宫颈癌组织MNX1-AS1、FR-α水平与病理特征的关系及其诊断意义

目的 探讨宫颈癌组织MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)、叶酸受体-α蛋白(FR-α)水平与病理特征的关系及其诊断意义。方法 选取2018年1月至2018年10月在本院进行手术治疗的85例宫颈癌患者为研究对象,纳入观察组,另选我院收治的50例宫颈炎患者为对照组。采集观察组患者的癌组织、癌旁组织及对照组宫颈组织标本,三组标本以免疫组化法检测MNX1-AS1、FR-α的表达率和表达水平并进行组间比较,分析宫颈癌组织MNX1-AS1、FR-α表达与病理特征及预后的关系。结果 观察组宫颈癌组织及癌旁组织的MNX1-AS1、FR-α阳性表达率高于对照组,且宫颈癌组织阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。观察组宫颈癌组织、癌旁组织的MNX1-AS1、FR-α表达水平高于对照组,且宫颈癌癌组织MNX1-AS1、FR-α水平高于癌旁组织(P<0.05)。MNX1-AS1、FR-α表达与宫颈癌患者的年龄病理分型、肿瘤直径、分化程度无关,而与宫颈癌肿瘤的FIGO分期、淋巴结转移有关(P<0.05)。对观察组患者进行为期3年的随访观察,MNX1-AS1、FR-α阳性组的3年生存率低于阴性组(P<0.05)。结论 宫颈癌患者中MNX1-AS1、FR-α呈现高表达,并能对宫颈癌组织的浸润、转移、分期发挥协同作用,与宫颈癌的发生、发展及预后密切关联,对宫颈癌有重要的诊断意义。

干扰长链非编码RNA MNX1-AS1对卵巢癌细胞的干样特性、氧化应激以及线粒体功能损伤的影响

目的:探讨干扰长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1对卵巢癌细胞的干样特性、氧化应激以及线粒体功能损伤的影响。方法:将KOV3细胞随机分组,进行处理及培养,RT-PCR检测RNA MNX1-AS1的表达,筛选干扰效果最明显的序列;观察干细胞成球情况;免疫印迹检测干细胞标记物蛋白八聚体结合转录因子4(OCT4)、性别决定区Y框蛋白(SOX2)和ATP结合转运蛋白G超家族成员2(ABCG2)的表达;检测氧化应激标记物丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量;荧光探针检测活性氧(ROS)的含量;流式细胞仪检测线粒体膜电位的变化;免疫印迹检测B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)/Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶3(cleaved cas3)/cas3、c-Myc的表达。结果:3个序列对比显示MNX1-AS1-shRNA3干扰组最为显著,选择此组为后续实验干扰组,分组为对照组、阴性对照组(shRNA-NC)、干扰组(MNX1-AS1-shRNA3);与对照组相比,MNX1-AS1-shRNA3干扰组SKOV3干细胞成球数量、直径减小,干细胞标记物蛋白OCT4、SOX2、ABCG2的表达显著降低,SOD活性、c-Myc蛋白表达均显著降低,线粒体损伤标记物蛋白的表达(Bax/Bcl-2、cleaved cas3/cas3)、MDA与ROS含量均显著升高,线粒体的膜电位下降。结论:干扰lncRNA MNX1-AS1诱导卵巢癌细胞的干样特性降低、氧化应激增强、线粒体损伤加重,干扰lncRNA MNX1-AS1对SKOV3细胞抑制效果显著,具有靶向治疗卵巢癌的潜力。

