泊马度胺的抗骨髓瘤细胞株MM1.S活性及对CRBN表达的影响

目的:探讨不同浓度泊马度胺对人多发性骨髓瘤细胞株MM1.S的作用及对CRBN表达的影响。方法:应用CCK-8法检测泊马度胺对MM1.S细胞增殖抑制作用;Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测MM1.S细胞凋亡率;实时定量PCR检测CRBN基因表达水平;Western blot法检测泊马度胺对MM1.S细胞CRBN蛋白表达的影响。结果:泊马度胺对MM1.S细胞具有抑制作用,其增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性(r=0.981,r=0.990);泊马度胺能够诱导MM1.S细胞凋亡;浓度为0、40和80μmol/L的泊马度胺作用于MM1.S细胞72 h后,CRBN基因表达水平分别为:1.487±0.340,0.211±0.054和0.055±0.005;泊马度胺作用后,CRBN蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义。结论:泊马度胺能够抑制MM1.S细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度泊马度胺可降低MM1.S细胞CRBN基因表达并下调其蛋白表达水平。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589对多发性骨髓瘤细胞MM1R的抑制作用

本研究探讨新一代组蛋白去乙酰化酶抑制剂LBH589单药或者联合蛋白酶体抑制剂硼替佐米,对多发性骨髓瘤(MM)细胞的抗瘤效应。采用MTT法检测LBH589(10、20、50 nmol/L)及50 nmol/L分别联合硼替佐米(10、20 nmol/L)作用于人多发性骨髓瘤MM1R细胞24,48 h后的细胞增殖抑制作用;采用流式细胞术检测LBH589对MM1R细胞周期和细胞凋亡的影响;采用Western blot分析LBH589(10、20、50 nmol/L)作用MM1R细胞24 h后组蛋白H4乙酰化的程度。结果表明,LBH589单药及与硼替佐米联合均能够抑制MM1R细胞增殖,并与药物浓度和作用时间呈正相关。MM1R细胞经药物作用48 h后,G0/G1期细胞逐渐增多,G2/M期及S期细胞逐渐减少,细胞阻滞在G0/G1期,同时可见MM1R细胞的凋亡率增加,作用呈浓度依赖性,且LBH589与硼替佐米联合作用均较单药作用更加明显(均P<0.001);Western blot分析显示,不同浓度LBH589作用MM1R细胞24 h后组蛋白H4乙酰化的程度上调,呈浓度依赖性。结论:LBH589能够抑制MM1R细胞增殖,阻滞细胞周期,诱导细胞凋亡,且与硼替佐米联合对骨髓瘤细胞有协同作用。

MM1队列网络动画模拟方法研究

通过对MM1队列模型的深入研究,探讨了MM1队列网络的构成,以及如何借助模拟技术、图像处理手段对MM1队列网络实现动画模拟的一种可行的方法。

MM1队列动画模拟器的设计与实现

本文通过对MM1队列模型的深入研究,借助模拟技术以及图像处理方法,实现了一个基于Java的MM1队列动画模拟器。

粉煤循环流化床锅炉0~1 mm制粉系统开发与热力计算方法

为实现粉煤循环流化床(powdered coal-circulating fluidized bed,PC-CFB)的0~1 mm给煤,借鉴传统煤粉锅炉制粉系统的设计及计算经验,开发PC-CFB锅炉0~1 mm制粉系统,其特征为采用中速磨煤机制备粉煤,利用气固分配器分离制粉乏气与粉煤的混合物,并设置备用系统以保证系统发生故障时的正常燃料供应。提出0~1 mm制粉系统的热力计算模型,确定磨煤机通风量、干燥剂配比以及干燥剂温度等关键技术指标,预测制粉系统干燥出力,并分析PC-CFB锅炉0~1 mm制粉系统的性能变化规律。研究结果表明:保持磨煤机出力、热风温度不变,在系统允许的范围内降低磨煤机出口温度,有利于降低干燥剂量,提升干燥出力;磨煤机出口温度每降低1℃,制粉系统所需的干燥剂量减少约523 m3/h,干燥出力增加约0.4 t/h。

