MMP-7反义寡核苷酸对KATOIII细胞MMP-7mRNA表达的影响

目的 观察MMP -7反义寡核苷酸对恶性肿瘤细胞MMP -7mRNA表达的影响 ,探讨MMP -7反义寡核苷酸的治疗意义。方法 将嵌合性硫代磷酸修饰的MMP -7反义寡核苷酸通过FuGENETM6导入低分化的胃癌细胞株KATOIII,采用RT-PCR检测该细胞表达情况。结果 ①FuGENETM6能提高转染效率 ,增强反义抑制作用。②MMP -7反义寡核苷酸转染的KATOIII细胞MMP-7mRNA表达量(MMP -7/β-actin光密度比值为0.305±0.02)明显低于对照组、PS -sODN及PS -mODN组(分别为1.590±0.012 ,1.140±0.03 ,1.508±0.017) ,P<0.05。 结论 MMP -7反义寡核苷酸可明显的降低肿瘤细胞的MMP

肺癌组织MMP-7表达及其反义寡核苷酸对肺腺癌A_(549)细胞增殖的作用

目的检测非小细胞肺癌患者基质溶解素(matrilysin,MMP-7)的表达,探讨重组基质溶解素(rMMP-7)和脂质体-MMP-7反义寡核苷酸(antisense oligonucleotde of matrilysin by liposome transfection,LIPO-MAON)对肺腺癌A549细胞和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖的影响。方法①免疫组化法检测NSCLC患者癌组织MMP-7表达;②MMT法和半定量RT-PCR法检测rMMP-7和LIPO-MOAN作用下A549和HUVEC的增殖及MMP-7-mRNA表达。结果57例肺癌组织47例MMP-7表达为阳性,阳性表达率为82.5%,与正常对照组相比P<0.01。rMMP-7能促进肺腺癌A549细胞的增殖,LIPO-MAON对A549细胞增殖则有明显抑制作用。对HUVEC增殖,仅高浓度的rMMP-7(0.75、1.0μg/ml)有促进作用,而LIPO-MAON对其增殖无抑制作用。RT-PCR结果表明,HUVEC不表达MMP-7-mRNA;rMMP-7能增加A549细胞MMP-7-mRNA的表达,LIPO-MAON可降低其表达(P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者MMP-7表达阳性率为82.5%,MMP-7反义寡核苷酸能抑制肺腺癌细胞的增殖及MMP-7-mRNA表达,对正常血管内皮细胞增殖无抑制作用。MMP-7能促进肺腺癌细胞增殖。

ATP7B基因反义寡核苷酸对卵巢癌SKOV3ipl细胞顺铂敏感性的影响

目的探讨ATP7B基因反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODNs)片段对卵巢癌SKOV3ip1细胞顺铂敏感性的影响。方法人工合成包含ATP7B mRNA翻译起始位点的ASODNs片段及作为对照的正义寡核苷酸(sense ol-igodeoxynucleotide,SODNs)片段。脂质体lipofectamine2000(LF)将ASODNs及SODNs转染卵巢癌SKOV3ip1细胞后,用RT-PCR法、流式细胞测定法、Western blot及MTT法检测SKOV3ip1细胞转染后,ATP7B基因mRNA、蛋白表达及半数抑制浓度(IC50)的变化。结果SKOV3ipl细胞以及转染ASODNs后,ATP7B与β-actin mRNA的光密度比值分别为0.831±0.06和0.203±0.07(P<0.01)。流式细胞法检测细胞内ATP7B蛋白的荧光强度由转染前的79.42±4.04下降到50.87±5.47(P<0.05)。Western blot检测SKOV3ipl细胞以及转染ASODNs后,ATP7B与actin蛋白的光密度比值分别为2.60±0.44和1.01±0.06(P<0.01)。MTT检测IC50由转染前的(126.63±12.06)μmol/L下降为(80.90±20.09)μmol/L(P<0.01)。而转染SODNs及LF的SKOV3ip1细胞中,上述指标无统计学差异(P>0.05)。结论ATP7B基因反义寡核苷酸能显著抑制卵巢癌SKOV3ip1细胞ATP7B mRNA和蛋白表达,并能增加SKOV3ip1细胞对顺铂的敏感性。

