增高,差异有统计学意义(P<0. 05),在重度左室重构患者心肌梗死后早期(1-3个月) MIR155HG升高缓慢,随后开始持续升高,差异有统计学意义(P<0. 05)。而无论是缺血性还是非缺血性心力衰竭患者血清MIR155HG的表达均较心肌梗死后1年心室重构患者明显增高,差异有统计学意义(P<0. 05)。血清MIR155HG的表达与左室舒张末期容积呈正相关关系(r=0. 672,P<0. 001),与左室射血分数呈负相关关系(r=-0. 630,P<0. 001)。结论血清MIR155HG水平的高低与慢性心力衰竭具有一定的相关性,可以间接的反映心力衰竭的严重程度。

肺腺癌患者血清长链非编码RNA miR155HG表达及意义

目的:明确血清长链非编码RNA(LncRNA)miR155 Host Gene(LncRNA miR155HG)在肺腺癌(LUAD)患者血清中的表达,探讨其表达水平与临床特征的相关性,评价血清中LncRNA miR155HG作为LUAD生物标志物的可能性及优越性。方法:选择LUAD患者38例,留取患者空腹状态下血清4 ml。同时期留取健康对照组血清25例。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测LncRNA miR155HG在血清标本中的表达水平。实验中以GAPDH作为内参照。结果:lncRNA miR155HG在LUAD患者血清中的表达水平较健康对照组高(P<0.0001)。LncRNA miR155HG表达水平与LUAD临床特征如年龄、性别、肿瘤直径、淋巴结转移情况、远端转移情况等无相关性(均P>0.05)。LncRNA miR155HG作为LUAD诊断生物标志物时,ROC曲线下面积、灵敏度及特异度分别为0.8105,91.56%、70.55%。生存分析结果显示,高表达患者预后优于低表达患者,但差异无统计学意义(均P>0.05)。结论:血清LncRNA miR155HG具有作为LUAD诊断生物标志物的可能,其具有无创、便捷、稳定的优点,本研究为LUAD的早期诊断、早期治疗提供新的线索。

系统性红斑狼疮患者血清LncRNA MIR155HG的表达及临床意义

目的探讨LncRNA MIR155HG在系统性红斑狼疮患者临床诊治中的价值。方法采用反转录PCR法(RT-PCR)检测80例2016年1月至2017年12月来我院门诊和住院就诊的系统性红斑狼疮(SLE)患者及40例同期来我院健康体检的对照者的血清LncRNA MIR155HG的表达,分析其表达与临床组患者血清LncRNA MIR155HG的表达水平显著增高,SLE活动期患者组高于SLE稳定期患者,差异均有统计学意义(P <0.001)。LncRNA MIR155HG的表达与系统性红斑狼疮疾病活动度(SLEDAI)呈正相关,差异均有统计学意义(P <0.001)。SLE合并狼疮肾炎患者血清LncRNA MIR155HG的表达明显高于无肾炎组,差异均有统计学意义(P <0.05)。血清LncRNAMIR155HG作为诊断SLE患者血清标志物的ROC灵敏度和特异性分别为81.3%(阈值15%)和90.2%(阈值30%)。血清LncRNA MIR155HG作为诊断是否合并狼疮肾炎的ROC曲线下面积为0.915(95%CI:0.870～0.960;P <0.001),灵敏度和特异性分别为82.5%(阈值20%)和90.8%(阈值30%)。结论血清LncRNA MIR155HG在SLE患者中高表达,与SLE患者的活动度相关,LncRNA MIR155HG有可能成为一个新的SLE疾病活动度评估及预后判断的分子标志物。

miR146a及miR155表达与益赛普治疗类风湿关节炎疗效及安全性的相关性研究

目的探讨类风湿关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR146a及miR155的表达与益赛普治疗RA疗效的相关性。方法 117例中国RA患者接受了为期3个月的益赛普治疗,以欧洲抗风湿病联盟与美国风湿病学学会共同修订的RA临床缓解新标准评估益赛普对RA的疗效。采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应法检测PBMC中miR146a及miR155的表达水平,并分析miR146a及miR155的表达水平与益赛普治疗RA疗效的相关性。结果治疗后,临床缓解91例,26例患者未达到临床缓解新标准。临床缓解患者PBMC中miR146a的表达水平显著低于未达到临床缓解患者[(1.30±0.62)比(1.59±0.56),P<0.05],而两组患者miR155的表达水平无显著性差异[(1.87±0.46)比(1.83±0.33),P>0.05]。结论治疗前,PBMC中miR146a的表达水平与益赛普治疗RA的疗效可能相关,具有较低miR146a表达水平的RA患者对益赛普的疗效反应较好,有可能作为益赛普对RA的疗效预测指标,具体作用机制尚需作进一步研究。