不同粒径土壤样品速效钾及缓效钾检测方法研究

本文对不同粒径(1 mm和2 mm)的土壤样品开展速效钾和缓效钾检测方法的研究,供试土壤包括广东赤红壤(水稻土),湖南红壤,贵州黄壤,四川水稻土(灰冲积母质)、四川紫色土,河北褐土,陕西黄绵土,新疆灰漠土和吉林黑土等9种土壤。研究结果表明,供试的9种土壤,速效钾含量范围在23~479 mg/kg之间,缓效钾含量范围在192~1 217 mg/kg之间,RSD(%)均小于5%,通过T检验,两种粒径的土壤样品速效钾、缓效钾检测结果无显著差异。因此可以用粒径为2 mm的土壤样品代替粒径为1 mm的土壤样品进行土壤速效钾、缓效钾的测定,与其它主要的土壤有效态成分测定样品粒径保持一致,从而提高制样工作效率,降低制样成本。

热轧2032mm线R1轧机压下同步装置基于设备升级的全新改造

2022年柳钢热轧厂2032mm生产线双粗轧机连轧项目运行以来,R1粗轧机压下同步装置暴露出较多的设备缺陷,产生较多的设备故障,影响生产线的稳定运行。R1压下同步装置故障频发的问题能否解决,关系着双粗轧机连轧项目能否顺利实施。本文对柳钢热轧厂2032mm生产线R1粗轧机压下同步装置存在的问题及暴露出的设计缺陷进行深入分析,并针对这些设计缺陷提出行之有效的优化改造方案。

肌酸激酶MM_3/MM_1比值诊断急性心肌梗塞参比值的研究

目的 :探讨血清肌酸激酶 MM同工酶 ( CK— MM)亚型 MM3/ MM1 比值诊断急性心肌梗塞 ( Acute Myocardial Infarction,AMI)的参比值。方法 :应用琼脂凝胶电泳法测定了 60例 AMI,76例非 AMI和 4 0例正常人血清 CK— MM亚型 MM3/ MM1 比值。结果 :在诊断 AMI中 MM3/ MM1比值的最佳界限值为 0 .5;当参比值为 0 .5时 ,其敏感性为 80 .0 % ,特异性为 93.1% ,诊断效率为88.6%。结论 :血清 MM3/ MM1 比值是 AMI诊断敏感而特异的酶学指标 ,且患病率和参比值对 AMI的诊断十分重要。

酒钢-1mm镜铁矿粉矿微波磁化焙烧—弱磁选试验

鉴于酒钢-1 mm镜铁矿粉矿采用常规选矿方法难以获得好的分选指标,进行常规磁化焙烧—弱磁选又需解决球团问题,以哈密烟煤为还原剂,对该粉矿开展了微波磁化焙烧—弱磁选研究,考察了煤粉用量、微波功率、焙烧温度、焙烧时间、焙烧产品磨矿细度和弱磁选磁场强度对所获铁精矿指标的影响。试验结果表明,在煤粉与矿石的质量比为5%、微波功率为1 k W、焙烧温度为550℃条件下将该粉矿微波磁化焙烧15 min,然后将焙烧矿磨细至-0.074 mm占85.65%,在92.16 k A/m磁场强度下进行1次磁选管选别,可获得铁精矿铁品位为55.10%、铁回收率为86.65%的较好指标,从而为该-1 mm镜铁矿粉矿中铁矿物的高效回收提供了一种新思路。

220 mm×1600 mm板坯连铸浸入式水口倾角优化的数值模拟和应用

使用数值模拟方法研究了拉速0.9m/min时,水口倾角-7°^-11°对220 mm×1600 mm板坯结晶器内坯壳厚度、坯壳温度和自由液面流动的影响。模拟和应用结果得出,以拉速0.8 m/min,水口倾角-15°工艺下钢液流动为标准,通过对比计算结果与标准工艺曲线,确定在0.9 m/min拉速时,水口倾角为-11°为最佳工艺方案。生产应用结果表明,采用优化工艺后结晶器窄面报警频率由原15次/月降至0次/月,铸坯表面质量也有一定改善。