非小细胞肺癌组织中lncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p的表达及临床意义

目的研究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)MNX1-AS1、微RNA(miR)-218-5p表达及临床意义。方法选取2015年1月至2017年1月湖北省中医院诊治的120例NSCLC患者,取术中获取的NSCLC组织和癌旁组织,应用荧光定量PCR检测LncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p表达。分析NSCLC组织中LncRNA MNX1-AS1与miR-218-5p的相关性及与临床病理特征的关系。以LncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p相对表达量的均值(2.321、1.213)为界分为高、低表达组,分析其对NSCLC患者生存预后的影响。结果NSCLC组织中LncRNA MNX1-AS1表达高于癌旁组织,miR-218-5p表达低于癌旁组织(P<0.05)。LncRNA MNX1-AS1与miR-218-5p呈负相关(r=-0.561,P<0.01)。不同淋巴结转移、肿瘤分期患者LncRNA MNX1-AS1、miR-218-5p表达比较,差异有统计学意义(P<0.05)。LncRNA MNX1-AS1高表达组生存曲线低于LncRNA MNX1-AS1低表达组,miR-218-5p低表达组生存曲线低于miR-218-5p高表达组(P<0.05)。结论NSCLC组织中LncRNA MNX1-AS1表达升高,miR-218-5p表达降低,两者与患者预后不良有关,可能作为预后评估指标。

lncRNA MNX1-AS1在非小细胞肺癌中的表达及调控PI3K/AKT通路对癌细胞生物学行为的影响

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1(lncRNA MNX1-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的生物学功能及可能的作用机制。方法:选取2017年6月至2019年3月期间在本院进行手术治疗的75例NSCLC患者癌组织及癌旁组织标本,RT-qPCR法检测标本lncRNA MNX1-AS1表达水平,分析lncRNA MNX1-AS1表达与NSCLC临床病理特征及预后的相关性;体外培养NSCLC细胞系PC-9细胞,分别转染si-MNX1-AS1(si-MNX1-AS1组)、si-NC(si-NC组),MTT法及EdU实验检测各组PC-9细胞增殖;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭;Western blot实验检测PI3K/AKT通路相关蛋白表达。结果:lncRNA MNX1-AS1在NSCLC癌组织与细胞系中表达水平显著升高(P<0.05)。lncRNA MNX1-AS1表达与TNM分期和淋巴转移有关(P<0.05),Kaplan-Meier生存分析显示,lncRNA MNX1-AS1高表达组患者3年累积生存率显著低于低表达组,差异有统计学意义(42.11%vs 81.08%,χ^(2)=11.132,P=0.001);与si-NC组比较,si-MNX1-AS1组PC-9细胞的增殖、迁移与侵袭能力以及p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。结论:lncRNA MNX1-AS1在NSCLC中表达水平升高,可能通过激活PI3K/AKT通路影响NSCLC细胞的增殖、迁移、侵袭,促进NSCLC的发生发展。

宫颈癌组织的MNX1-AS1水平及临床意义

目的探讨宫颈癌组织的MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)水平及临床意义。方法采用实时定量PCR检测本院2017年9月至2019年6月手术切除的107例宫颈癌组织和98例正常宫颈组织的MNX1-AS1水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估组织MNX1-AS1水平诊断宫颈癌的效能,进一步分析MNX1-AS1水平与宫颈癌临床病理特征的关系。GEPIA分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中宫颈癌组织MNX1-AS1水平与预后的关系。结果宫颈癌组织的MNX1-AS1水平为2.847±1.076,高于正常宫颈组织的1.182±0.712(P<0.05);ROC曲线结果显示组织MNX1-AS1水平诊断宫颈癌的曲线下面积为0.906(95%CI:0.867~0.945),当以1.634为截断点时对应的约登指数最大,灵敏度和特异度分别为85.98%和79.59%。MNX1-AS1水平与宫颈癌患者的年龄、月经状态、肿瘤直径、病理类型和分化程度无关(P>0.05),而与FIGO分期、浸润深度和淋巴结转移有关(P<0.05),其中FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期、T3~T4期及淋巴结转移的MNX1-AS1水平分别为3.188±0.907、3.427±0.817和3.219±0.902,均高于Ⅰ~Ⅱ期、浸润深度T1~T2期及淋巴结未转移的2.590±1.127、2.426±1.050和2.171±1.046(P<0.05)。GEPIA在线分析显示MNX1-AS1水平与宫颈癌的总生存期和无病生存期均有关,其中MNX1-AS1高水平的预后较差风险分别是低水平的2.2和1.9倍(P<0.05)。结论宫颈癌组织的MNX1-AS1呈高表达,与宫颈癌的病情进展和预后有关,可能促进了宫颈癌病情进展,有作为宫颈癌诊治的潜能。

