[目的]研究参芪泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰肾组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。[方法]SPF级雄性SD大鼠54只,采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、参芪泄浊饮...[目的]研究参芪泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰肾组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。[方法]SPF级雄性SD大鼠54只,采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、参芪泄浊饮常规剂量组、氯沙坦组、模型组,分别予高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组以参芪泄浊饮水煎液20m L/kg·d、10m L/kg·d、氯沙坦组9mg/kg·d,模型组与空白组大鼠均予纯净水10m L/kg·d,连续灌胃干预8周,ELISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT);荧光定量PCR方法检测肾组织中MMP-1、TIMP-1。[结果]1Scr、BUN各组大鼠较空白组均有升高(P<0.05),氯沙坦组明显低于模型组(P<0.05);Scr高剂量组大鼠明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组大鼠(P<0.05),常规剂量组与氯沙坦组亦低于模型组(P<0.05);BUN变化趋势与Scr相同,高剂量组降低不明显(P>0.05)。2MMP-1 m RNA各组均高于空白组(P<0.05),高剂量组显著高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组(P<0.05),常规剂量组与氯沙坦组也显著高于模型组(P<0.05);TIMP-1 m RNA各组均高于空白组(P<0.05),高剂量组明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组(P<0.05),常规剂量组与氯沙坦组明显低于模型组(P<0.05)。[结论]参芪泄浊饮可通过促进MMP-1 m RNA及抑制TIMP-1 m RNA表达,使细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解增加,堆积减少,进而减缓CRF的进一步发展,保护肾脏。展开更多
目的：探讨杜仲多糖治疗肝纤维化（HF）作用,并探讨其相关的作用机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组（10只）和肝纤维化造模组（50只）。造模组采用40%四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个...目的：探讨杜仲多糖治疗肝纤维化（HF）作用,并探讨其相关的作用机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组（10只）和肝纤维化造模组（50只）。造模组采用40%四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组（1.0×10^-4g·kg^-1）,杜仲多糖高、中、低剂量组（0.14,0.07,0.035 g·kg^-1）分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）,高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1,HMGB1）,脂多糖（LPS）,肝组织基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达情况。结果：与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量（P〈0.01）,提高肝脏系数（P〈0.01）;杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量（P〈0.01）,显著降低HF模型肝脏系数（P〈0.01）;ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量（P〈0.01）;RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量（P〈0.05）,明显提高MMP-1含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈量效关系。结论：杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达有关。展开更多
文摘[目的]研究参芪泄浊饮对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰肾组织基质金属蛋白酶1(MMP-1)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)基因表达的影响。[方法]SPF级雄性SD大鼠54只,采用Yokozawa法复制慢性肾衰大鼠模型,随机分为参芪泄浊饮高剂量组、参芪泄浊饮常规剂量组、氯沙坦组、模型组,分别予高剂量组、常规剂量组、氯沙坦组以参芪泄浊饮水煎液20m L/kg·d、10m L/kg·d、氯沙坦组9mg/kg·d,模型组与空白组大鼠均予纯净水10m L/kg·d,连续灌胃干预8周,ELISA法测量血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、丙氨酸转氨酶(ALT);荧光定量PCR方法检测肾组织中MMP-1、TIMP-1。[结果]1Scr、BUN各组大鼠较空白组均有升高(P<0.05),氯沙坦组明显低于模型组(P<0.05);Scr高剂量组大鼠明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组大鼠(P<0.05),常规剂量组与氯沙坦组亦低于模型组(P<0.05);BUN变化趋势与Scr相同,高剂量组降低不明显(P>0.05)。2MMP-1 m RNA各组均高于空白组(P<0.05),高剂量组显著高于常规剂量组、氯沙坦组及模型组(P<0.05),常规剂量组与氯沙坦组也显著高于模型组(P<0.05);TIMP-1 m RNA各组均高于空白组(P<0.05),高剂量组明显低于常规剂量组、氯沙坦组及模型组(P<0.05),常规剂量组与氯沙坦组明显低于模型组(P<0.05)。[结论]参芪泄浊饮可通过促进MMP-1 m RNA及抑制TIMP-1 m RNA表达,使细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的降解增加,堆积减少,进而减缓CRF的进一步发展,保护肾脏。
文摘目的：探讨杜仲多糖治疗肝纤维化（HF）作用,并探讨其相关的作用机制。方法：将60只健康SD大鼠随机分成2组,正常组（10只）和肝纤维化造模组（50只）。造模组采用40%四氯化碳（CCl4）腹腔注射制备HF动物模型,造模成功后将其随机分为5个组,分别为模型组,杜仲多糖高、中、低剂量组及秋水仙碱组每组10只。秋水仙碱组（1.0×10^-4g·kg^-1）,杜仲多糖高、中、低剂量组（0.14,0.07,0.035 g·kg^-1）分别连续灌胃给药8周后收集样本,测定法大鼠体质量及计算肝脏系数;采用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测血清白细胞介素-6（IL-6）,高迁移率族蛋白B1（high-mobility group box 1,HMGB1）,脂多糖（LPS）,肝组织基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）水平;逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术分析各组大鼠肝组织Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,MMP-1,TIMP-1及转化生长因子-β1（TGF-β1）mRNA表达情况。结果：与正常组比较,CCl4能显著降低实验大鼠体质量（P〈0.01）,提高肝脏系数（P〈0.01）;杜仲多糖能显著增加HF模型的体质量（P〈0.01）,显著降低HF模型肝脏系数（P〈0.01）;ELISA检测表明,杜仲多糖能显著降低肝纤维化大鼠血清IL-6,HMGB1及LPS含量（P〈0.01）;RT-PCR检测结果显示,杜仲多糖及秋水仙碱能显著降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA含量（P〈0.05）,明显提高MMP-1含量（P〈0.05,P〈0.01）,且呈量效关系。结论：杜仲多糖具有显著的抗肝纤维化作用,其作用机制可能与抑制降低HF肝脏中Ⅰ,Ⅲ型胶原蛋白,TIMP-1及TGF-β1mRNA表达有关。