气体流量及水口底部形状对板坯结晶器内流场影响的水模型试验

采用1:1水模型研究了气体流量(0~10 L/min)和水口底部形状(凹底和尖底)对结晶器内流场的影响。在结晶器断面为230mm×1 200 mm,浇铸速度为1.6 m/min的模拟工况条件下,凹底水口其流体形态优于尖底水口;在结晶器液面波动稳定性方面凹底水口亦优于尖底水口;气体流量在0~8 L/min,使用尖底水口的流体其表面流速明显高于使用凹底水口的流体;对凹底水口而言,气体流量超过8 L/min,其流体表面流速低于0.2 m/s;120炉IF钢生产结果表明,使用优化的凹底水口和吹氩流量7 L/min,浇铸过程结晶器液面波动在±3 mm以内,铸坯夹杂物比优化前降低24%。

板坯连铸双流73t中间包控流装置优化的水模型研究

根据相似原理采用1:3水模型研究了238 mm×1 500 mm板坯双流连铸73 t中间包不同控流装置对流场的影响,以便得出最佳控流组合及优化的挡墙位置和高度。结果表明,采用双层湍流抑制器和下挡墙配合使用是双流中间包控流的较优组合,当下挡墙位置在模型中距长水口685 mm,高度为152 mm时,平均停留时间相对原型中间包延长了53.5 s,死区比例由27.9%减小到13.1%,较好地改善了中间包内流体的流动形态,有利于均匀钢液温度和夹杂物上浮去除。

nm23-H1和CD44V6在胃癌中的表达及其临床意义

目的探讨nm23-H1和CD44V6在胃癌的浸润和淋巴结转移过程中的作用机理及临床意义。方法用免疫组化LSAB方法检测nm23-H1和CD44V6蛋白在65例胃癌中的表达。结果nm23-H1的表达与胃癌的浸润、淋巴结转移和TNM分期呈负相关,与预后呈正相关。CD44V6的阳性表达率随胃癌浸润的加深而升高,与淋巴结转移和TNM分期呈正相关,CD44V6阳性者术后3年生存率低于阴性者(P<0.05)。结论nm23-H1和CD44V6的表达与胃癌的发生、发展和预后等密切相关,可作为判断胃癌预后的指标。

通道式钢液过滤器对两流板坯连铸中间包流场的影响

以相似原理为基础,通过建立几何相似比0.28:1的水模型对两流230 mm×1 300 mm板坯连铸63.27 t中间包流场进行模拟实验,研究通道式过滤器对中间包钢液流动状态的影响。结果表明,单纯的湍流控制器+挡墙、挡坝,中间包活塞区体积偏小,死区体积偏大;用钢液过滤器代替挡坝后优化效果明显,且安装简单,成本低,优化后的中间包钢液平均停留时间由348.22 s延长至400.15 s,峰值时间由原来的172.4 s延长至196.0 s,死区体积由22.49%减小至9.69%。

犬贾第虫MM/Sac-C/1基因的克隆及序列分析

利用PCR技术从犬贾第虫滋养中扩增出了2004bp大小的MM/Sac-C/1基因,构建了p MD-MM/Sac-C/1克隆载体,并进行了序列测定,利用计算机对该序列进行了核苷酸同源性比较.结果表明,与GeneBank登陆的蓝氏贾第虫WB株AF236019序列比较,其同源性为98%,蛋白质同源性比较结果显示,与蓝氏贾第虫WB株表面抗原的同源性为90%,获得了犬贾第虫MM/Sac-C/1基因.

滨州铝业甲天下

山东滨州地区已成为世界上最大的、产业链最全的、经济效益相当高的铝产业基地:自备电厂装机容量超过4 000 MW;氧化铝生产能力14 Mt/a;原铝提取能力6.83 Mt/a,仅魏桥铝电公司的就达6.758 Mt/a,铝加工材的生产能力近8 Mt/a。在魏桥铝电有限公司原铝厂周围分布着大大小小30多家铝合金铸造厂、铝加工厂。它们把铝厂生产的原铝全部转化为加工用的扁锭与圆锭、铸件与锻件,以及各种各样的半成品。当下,滨州已形成以邹平为核心辐射魏桥的铝产业集群,以滨州经济开发区为核心辐射惠民、阳信的铝制品加工高端产业集群,以北海为核心辐射沾化的循环经济产业集群。2020年滨州地区铝产业板块产值可达5 000亿元,约合800亿美元。