lncRNA MNX1-AS1在结直肠癌中的临床意义及功能研究

目的研究长链非编码RNA运动神经元和胰腺同源盒1反义RNA1(lncRNA MNX1-AS1)在结直肠癌组织中的表达及其临床意义,并探讨MNX1-AS1在结直肠癌中发挥的生物学功能。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测MNX1-AS1在60例结直肠癌组织和癌旁组织中的表达水平,并分析结直肠癌组织中MNX1-AS1的表达水平与患者临床病理参数的关系。MNX1-AS1 siRNA转染结直肠癌细胞系SW480抑制MNX1-AS1的表达后,采用CCK8实验检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞周期变化,Transwell实验检测细胞的转移能力,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、细胞周期素依赖性蛋白激酶4(CDK4)、基质金属蛋白酶-7(MMP7)蛋白的表达。结果qRT-PCR结果显示MNX1-AS1在结直肠癌组织中的表达高于癌旁组织(P<0.05),MNX1-AS1的表达水平与TNM分期、淋巴结转移和分化程度有关(P<0.05)。干扰SW480细胞中MNX1-AS1的表达后,细胞增殖和转移能力均下降(P<0.05),细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05),细胞中cyclin D1、CDK4和MMP7蛋白表达减少(P<0.05)。结论MNX1-AS1在结直肠癌组织中呈高表达,且其表达水平与TNM分期、淋巴结转移和分化程度有关。调控cyclin D1、CDK4、MMP7蛋白的表达可能是MNX1-AS1影响结直肠癌细胞增殖和转移的机制之一。

Mn含量对锂电池正极材料Li(Ni0.9-xCo0.1Mnx)O2性能影响

以氢氧化物共沉淀法制备了不同Mn含量的Li(Ni0.9-xCo0.1Mnx)O2(x=0.1~0.3)层状正极材料。通过X射线衍射光谱法(XRD)、扫描电子显微镜(SEM)研究了材料的形貌和结构;通过恒电流充放电、循环伏安和电化学阻抗谱(EIS),研究Mn含量对材料电化学性能的影响。研究结果表明Mn含量增高,材料的循环性能和倍率性能得到显著改善。Li(Ni0.65Co0.1Mn0.25)O2的电化学性能较好,以0.1C电流密度,在2.5~4.3V恒流充放电时,首次充放电比容量分别为225.3mAh/g和198.0mAh/g,首次库伦效率为87.88%。1C下循环30次后,容量保持率可以达到90.27%。

DPT与红烟硝酸反应制备MNX

1-亚硝基-3,5,7-三硝基-1,3,5,7-四氮杂环辛烷(MNX)是3,7-二硝基-1,3,5,7-四氮杂双环[3.3.1]壬烷(DPT)硝解制备奥克托今(HMX)的中间体。为了研究DPT与发烟硝酸反应生成MNX的机理,在反应中加入甲醛。研究了DPT与红烟硝酸(HNO_3/N_2O_4)反应制备MNX新工艺。考察了硝酸、N_2O_4、NH_4NO_3的加入量和反应温度对反应的影响。通过正交实验确定了最佳的反应条件。用GJB772A-97方法和WJ/T9038.3-2004方法测试了MNX的感度。结果表明,甲醛可以促进DPT与发烟硝酸反应生成MNX,提出了DPT在硝酸中经过氧化还原过程的亚硝解反应机理。在-25℃时,其最优反应条件是N_2O_4与DPT的摩尔比为1∶1,NH_4NO_3与DPT的摩尔比为2.5∶1,MNX的收率为83.5%。MNX撞击感度和静电火花感度低于RDX和HMX,摩擦感度介于黑索今(RDX)和HMX之间。

