lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3表达在非小细胞肺癌患者中的临床意义

目的分析长链非编码RNA(lncRNA)-miR210HG、SH3BGRL3表达在非小细胞肺癌(NSCLC)患者中的临床意义。方法选取76例NSCLC患者,比较癌组织和癌旁组织中lncRNA-miR210HG和SH3BGRL3 mRNA阳性表达率,并将患者分为阳性组和阴性组。比较lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3阳性和阴性表达与临床病理特征的关系。比较各组生存情况。结果癌组织中lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3表达水平高于癌旁组织(P<0.05)。lncRNA-miR210HG阳性表达者Ⅲ期占比、淋巴结转移占比高于阴性表达者;SH3BGRL3阳性表达者Ⅲ期占比、淋巴结转移占比、低中分化占比高于阴性表达者(P<0.05)。lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3阳性组总生存率均低于阴性组(P<0.05)。结论lncRNA-miR210HG、SH3BGRL3在NSCLC癌组织中高表达,不同表达水平者TNM分期、淋巴结转移、分化程度不同。

lncRNA-miR210HG在NSCLC患者癌组织中的表达及其临床意义

目的分析非小细胞肺癌(NSCLC)患者癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)-miR210HG的表达及其临床意义。方法选取84例NSCLC患者,比较其癌组织及癌旁组织中lncRNA-miR210HG水平。按照lncRNA-miR210HG表达水平将患者分为高表达组和低表达组,比较两组临床病理参数和生存情况。多因素COX回归模型分析影响NSCLC患者预后的危险因素。结果NSCLC癌组织miR210和lncRNA-miR210HG表达水平均高于癌旁组织(P<0.05)。Ⅲ期、存在淋巴结转移的患者癌组织中lncRNA-miR210HG高表达者占比较高(P<0.05),高表达组总生存率和无进展生存率低于低表达组(P<0.05)。l ncRNA-miR210HG是影响NSCLC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论NSCLC癌组织中lncRNA-miR210HG高表达与有无淋巴转移、临床分期有关,lncRNA-miR210HG是影响NSCLC患者预后的独立危险因素。

敲降MIR210HG通过调控miR-6838-5p/AIP5轴抑制裸鼠肺癌移植瘤生长并改善肺血管栓塞特征

目的探讨长链非编码RNA MIR210HG对肺癌移植瘤裸鼠肿瘤生长和肺血管栓塞的影响和机制。方法用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析MIR210HG在肺癌中的表达。用短发夹RNA(shRNA)构建敲降MIR210HG(shMIR210HG)的肺癌细胞系MDA-MB-231,体外CCK-8实验检测敲降MIR210HG对MDA-MB-231细胞的增殖能力的影响。生物信息学分析MIR210HG与miR-6838-5p的结合关系。荧光素酶报告基因分析微小RNA(miR)-6838-5p与萎缩素相互作用蛋白5(AIP5)的直接作用。动物实验评估敲降MIR210HG对移植瘤裸鼠体内肿瘤生长和裸鼠肺血管栓塞特征的影响。功能回复实验和蛋白免疫印迹实验分析MIR210HG通过miR-6838-5p/AIP5轴调控裸鼠体内肿瘤生长和裸鼠肺血管栓塞。结果MIR210HG在肺癌组织中高表达(P<0.05),并与低存活率呈正相关(P<0.05)。敲降MIR210HG抑制体外肺癌细胞增殖和裸鼠体内肿瘤的生长(均P<0.05),敲降MIR210HG改善裸鼠肺动脉炎性浸润,明显减少肺评分、降低裸鼠的右心室收缩压(RVSP)、血清TNF-α和IL-6的水平(均P<0.05)。生信分析预测MIR210HG与miR-6838-5p具有多个结合位点,且shMIR210HG促进miR-6838-5p的表达(均P<0.05)。AIP5被鉴定为miR-6838-5p的靶基因。此外,shMIR210HG可以明显抑制AIP5的mRNA和蛋白表达(均P<0.05),而miR-6838-5p inhibitor促进AIP5的mRNA和蛋白表达(均P<0.05)。另外,在裸鼠体内敲降MIR210HG基础上用miR-6838-5p inhibitor治疗或者AIP5的过表达质粒(AIP5-OE)治疗后裸鼠体内肿瘤的生长增加,裸鼠肺评分、RVSP、及血清TNF-α和IL-6的水平均明显增加(均P<0.05)。结论敲降MIR210HG通过调控miR-6838-5p/AIP5轴能抑制肺癌移植瘤裸鼠肿瘤生长并改善肺血管栓塞特征。