维生素C预处理对脓毒症小鼠肺组织miR126a-5p、miR155-5p表达的影响

目的:观察维生素C(vitamin C,Vit C)干预后脓毒症小鼠肺组织炎症表达情况及miR126a-5p和miR155-5p含量的变化,分析Vit C对脓毒症急性肺损伤的潜在保护机制。方法:选择4~6周雄性小鼠18只随机分为假手术组(对照组、CON组)、脓毒症+NS组(SEP组)、脓毒症组+Vit C干预组(SEP+IR组),予Vit C 1000 mg/kg术前连续3 d尾静脉进行注射,采用盲肠穿刺结扎制作模型,术后12 h检测肺组织的湿重/干重(W/D);用HE染色的方法观察肺脏病理形态,测量肺泡的直径;用RT-qPCR检测miR126a-5p、miR155-5p的变化,Western blotting检测Caspase 1及Caspase-3的蛋白表达量,ELISA法检测白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α表达。结果:与CON组相比,SEP组中肺的W/D增加,肺泡孔径明显减小;SEP组中的miR126a-5p和miR155-5p以及蛋白Caspase 1和Caspase 3表达量升高;同时可进一步促进炎症因子IL-6和TNF-α增加(P<0.05)。与SEP组相比,SEP+IR肺组织的W/D减低,肺泡孔径增大,miR126a-5p和miR155-5p以及蛋白Caspase 1和Caspase 3表达量降低,同时可进一步抑制炎症因子IL-6和TNF-α的增加(P<0.05)。结论:Vit C具有减轻肺水肿和稳定肺泡体积的作用,可能与miR126a-5p和miR155-5p诱导的Caspase 1、Caspase 3表达降低有关。

扶正抗癌方通过miR155-C/EBP-β途径逆转M2型巨噬细胞极化

目的:探讨扶正抗癌方(fuzheng kangai formula,FZKA)对小鼠M2型巨噬细胞RAW264.7极化的影响及其作用机制。方法:采用白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)作用RAW264.7细胞48 h建立巨噬细胞M2型极化模型,利用流式细胞术、实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法检测M2型标志物巨噬细胞甘露糖受体(CD)206、CD163和转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)以及M1型标志物一氧化氮合成酶(inductible nitric oxide synthase,iNOS)的表达,将扶正抗癌方作用于M2型巨噬细胞后,检测M1及M2型巨噬细胞标志物、转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT enhancer-binding proteinβ,C/EBP-β)和miR155的表达,利用瞬时转染法将miRNA模拟物(mimics)和抑制剂(inhibitors)转入细胞后检测C/EBP-β及巨噬细胞极性的变化。结果:在IL-4(20 ng•mL^(-1))作用下,CD206、CD163、TGF-β的表达增加(P<0.01),iNOS表达降低(P<0.01),IL-4成功诱导巨噬细胞向M2型极化;加入扶正抗癌方后CD206、CD163和TGF-β的表达降低(P<0.01),iNOS表达增加(P<0.01),扶正抗癌方可逆转M2型巨噬细胞的极化,同时C/EBP-βmRNA和蛋白的表达降低(P<0.01),miR155的表达增加(P<0.01);将miRNA的mimics和inhibitors转染至M2型巨噬细胞后miR155的表达分别增加和降低(P<0.01),miR155 mimics和inhibitors转染成功;在M2型巨噬细胞中转入miR155 inhibitors后,C/EBP-βmRNA的表达增加(P<0.01),miR155可靶向抑制C/EBP-βmRNA的表达;M2型巨噬细胞中转入miR155 inhibitors后加入扶正抗癌方,CD206和CD163表达增加(P<0.01,P<0.05),miR155 inhibitors抑制了扶正抗癌方对M2型巨噬细胞极化的逆转。结论:扶正抗癌方可通过上调miR155的表达,进而靶向抑制C/EBP-β基因的表达,并进一步通过下调M2型巨噬细胞标志物CD206、CD163和TGF-β,上调M1型巨噬细胞标志物iNOS的表达,逆转M2型巨噬细胞的极化。