LncRNAMNX1-AS1调节miR-744-5p/SH3BGRL3对喉癌细胞生长、迁移的影响

目的分析长链非编码RNA MNX1反义RNA 1(MNX1-AS1)调节miR-744-5p/SH3域结合谷氨酸丰富蛋白样蛋白3(SH3BGRL3)对喉癌细胞生长、迁移的影响。方法构建敲低MNX1-AS1稳定转染Hep-2细胞(sh NC组和sh MNX1-AS1组),构建miR-744-5p瞬时转染细胞系(NC mimics组、miR-744-5p mimics组、NC inhibitor组、miR-744-5p inhibitor组、sh SH3BGRL3组、miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组)。实时荧光定量检测MNX1-AS1、miR-744-5-p和SH3BGRL3表达,CCK8检测细胞生长,Transwell迁移实验检测细胞迁移能力,蛋白免疫印迹实验检测细胞SH3BGRL3蛋白表达,荧光素酶报告基因测定MNX1-AS1和miR-774-5p的靶标关系。结果与sh NC组相比,MNX1-AS1组MNX1-AS1 mRNA水平降低(<0.05);与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组miR-744-5p mRNA水平升高(<0.05);与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组miR-744-5p mRNA水平降低(<0.05);与sh NC组相比,sh SH3BGRL3组SH3BGRL3 mRNA水平降低(<0.05)。敲低MNX1-AS1表达抑制细胞增殖和迁移能力,过表达mi R-744-5p抑制细胞增殖和迁移能力。与NC mimic和MNX1-AS1 WT共转染组相比,miR-744-5p mimic和MNX1-AS1 WT共转染组细胞的荧光素酶活性明显降低(<0.05)。与NC mimics组相比,miR-744-5p mimics组中SH3BGRL3蛋白表达降低(<0.05)。与NC inhibitor组相比,miR-744-5p inhibitor组细胞吸光值、迁移细胞数量均高于miR-744-5p inhibitor组(均<0.05);miR-744-5p inhibitor+sh SH3BGRL3组吸光值、迁移细胞数量低于miR-744-5p inhibitor组,但高于NC inhibitor组(均<0.05)。结论MNX1-AS1可能通过miR-744-5p/SH3BGRL3轴促进喉癌发展进程,其可能为临床诊断和治疗喉癌提供潜在靶点。

恶性肿瘤中MNX1反义RNA 1的作用及机制研究进展

长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)是一类广泛存在于细胞核和细胞质内、长度在200 nt以上、缺少开放阅读框、不参与或很少参与蛋白质编码、主要从蛋白编码基因的反义链及间隔区转录出来的RNA[1-6]。已有大量研究证实,lncRNA涉及调控多种生物学功能,比如细胞增殖、凋亡及血管生成[7-9]。表达异常的lncRNA与诸多肿瘤的发生发展密切相关[10-11]。lncRNA可通过调节甲基化、组蛋白修饰和染色质重塑改变细胞周期和增殖免疫等在诸多肿瘤中发挥促癌或抑癌的作用[12-15]。MNX1反义RNA 1(MNX1 antisense RNA 1,MNX1-AS1)是一种新发现的与恶性肿瘤发生发展密切相关的lncRNA。

LncRNA MNX-AS1在非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法:收集2015年6月至2017年6月经病理组织学确诊并经手术切除的180例NSCLC患者的原发病灶及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测MNX1-AS1的表达,分析不同MNX1-AS1表达水平与NSCLC患者临床病理特征的关系,Kaplan-Meier法和Cox回归分析不同MNX1-AS1表达水平的预后情况。结果:NSCLC组织中MNX1-AS1的相对表达量显著高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05)。MNX1-AS1的表达与NSCLC患者的肿瘤分化程度、TNM分期及淋巴结转移显著相关。MNX1-AS1高表达组患者的无进展生存期、总生存期及5年总生存率均低于低表达组(P<0.05)。Cox多因素回归分析显示,MNX1-AS1水平是影响NSCLC患者预后的独立因素。结论:MNX1-AS1在NSCLC组织中高表达并与其病理特征及预后密切相关,可能是一种NSCLC患者早期诊断及预后评估的新的生物学标志物。