心钠素对多发性骨髓瘤细胞增殖的影响及作用机制探讨

目的:探讨心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)对多发性骨髓瘤细胞株(MM1.S)的增殖抑制及其作用机制。方法:MM1.S置于含10%胎牛血清的RPMI1640培养基培养,ANP浓度分别为1、10、50及100μmol/L。收集各组不同培养时间(24、48、72 h)细胞,CKK-8方法检测细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞周期,Western blot法检测MM1.S细胞NPR-A、NPR-C蛋白的表达,qRT-PCR检测不同浓度ANP作用MM1.S细胞24 h后miR-21的表达。结果 :ANP对MM1.S细胞具有增殖抑制作用,且呈浓度依赖性(P<0.01)。细胞周期检测为G1期细胞比例较对照组明显增加(P<0.01),S期、G2期细胞比例下降(P<0.05),4个浓度组间两两比较有统计学差异(P<0.05)。MM1.S细胞存在NPR-A、NPR-C蛋白的表达。ANP不同浓度(1.0,10,50,100μmol/L)作用MM1.S细胞24 h后miR-21表达下调,相对表达量较阴性对照组分别下降了8.6%、24.2%、37.5%和49%(P<0.05)。结论:ANP能抑制MM1.S增殖,其作用机制可能是通过阻滞细胞周期于G1期和下调miR-21表达发挥其抗肿瘤效应。

230mm板坯连铸结晶器浸入式水口结构的优化

采用几何相似比1:2水模型研究了230 mm×1 250 mm板坯结晶器原浸入式水口(下孔直径78 mm,侧孔长轴80 mm,短轴66 mm)和缩小孔面积的优化水口(下孔直径65 mm,侧孔长轴75 mm,短轴60 mm)结晶器液面波动、冲击深度,流场分布和保护渣覆盖情况。结果表明,同种工况下,优化水口下液面波动更活跃,液渣层相对均匀,即减小水口侧孔面积,能提高流股出口速度,有利于保护渣熔化;钢厂生产DP600钢230 mm×1 250 mm铸坯测定结晶器内液渣层的厚度表明,当水口浸入深度130 mm,通钢量2.8 t/min时,使用原有水口时液面不太活跃,液渣层厚度差为12~13 mm,使用优化水口时,液面较活跃,液渣层厚度差为3~5 mm。

慢病毒介导shRNA干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖作用的研究

目的:探讨干扰ADAM10基因对多发性骨髓瘤MM.1S细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制。方法:设计4对针对ADAM10 mRNA不同位点的shRNA编码序列,分别连接到慢病毒载体质粒p LVshRNA-EGFP(2A)Puro中去,构建sh/ADAM10-1,sh/ADAM10-2,sh/ADAM10-3,sh/ADAM10-4和sh/Con;将重组质粒与慢病毒包装质粒及包膜质粒共转染293FT细胞,收获病毒颗粒,浓缩后测定病毒滴度,感染MM.1S细胞,流式细胞术分选GFP+细胞。利用实时定量PCR及Westem blot检测慢病毒载体介导的shRNA干扰ADAM10基因的作用。选取ADAM10下调最显著的细胞株,CCK-8法检测干扰ADAM10后细胞的增殖,Annexin V/7-AAD双染流式细胞术检测细胞存活与凋亡,定量PCR检测促凋亡基因BAD、BAK、BIK抑凋亡基因BCL-2、c-Myc以及Notch1及其下游靶基因Hes-1的转录变化。结果:成功构建了特异性干扰ADAM10表达的慢病毒载体,干扰ADAM10基因对MM.1S细胞的增殖具有抑制作用,并能诱导MM.1S细胞的凋亡,且促凋亡基因BAD、BAK表达升高,抑凋亡基因BCL-2、c-Myc表达降低。Q-PCR结果显示,干扰ADAM10后Notch1水平升高,Hes-1水平降低。结论:干扰ADAM10基因可显著抑制MM.1S细胞的增殖,促进其凋亡,其机制与Notch1信号通路有关。