MIR155HG促进人肺腺癌细胞A549的增殖和迁移侵袭

目的:探讨非编码RNA MIR155HG对人肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及机制。方法:过表达或敲减MIR155HG后,MTS检测A549细胞生长的变化,流氏细胞仪检测细胞周期。Transwell迁移和侵袭实验检测过表达或敲减MIR155HG后,A549细胞迁移和侵袭能力的变化。过表达MIR155HG后,定量PCR检测A549细胞中mi R-155-5p的表达。结果:MTS法显示,转染72 h和96 h后,过表达MIR155HG组细胞吸光度(absorbance,A)值分别为(2.47±0.14)和(3.13±0.15),均较对照组[(2.09±0.12)(72 h)和(2.50±0.13)(96 h)]增加(P=0.006,P=0.027);敲减MIR155HG组细胞在48、72和96 h的OD值分别为(1.69±0.15),(1.87±0.09)和(2.24±0.16),较对照组[(2.04±0.06)(48 h),(2.43±016)(72 h)和(2.88±0.11)(96 h)]均降低(P=0.006,P=0.006和P=0.004);敲减MIR155HG组的A549细胞G0/G1期比例为63.93%,与对照组(54.32%)相比,增加了9.61%;迁移实验结果显示,过表达MIR155HG组的穿膜细胞数为(31.67±3.51)个,与对照组(12.67±2.51)相比增加明显(P=0.002)。敲减MIR155HG组的A549细胞的穿膜细胞数为(13.67±3.21)个,与对照组(36.00±4.58)相比明显减少(P=0.002)。侵袭实验结果显示,过表达MIR155HG组细胞穿膜细胞数为(42.33±7.02)个,与对照组(15.67±3.51)相比明显增加(P=0.004)。敲减MIR155HG组穿膜细胞数为(15.00±3.60)个,与对照组(39.00±4.36)相比明显减少(P=0.002)。定量PCR显示,过表达MIR155HG后,mi R-155-5p的表达较对照组增加的倍数为(17.99±2.42)(P=0.000)。结论:MIR155HG能增强A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其发挥作用的机制可能是通过产生mi R-155-5p来实现。

lncRNA MIR155HG通过调控miR-133a-3p/Furin轴对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成的影响

目的探讨长链非编码RNA MIR155宿主基因(lncRNA MIR155HG)对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成的影响及分子机制。方法构建小鼠心肌梗死模型。分离心肌成纤维细胞,然后分为沉默对照组、沉默MIR155HG组、沉默MIR155HG和抑制物对照组、沉默MIR155HG和干扰miR-133a-3p组、沉默MIR155HG和过表达弗林蛋白(Furin)组。实时荧光定量PCR检测MIR155HG、miR-133a-3p和Furin表达水平;MTT法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞迁移;Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、血管内皮生长因子(VEGF)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;荧光素酶报告实验检测MIR155HG和miR-133a-3p以及miR-133a-3p和Furin的靶向关系。结果在心肌梗死模型小鼠心脏组织中MIR155HG、Furin高表达,miR-133a-3p低表达(P<0.05)。抑制MIR155HG表达后心肌成纤维细胞的细胞活力、迁移细胞数及Cyclin D1、VEGF、Col-1、α-SMA表达水平显著降低,P21表达水平显著升高(P<0.05)。MIR155HG靶向调控miR-133a-3p,miR-133a-3p靶向调控Furin。抑制miR-133a-3p表达和过表达Furin逆转了抑制MIR155HG表达对心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成相关蛋白的抑制作用。结论抑制MIR155HG表达可抑制心肌成纤维细胞增殖、迁移、分化和胶原合成,其机制可能与调节miR-133a-3p/Furin轴有关。

淡豆豉提取物通过调控LncRNA miR155HG/miR-409-3p表达抑制肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨淡豆豉提取物对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法设置不同浓度淡豆豉提取物组(100μg/ml、200μg/ml、400μg/ml)、对照组(无淡豆豉提取物)、si-NC组、si-miR155HG组、miR-NC组、miR-409-3p组、淡豆豉提取物+pcDNA组、淡豆豉提取物+pcDNA-miR155HG组。qRT-PCR检测miR-409-3p和miR155HG的表达水平;Western印迹检测蛋白表达;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖抑制率;Transwell检测细胞侵袭和迁移;双荧光素酶报告实验检测miR155HG和miR-409-3p的靶向关系。结果相较于对照组,不同浓度淡豆豉提取物组肺癌细胞A549的增殖抑制率升高,迁移和侵袭数量降低,miR-409-3p表达水平升高,miR155HG表达水平降低(均P<0.05)。miR155HG可靶向负调控miR-409-3p的表达。抑制miR155HG表达或miR-409-3p过表达均抑制A549细胞增殖、迁移和侵袭(均P<0.05)。miR155HG过表达逆转了淡豆豉提取物对肺癌A549细胞的作用。结论淡豆豉提取物可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与调控miR155HG/miR-409-3p的表达有关。