端粒酶反义寡核苷酸对MCF-7细胞端粒酶活性及细胞生长的影响

为探讨端粒酶反义寡核苷酸对人乳腺癌 MCF- 7细胞端粒酶活性及细胞生长的影响 ,应用与人端粒酶 RNA组分 ( h TR)模板区互补的硫代反义寡核苷酸处理 MCF- 7细胞。发现经反义 h TR寡核苷酸作用后 ,细胞端粒酶活性明显受到抑制 ,至作用后 72 h,端粒酶活性较对照组降低 61.0 % ( P<0 .0 5 ) ;细胞生长明显受到抑制 ;细胞周期发生显著变化 ,G0 / G1 期细胞数增多 ,S期及 G2 / M期细胞数则减少 ;细胞增殖指数由 0 .4 6降低至 0 .2 9;并可观察到凋亡细胞的出现 ,凋亡发生率为 10 .7% ;而无义寡核苷酸处理组及空白对照组以上各指标均无明显变化。提示 :端粒酶反义寡核苷酸可明显抑制乳腺癌细胞端粒酶活性 ,抑制细胞生长和增殖 ,诱导细胞凋亡 ;表明应用反义技术抑制端粒酶活性治疗乳腺癌可能具有广阔的前景。

MMP-9反义寡核苷酸抑制胃癌细胞生长的实验研究

目的探讨MMP-9反义寡核苷酸作为靶基因对胃癌细胞的生长抑制效应,以进一步揭示MMP-9反义寡核苷酸治疗胃癌的可能性和可行性。方法以人胃癌细胞株MGC803为研究对象,应用ASODN技术,将MMP-9ASODN转染到MGC803细胞中,利用MTT法检测不同浓度不同时间MMP-9反义寡核苷酸对MGC803细胞的杀伤活性,流式细胞仪检测分析MMP-9反义寡核苷酸对MGC803细胞周期及凋亡的影响。结果MMP-9反义寡核苷酸在体外能够抑制MGC803肿瘤细胞增殖,且这种增殖抑制作用呈剂量和时间依赖性;MMP-9反义寡核苷酸在体外能够诱导MGC803肿瘤细胞凋亡,作用与浓度和时间有关。结论MMP-9反义寡核苷酸可望成为一种人胃癌临床有效的治疗方法。

β-catenin反义寡核苷酸对MCF-7细胞增殖和紫杉醇敏感性的影响

目的探讨β-catenin反义寡核苷酸(ASODN)对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响,及其与紫杉醇(paclitaxel)联合时对MCF-7细胞的抑制作用。方法不同浓度的β-catenin ASODN和错义对照(SODN)作用于MCF-7细胞48 h后,测定细胞凋亡比例。以终浓度为10μmol/L的ASODN、SODN和空白对照培养细胞10 d后,计算各自的集落形成率。按不同组合分别在培养细胞中加入ASODN、SODN、紫杉醇,于培养24、48 h用荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测β-catenin mRNA表达,培养72 h后MTT法计算各组细胞存活率。结果MCF-7细胞凋亡比例随β-cateninASODN作用浓度升高而略有升高,与SODN、空白对照组比较差异有显著性意义(均P<0.05)。ASODN组平均集落形成率(12.5%)与SODN组(34.0%)和空白对照组(37.0%)差异有统计学意义(均P<0.05)。MTT实验和荧光定量RT-PCR结果显示,ASODN联合紫杉醇组与单用ASODN组或单用紫杉醇组比较,细胞生长抑制率明显增高,β-cateninmRNA表达相对值明显降低,均存在显著性差异。结论β-catenin ASODN抑制MCF-7细胞增殖,促进凋亡,并且同紫杉醇联合作用时显著抑制细胞生长和β-catenin mRNA表达。

靶向MDM2反义寡核苷酸对乳腺癌MCF-7细胞株紫杉醇药物敏感性的影响

目的探讨靶向MDM2基因的反义寡核苷酸(ASON)对MCF-7细胞株乳腺癌紫杉醇药物敏感性的影响。方法人工合成一段针对MDM2 mRNA的反义寡核苷酸及错义寡核苷酸,采用脂质体介导MDM2 ASON转染MCF-7乳腺癌细胞系,RT-PCR和Western blot方法检测其抑制效率,MTT观察细胞给药后的增殖能力。结果 MDM2 ASON转染细胞,给予紫杉醇处理后,MDM2 mRNA和蛋白表达下调,其中A500下调最显著,细胞增殖抑制率明显增高,其中A500抑制率高达(13.0±0.84)%。结论 ASON转染细胞后,下调MDM2的表达,促进凋亡,提高了对紫杉醇的敏感性,为乳腺癌治疗提供了新疗法。