lncRNA MNX1-AS1通过调控miR-218-5p影响非小细胞肺癌细胞的增殖、凋亡及迁移

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)MNX1-AS1通过调控miR-218-5p的表达对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响。方法 qRT-PCR检测MNX1-AS1和miR-218-5p在肺癌细胞系及肺正常上皮细胞系中的表达;采用双荧光素酶报告基因实验和RNA pull down实验验证MNX1-AS1和miR-218-5p之间的靶向关系;干扰A549细胞中MNX1-AS1和miR-218-5p的表达后,MTT、流式细胞术和Transwell实验检测MNX1-AS1靶向miR-218-5p对癌细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果 与肺正常上皮细胞系相比,肺癌细胞系中MNX1-AS1表达升高,miR-218-5p表达降低(P<0.05);荧光素酶报告基因实验显示,MNX1-AS1可与miR-218-5p结合导致荧光素酶活性显著降低(P<0.05);RNA pull down实验证实miR-218-5p能特异性结合MNX1-AS1(P<0.05);抑制A549细胞中MNX1-AS1的表达后,miR-218-5p水平上调,细胞的增殖、迁移和侵袭能力均显著降低,凋亡率显著升高;与MNX1-AS1抑制剂组相比,共抑制MNX1-AS1和miR-218-5p的细胞增殖、迁移、侵袭能力升高,凋亡率下降(P<0.05)。结论 MNX1-AS1可以通过靶向下调miR-218-5p的表达影响非小细胞癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

甲胺盐酸盐/发烟硝酸体系中DPT硝解?亚硝解反应制备MNX

用CH_3NH_2·HCl代替NH4NO3作为3,7-二硝基-1,3,5,7-四氮杂双环[3.3.1]壬烷(DPT)与发烟硝酸反应的添加剂,考察了CH_3NH_2·HCl对生成1-亚硝基-3,5,7-三硝基-1,3,5,7-四氮杂环辛烷(MNX)的影响。研究了CH_3NH_2·HCl促进DPT与发烟硝酸反应制备MNX的工艺,考察了发烟硝酸和CH_3NH_2·HCl的加入量、反应时间和反应温度对反应的影响。结果表明,通过正交实验确定的最佳反应条件为:n(DPT):n(CH_3NH_2·HCl)=1:2.5,反应时间10 min,反应温度-25℃。在最优反应条件下MNX的收率为78.5%。本方法避免使用NaNO_2溶液和N_2O_4作为亚硝基来源,简化了MNX的制备工艺,且反应废液容易处理,硝酸回收率为75%。CH_3NH_2·HCl对DPT与发烟硝酸反应的促进作用比NH_4NO_3的显著,提出了CH_3NH_2·HCl(或NH_4NO_3)分解成CH_3NH_3(或NH_3)作为Lewis碱催化剂促进DPT与发烟硝酸反应的可能机理,其中涉及到硝酸通过氧化还原反应生成亚硝酸作为亚硝基来源的过程。

红凉伞提取物调控MNX1-AS1对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨红凉伞提取物对乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响及分子机制。方法:将乳腺癌细胞MDA-MB-453分为对照组、红凉伞提取物低、中、高剂量组、红凉伞提取物+pc DNA3.1组和红凉伞提取物+pc DNA3.1-MNX1-AS1组。四甲基偶氮唑盐比色法检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Transwell检测细胞迁移和侵袭;实时荧光定量PCR检测MNX1-AS1表达水平;蛋白质印迹法检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A (P21)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3 (Caspase-3)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶-2 (MMP-2)表达水平。结果:与对照组比较,红凉伞提取物低、中、高剂量组细胞增殖抑制率、凋亡率及P21、Caspase-3、E-cadherin表达水平均升高(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数及MNX1-AS1、MMP-2表达水平均降低(P<0.05)。与红凉伞提取物+pc DNA3.1组比较,红凉伞提取物+pc DNA3.1-MNX1-AS1组细胞增殖抑制率、凋亡率及P21、Caspase-3、E-cadherin表达水平均降低(P<0.05),细胞克隆形成数、迁移、侵袭细胞数及MNX1-AS1、MMP-2表达水平均升高(P<0.05)。结论:红凉伞提取物可抑制乳腺癌细胞MDA-MB-453增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡,其机制可能与MNX1-AS1有关。