长非编码RNA MIR210HG在宫颈癌组织中的表达及相关竞争性内源RNA机制

目的整合计算多中心样本探究长非编码RNA MIR210HG在宫颈癌组织中的表达及竞争性内源RNA机制。方法收集来自TCGA、GEO、SRA、ArrayExpress等数据库中与宫颈癌相关的lncRNA(long noncoding RNA,长非编码RNA)高通量数据集,利用t检验比较各数据集中MIR210HG在宫颈癌组织与非癌对照中表达的差异。整合计算标准化均数差(standard mean difference,SMD)以综合评估MIR210HG在宫颈癌组织中的表达。利用在线工具预测MIR210HG的靶miRNA以及相关靶基因。结果整合计算407例样本的SMD,结果提示MIR210HG在宫颈癌组织中的表达水平显著上调(SMD=0.57,95%CI:0.33~0.81,P<0.05)。通过结合位点预测以及整合计算SMD,MIR210HG的靶miRNA hsa-miR-424-5p在宫颈癌组织中低表达,其靶基因MYB在宫颈癌组织中高表达。结论MIR210HG在宫颈癌组织中的表达显著上调,其可能通过MIR210HG/hsa-miR-424-5p/MYB轴参与宫颈癌的发生与发展。

lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌发生中的作用机制

目的:探讨lncRNA-miR210HG在非小细胞肺癌(NSCLC)发生中的作用机制。方法:收集2017年01月至2020年01月我院收治确诊的54例NSCLC患者的癌组织与癌旁组织,采用生物信息学在线程序预测lncRNA-miR210HG的潜在靶标miRNA,双荧光素酶实验检测NCI-H1650 NSCLC细胞中lncRNA-miR210HG和miRNA210的相互作用,qRT-PCR检测肺癌组织中lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α、VEGF的mRNA表达水平,NCI-H1650 NSCLC细胞分别转染miRNA210类似物及抑制物后,采用qRT-PCR检测细胞水平lncRNA-miR210HG、HIF-1α与VEGF的mRNA表达。结果:lncRNA-miR210HG与miRNA210间存在互补结合序列,野生型lncRNA-miR210HG和miRNA210的荧光素酶活性低于对照组(P<0.01),且lncRNA-miR210HG与miRNA210的靶向结合是通过其3'-UTR区。NSCLC组织中lncRNA-miR210HG、miRNA210、HIF-1α(P<0.001)及VEGF(P<0.01)的mRNA表达水平均较癌旁组织中高,差异有统计学意义。NSCLC组织中lncRNA-miR210HG表达与miRNA210表达呈负相关。细胞实验发现,miRNA210过表达后,HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG的mRNA表达水平均下降,其中lncRNA-miR210HG、HIF-1α与对照组相比差异有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P<0.05;HIF-1α:P<0.01),miRNA210被抑制后,HIF-1α、VEGF、lncRNA-miR210HG的mRNA表达水平均较对照组升高,且差异均有统计学意义(lncRNA-miR210HG:P<0.01;HIF-1α:P<0.05;VEGF:P<0.01)。结论:lncRNA-miR210HG 3'-UTR区通过与miRNA210的靶向结合,从而调控下游HIF-1α、VEGF的mRNA表达,可能参与了NSCLC的发生、发展。

血清外泌体MIR210HG、miR-337-3p在子宫内膜癌中的表达及意义

目的探究血清外泌体MIR210HG、miR-337-3p在子宫内膜癌(EC)中的表达水平及临床意义。方法选取收治的95例EC患者为研究对象,即为EC组,正常健康体检者85例为对照组,采用qRT-PCR法检测MIR210HG、miR-337-3p的表达水平;用Pearson相关性分析血清外泌体MIR210HG、miR-337-3p表达水平相关性;ROC曲线分析血清外泌体MIR210HG、miR-337-3p对EC的诊断价值;多因素logistic回归分析影响EC发生的危险因素。结果EC组血清外泌体MIR210HG的表达水平高于对照组,miR-337-3p表达水平低于对照组,二者具有负相关关系(r=-0.336,P<0.05);MIR210HG和miR-337-3p表达水平与组织学分级、淋巴结是否转移、肌层浸润、肿瘤分化有关(P<0.05)。MIR210HG、miR-337-3p联合诊断EC的ROC曲线下面积(AUC)高于二者单独诊断的AUC(P<0.05);Logistic回归分析显示,组织学分级、淋巴结转移、肿瘤分化、MIR210HG、miR-337-3p表达为EC发生的影响因素(P<0.05)。结论EC患者血清外泌体中MIR210HG表达水平显著增加,而miR-337-3p表达水平显著降低,二者表达呈负相关,且与EC的发生密切相关。