基质溶解素及其反义寡核苷酸对肺腺癌A549细胞增殖的作用

目的探讨重组基质溶解素(recombinantmatrilysin,rMMP-7)和脂质体-MMP-7反义寡核苷酸(antisenseoli-gonucleotideofmatrilysinbyliposometransfection,LIPO-MAON)对肺腺癌A549细胞和人脐静脉血管内皮细胞(humanum-bilicalveinendothelialcell,HUVEC)增殖的影响。方法①构建MMP-7的反义寡核苷酸。②MTT法检测rMMP-7和LI-PO-MOAN作用下A549和HUVEC的增殖状况。③RT-PCR法检测rMMP-7和LIPO-MAON作用下腺癌A549细胞和HU-VECMMP-7mRNA的表达。结果0.75、1.0μg/mlrMMP-7对HUVEC增殖有促进作用,各种浓度的LIPO-MAON无作用;对A549细胞的增殖,0.5、0.75、1.0μg/ml的rMMP-7均有促进作用;而高浓度(7.5、10nmol/ml)的LIPO-MAON对A549细胞增殖有明显抑制作用。RT-PCR检测结果表明,HUVEC不表达MMP-7mRNA;rMMP-7能增加A549细胞MMP-7mRNA的表达,LIPO-MAON可降低其MMP-7mRNA的表达(P<0.05)。结论在本试验浓度范围内高浓度的MMP-7能促进正常血管内皮细胞和肺腺癌细胞的增殖,其反义寡核苷酸不能抑制正常血管内皮细胞增殖,但高浓度的反义寡核苷酸能抑制肺腺癌细胞的增殖。

MMP-2反义寡核苷酸对膀胱癌荷瘤裸鼠的治疗作用

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)反义寡核苷酸对人膀胱癌裸鼠异体移植瘤生长的抑制作用。方法制备膀胱癌裸鼠移植瘤模型18只,随机分为3组:MMP-2反义寡核苷酸(ASODN)治疗组、MMP-2正义寡核苷酸(SODN)治疗组及对照组,每组6只。待瘤结节直径≥5mm后,分别在肿瘤细胞接种部位周围及中心皮下注射反义寡核苷酸/阳离子脂质体复合物、正义寡核苷酸/阳离子脂质体复合物和生理盐水。每周2次,连续4周,断颈处死裸鼠,计算肿瘤体积,称量瘤重。常规切片,HE染色,观察组织学形态并进行病理学评估。结果与对照组瘤重(7.49±0.53)g比较,ASODN组瘤重(4.18±0.53)g明显降低(P<0.01);ASODN组、正义寡核苷酸(SODN)组抑瘤率分别为44.19%、8.41%(P<0.01);ASODN组瘤体病理学特征改善。结论MMP-2反义寡核苷酸能抑制裸鼠体内移植瘤生长,通过反义寡核苷酸下调MMP-2的表达,有效逆转肿瘤的恶性表型,为膀胱癌的基因治疗提供了实验依据。

血管内皮生长因子受体2反义寡核苷酸对人乳癌细胞生长的影响

目的探讨血管内皮生长因子受体2(KDR)反义寡核苷酸(asONs)在体外对人乳癌细胞生长的抑制作用。方法采用MTT及Western-blot方法检测4条KDR反义寡核苷酸(asON1、asON2、asON3、asON4)在体外对人乳癌细胞系MCF-7细胞增殖及KDR蛋白表达的抑制作用;asON4作用于MCF-7细胞后,Western-blot检测信号蛋白Bcl-2、Bax、P53表达的变化。结果asON1、asON2、asON3、asON4在体外以剂量依赖方式抑制了MCF-7细胞的增殖,asON1、asON2、asON3、asON4以0.8μmol/L剂量给药54h后,均显著抑制了MCF-7细胞KDR蛋白表达。asON4作用54h后,MCF-7细胞Bcl-2表达下降,Bax、P53的表达无明显改变。结论KDRasONs在体外可抑制乳癌细胞的生长。