MnxSi1-x磁性薄膜的结构研究

利用X射线衍射(XRD)和X射线吸收近边结构(XANES)方法研究了在Si(100)衬底上及600℃温度条件下用分子束外延(MBE)共蒸发方法生长的MnxSi1-x磁性薄膜的结构.由XRD结果表明,只有在高Mn含量(8%和17%)样品中存在着Mn4Si7化合物物相.而XANES结果则显示,对于Mn浓度在0.7%到17%之间的MnxSi1-x样品,其Mn原子的XANES谱表现出了一致的谱线特征.基于多重散射的XANES理论计算进一步表明,只有根据Mn4Si7模型计算出的理论XANES谱才能够很好的重构出MnxSi1-x样品的实验XANES谱.这些研究结果说明在MnxSi1-x样品中,Mn原子主要是以镶嵌式的Mn4Si7化合物纳米晶颗粒存在于Si薄膜介质中,几乎不存在间隙位和替代位的Mn原子.

Tb2AlFe16-xMnx化合物的结构、磁性及正电子湮没谱研究

通过X射线衍射、磁测量及正电子湮没谱等手段研究了Tb2AlFe16-xMnx(x=1—8)化合物的结构和磁性.X射线衍射研究结果表明Tb2AlFe16-xMnx化合物具有六角相的Th2Ni17型结构.室温下的正电子湮没实验研究表明,Mn对Fe的替代导致化合物中的铁磁相互作用减弱,并且化合物中存在着较强烈的磁弹耦合效应.磁测量研究结果表明,Mn的替代导致Tb2AlFe16-xMnx化合物的居里温度及自发磁化强度急剧下降.

MNX1通过调控ATG7诱导细胞自噬介导鼻咽癌放疗抵抗

目的探讨MNX1通过调控ATG7诱导细胞自噬介导鼻咽癌放疗抵抗的作用机制。方法采用人鼻咽癌抗辐射细胞系HONE-1-IR和辐射敏感细胞系HONE-1进行体外分析;检测细胞中MNX1的表达水平,比较自噬标志物LC3Ⅱ、ATG7和p62表达情况;并分析MNX1与ATG7调控细胞自噬的关系。结果与HONE-1细胞相比,HONE-1-IR细胞中MNX1 m RNA和蛋白水平均升高,LC3Ⅱ、ATG7和p62蛋白表达水平同样升高(P<0.05);下调MNX1抑制了自噬体的形成(P<0.05)。与阴性对照组相比,转染si MNX1的细胞增殖率和细胞活力明显降低(P<0.05);细胞集落形成率明显降低(P<0.05)。下调MNX1明显阻断了自噬体的形成,上调ATG7后,自噬体的抑制水平恢复到对照组的水平(P<0.05);在HONE-1-IR细胞中通过下调MNX1抑制了细胞的增殖和活力,而通过上调ATG7逆转了这种抑制(P<0.05)。结论MNX1通过上调ATG7调控细胞自噬参与放疗抵抗,通过敲低MNX1-ATG7轴可提高放疗抵抗细胞的敏感性,MNX1可作为增强放射敏感性的潜在治疗靶点。