反义c-myc寡核苷酸对hTERT蛋白表达抑制作用的研究

目的探讨脂质体LipfectAMINETM(LR)介导的反义c-myc寡核苷酸(ASODN)对乳腺癌MCF-7细胞hTERT蛋白表达的抑制作用。方法应用免疫细胞化学ABC法检测转染反义、正义及未转染细胞中hTERT蛋白的表达情况。结果免疫细胞化学显示转染反义、正义与未转染细胞的hTERT蛋白表达分别为23%、96%、99%(P<0.01),表明转染反义c-myc的MCF-7细胞hTERT蛋白表达明显降低。结论反义c-myc寡核苷酸可以抑制hTERT蛋白的表达。

β_1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠左室重塑及心肌细胞外基质的影响

目的 观察β1受体反义寡核苷酸对肾性高血压大鼠降压和预防心室重塑的作用。方法 建立两肾一夹(2K1C)大鼠肾血管性高血压心肌肥厚模型术后 4 周随机分为 4 组:(1)β1 反义寡核苷酸组;(2)反向寡核苷酸组;(3)2K1C对照组;(4)假手术组。8周后行血流动力学分析,应用病理学方法评价整体心肌肥厚和组织胶原的表达。免疫组化方法检测 MMP- 2、TIMP- 2 的表达情况。结果 与假手术组相比,两肾一夹组大鼠术后发生明显左心室肥厚和纤维化,心率(HR)、收缩压(SBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左室重量指数(LVWI)、胶原的含量及 MMP 2、TIMP- 2的表达显著高于健康的对照组,左室最大收缩和舒张速率(±dp/dtmax)均显著降低。β1 受体反义寡核苷酸能降低HR、SBP、LVSP、LVEDP、LVWI,而±dp/dtmax均显著升高;减少左室心肌中总体胶原中的合成及MMP -2、TIMP -2表达。结论 β1受体反义寡核苷酸改善血流动力学和左室功能;有效地防止心肌肥厚及细胞外重塑,这一效应与其降低心肌中高表达的MMP 2有关。

Livin mRNA的反义核酸诱导MCF-7乳癌细胞凋亡作用(英文)

目的 :以livinmRNA为靶点设计反义硫代脱氧寡核苷酸 (PS ODNs) ,探讨其体外抗肿瘤效应及其机制。方法 :设计以livinmRNA为靶点的反义核酸并作用于MCF 7乳癌细胞 ,用MTT、RT PCR和流式细胞仪检测等方法对其进行评价研究。结果 :在设计的一些反义核酸中 ,YMZ0 5能够有效地抑制livin基因的表达 ,增加caspase 3的活性 ,诱导MCF 7细胞凋亡 ,明显抑制其生长 ,结论 :通过抑制livin基因的表达能够抑制MCF 7乳癌细胞生长、诱导其凋亡 ,livin可能会成为抗肿瘤的新靶点。

脂质体介导反义核酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响

目的:探讨脂质体LipfectAMINETM介导c-myc反义寡核苷酸(ASODN)对MCF-7细胞增殖的影响。方法:MCF-7细胞分五组处理:c-mycSODNs组、LR/c-mycSODNs组、c-mycASODNs组、LR/c-mycASODNs组、LR组和空白对照组。以MTT法检测72h各处理组细胞增殖的情况;以免疫细胞化学ABC法检测LR/c-mycASODNs组转染前后细胞中c-myc蛋白的表达。结果:c-mycASODNs组(0.383±0.015)和LR/c-mycASODNs组(0.178±0.015)均能明显抑制细胞生长,差异具有显著性(P<0.01),且后者对细胞的生长抑制率(73.13%)明显高于前者(17.47%):LR/c-mycASODNs组免疫细胞化学显示c-myc蛋白表达明显降低。结论:LR介导的c-mycASODN能明显抑制MCF-7细胞生长和c-myc蛋白表达。

Smad7反义寡核苷酸对人胰腺癌SW1990细胞MMP-2和TIMP-2表达及细胞增殖的影响

目的研究Smad7反义寡核苷酸（ASODN）转染后人胰腺癌SW1990细胞基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和基质金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）表达及细胞增殖的变化，探讨Smad7在胰腺癌发生、发展中的作用机制。方法经脂质体介导将Smad7ASODN转染人胰腺癌细胞株SW1990。以无义寡核苷酸（NSODN）转染、单加ASODN、单加脂质体作为对照。荧光显微镜及流式细胞仪检测转染效率；RT-PCR、蛋白质印迹法检测转染细胞Smad7、MMP-2和TIMP-2表达；噻唑蓝（MTF）比色法检测转染细胞的增殖。结果Smad7ASODN转染SW1990细胞的转染效率为81．2％，转染24h后，转染组、ASODN组和脂质体组细胞Smad7mRNA表达量分别为0．34±0．06、0．95±0．07、1．03±0．11；MMP-2mRNA表达量为0．54±0．08、1．15±0．13、1．27±O．16；TIMP-2mRNA表达量为0．26±0．07、0．72±0．13、0．78±0．17；Smad7蛋白表达量为0．14±0．03、0．294-0．05、0．284-0．07；MMP-2蛋白表达量为0．17±0．02、0．29±0．05、0．31±0．04；TIMP-2蛋白表达量为0．20±0．03、0．41±0．11、0．43±0．09。转染组均较其他各组的表达显著减少（P值均〈0．01）。转染组、ASODN组、脂质体组细胞的增殖活性分别为0．83±0．03、1．02±0．02、0．99±0．02，转染组细胞的增殖活性较其他各组显著被抑制（P值均〈0．01）。结论Smad7ASODN转染可有效抑制SW1990细胞Smad7基因的表达，并抑制MMP-2、TIMP-2表达及细胞增殖活性。

血管内皮生长因子受体2为靶的反义寡核苷酸筛选及其对乳腺癌MCF-7细胞的抗肿瘤作用

目的筛选出可与血管内皮生长因子受体2(KDR)mRNA高效、特异结合的反义寡核苷酸,探讨其体外抗肿瘤作用。方法先用寡核苷酸库杂交和计算机预测初筛反义寡核苷酸;经寡核苷酸芯片杂交验证,挑选与KDR mRNA有强杂交信号的反义寡核苷酸,用MTT法、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹(Western blotting)探讨反义寡核苷酸对乳腺癌细胞系MCF-7细胞增殖和KDR表达的抑制作用。结果在寡核苷酸库杂交筛选出的13条反义寡核苷酸中,有8条(8/13,61.5%)在芯片杂交中显示较强杂交信号;而在计算机预测设计的17条探针中,只有1条显示较强信号。合成杂交信号较强的9条硫代反义寡核苷酸,均能有效抑制MCF-7细胞增殖,并呈剂量依赖性。其中抑制率最高的2条反义寡核苷酸为asON4和asON7,由寡核苷酸库杂交联合芯片杂交筛出,在0.8μmol/L时抑制率分别为51.6%和62.2%;同时,这2条反义寡核苷酸在mRNA水平和蛋白质水平抑制了KDR基因表达,并呈剂量相关性。结论寡核苷酸库杂交筛选和寡核苷酸芯片杂交筛选的结果有较好一致性,将寡核苷酸库和寡核苷酸芯片联用是一种较好筛选反义寡核苷酸方法。KDR反义寡核苷酸有明显的抗肿瘤作用。

脂质体介导的hTERT PEI/ASODN缩合体对乳癌MCF-7细胞生长及hTERT表达的影响

目的:探讨脂质体介导的人端粒酶逆转录酶(hTERT)聚乙烯亚胺(PEI)/反义寡核苷酸(ASODN)缩合体对乳癌MCF-7细胞生长及hTERT表达的影响。方法:MCF-7细胞分为3组,分别转染ASODN、PEI/ASODN和脂质体PEI/ASODN,采用激光共聚焦扫描观察摄入情况。另取MCF-7细胞分为9组:空白对照组、ASODN组、SODN组、溶媒组、空白脂质体组、PEI/ASODN组、PEI/SODN组、脂质体-PEI/ASODN组和脂质体-PEI/SODN组。转染后不同时间,分别采用MTT法、RT-PCR及免疫细胞化学方法检测MCF-7细胞的生长情况、hTERT蛋白以及 mRNA的表达。结果:脂质体介导的hTERTPEI/ASODN缩合体可以进入细胞内。转染后24、48和72h,9组间光密度值相比,差异均有统计学意义(F=11.187、30.283和33.080,P均<0.001)。与空白对照组相比,PEI/ASODN组、PEI/SODN组及脂质体-PEI/ASODN组光密度值降低(P<0.05)。与空白对照组相比,转染48h后hTERT蛋白和hTERT mRNA表达降低。结论:脂质体介导的hTERTPEI/ASODN缩合体能够有效进入细胞内,抑制MCF-7细胞的生长,其作用可能与抑制细胞中hTERT mRNA及蛋白的表达有关。