长链非编码RNA MNX1-AS1在头颈鳞癌中的生物学功能及临床意义

目的:明确长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)MNX1-AS1表达水平与头颈鳞癌患者临床病理参数的关系,阐明lnc RNA MNX1-AS1在头颈癌细胞中发挥的生物学功能,为头颈鳞癌诊疗及预后评估提供潜在分子标志物。方法:分析TCGA数据库头颈鳞癌转录组数据中lnc RNA MNX1-AS1的表达情况;采用实时荧光定量PCR检测人胚肺二倍体细胞2BS和人类永生化表皮细胞Ha Ca T,头颈鳞癌细胞系FD-LSC-1、CAL-27和Detroit562中lnc RNA MNX1-AS1的表达水平,使用RNAi(RNA interference)技术敲降头颈鳞癌细胞中lnc RNA MNX1-AS1的表达,利用CCK-8、平板克隆、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭等实验检测lnc RNA MNX1-AS1被敲降后肿瘤细胞系恶性表型的变化。结果:头颈鳞癌组织中lnc RNA MNX1-AS1表达水平高于正常对照组织(头颈鳞癌组织vs正常对照组织=0.323 vs0.088,P<0.05);其表达水平与头颈鳞癌患者病理学分级呈正相关(P<0.05)。生存分析发现,lnc RNA MNX1-AS1高表达组的患者总生存率显著低于低表达组患者(P<0.05);其中位生存时间分别为42.97个月、61.27个月。临床相关性分析发现,有吸烟史患者组中其表达水平高于无吸烟史患者组(P<0.05);临床中晚期患者组中其表达水平高于早中期患者组(P<0.05)。敲降lnc RNA MNX1-AS1可抑制头颈鳞癌细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力(均P<0.05)。结论:Lnc RNA MNX1-AS1高表达与头颈鳞癌恶性进展相关,具有促进头颈鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的重要生物学功能,是头颈鳞癌潜在的重要分子标志物。

犬Mnx1基因过表达载体的构建及其对脂肪间充质干细胞向胰岛β细胞分化的影响

本研究旨在构建犬Mnx1基因腺病毒过表达载体,并探究Mnx1基因过表达对犬脂肪间充质干细胞向胰岛β细胞方向分化的影响。本试验构建了腺病毒重组表达载体pAD-Mnx1,经293A细胞包装扩增后产生具有感染性的重组腺病毒,将其按感染复数(MOI)100感染犬ADSCs后,分别在第3、6、9、12和15天观察绿色荧光蛋白的表达情况、细胞形态变化和胰岛β细胞发育相关基因的表达情况。结果显示,ADSCs在感染后24 h出现绿色荧光,形态无显著变化;Mnx1基因表达可激发胰十二指肠同源盒1(Pdx1)基因、神经元素3(Ngn3)基因、肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源物A(Mafa)基因、NK2同源盒2(Nkx2.2)基因、NK6同源盒1(Nkx6.1)基因、神经分化因子1(Neurod1)基因、成对合基因4(Pax4)和GATA结合蛋白4(Gata4)基因等内源性基因的表达。结果证实,腺病毒介导的过表达载体pAD-Mnx1可在犬ADSCs超表达Mnx1基因,从而诱导犬ADSCs向胰岛前体细胞分化,具有进一步诱导犬ADSCs形成胰岛β细胞的可能。

球形红细菌降解RDX的动力学及其机理研究

为了探索球形红细菌对黑索今（RDX）的降解动力学及机理,研究了该菌株生长与降解RDX 的关系,并对降解的动力学方程进行了拟合分析.采用气相色谱-质谱联用仪（GC-MS）分析了该菌株降解RDX 的中间代谢产物,并推测了其可能的降解途径.结果表明,RDX 质量浓度为2.5～30mg/L 时,该菌株对RDX 的降解符合一级动力学方程.培养4d时,用GC-MS检测到两种中间产物：六氢-1-亚硝基-3,5-二硝基-1,3,5-三嗪（MNX）和次甲基二硝胺（MEDINA）,其母离子的质荷比（m/z）分别为207和135,其可能的降解途径为：RDX 首先还原为MNX,再进行一系列还原反应生成产物MEDINA,最终降解为小分子物质,并认为硝基还原酶为该降解过程中的重要酶.