MDM2反义寡核苷酸联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞株的作用

目的:探讨靶向MDM2反义寡核苷酸(ASON)联合紫杉醇对乳腺癌MCF-7细胞株的影响。方法:合成一段与MDM2 mRNA特异性结合的反义寡核苷酸和与反义寡核苷酸有4个碱基不同的的错义寡核苷酸(MON),脂质体2000介导不同浓度的MDM2ASON转染MCF-7乳腺癌细胞系,转染的乳腺癌细胞通过1μmol/L紫杉醇药物处理后,采用RT-PCR和Western Blot方法检测MDM2 ASON联合紫杉醇的协同作用及对乳腺癌MCF-7细胞株的抑制效率,MTT观察给药后MCF-7细胞的增殖能力和药物敏感性。结果:MDM2反义寡核苷酸联合紫杉醇明显下调MDM2 mRNA及MDM2蛋白表达水平,抑制MCF-7细胞的生长,随着MDM2 ASON浓度的增加,MDM2表达越来越低,协同作用越来越强,呈剂量依赖关系,A500联合紫杉醇的协同作用最明显,MTT显示紫杉醇处理的转染MCF-7细胞增殖抑制率明显增高,A500抑制增殖作用最明显,抑制率达(13.0±0.84)%。结论:不同浓度MDM2 ASON转染后的乳腺癌MCF-7细胞,等浓度紫杉醇处理后,乳腺癌MCF-7细胞MDM2表达明显降低,细胞凋亡增加,,MDM2 ASON联合紫杉醇对MCF-7细胞有协同作用,提高了乳腺癌MCF-7细胞对紫杉醇的药物敏感性。

靶向Bcl-xl低结合自由能区域的反义核酸抑瘤效果的研究

目的:观察结合于Bcl-xl mRNA上低结合自由能区域的反义寡核苷酸对Bcl-xl基因的抑制效应。方法:利用软件分析Bcl-xl mRNA上的低结合自由能区域,并针对这一区域合成反义寡核苷酸As587;转染高表达Bcl-xl的人乳腺癌细胞系MCF-7;实验分空白对照组、反义组(As587组)和错义组(Sc587组),转染后检测各组细胞的增殖、Bcl-xl基因及蛋白表达有无变化。结果:As587组与Sc587组相比,转染72h后细胞抑制率差异有统计学意义,P<0.01;凝胶电泳分析Bcl-xl/β-actin比值分别为0.39和0.79,P<0.05;Bcl-xl蛋白水平亦明显下降,P<0.01。结论:计算机软件辅助设计反义寡核苷酸是一种可靠的方法,以此方法设计的反义核酸As587在体外能抑制Bcl-xl基因的表达。

反义c-jun寡核苷酸对成纤维细胞中波紫外线辐射损伤的抑制作用

目的探讨反义c-jun寡核苷酸(ODN)转染体外培养成纤维细胞后,对中波紫外线(U-VB)辐射诱导基质金属蛋白酶(MMP)表达的抑制作用。方法用蛋白印迹法测定UVB辐射后,成纤维细胞原癌基因c-jun和c-fos的蛋白c-jun和c-fos的表达变化;用RT-PCR方法测定c-jun反义ODN转染后,其mRNA的表达变化。用ELISA方法测定c-jun反义ODN转染后,对UVB辐射诱导的pro-MMP-1和MMP-3的合成变化。结果不同剂量UVB(10、20、30mJ/cm2)辐射成纤维细胞,均可诱导c-jun蛋白表达显著增加,分别为未辐射对照组的1.8、2.6、3.3倍;而c-fos的表达未见显著变化。UVB辐射还可以显著增加pro-MMP-1和MMP-3的合成。不同浓度c-jun反义ODN转染成纤维细胞后,均可以抑制UVB诱导的c-junmRNA表达;对UVB诱导的pro-MMP-1和MMP-3合成具有显著抑制作用。经统计学分析,差异有显著性(P<0.01)。结论UVB辐射诱导的pro-MMP-1和MMP-3表达可以由c-jun介导;c-jun反义ODN可以抑制pro-MMP-1和MMP-3的合成。