加味桃核承气汤联合盆底神经肌肉电刺激、手法按摩治疗女性盆底肌筋膜疼痛综合征临床研究

目的:观察加味桃核承气汤联合盆底神经肌肉电刺激、手法按摩治疗湿热瘀结型女性盆底肌筋膜疼痛综合征(MPPS)的临床疗效。方法:选取120例湿热瘀结型女性MPPS患者,采用随机数字表法分为对照组和观察组各60例。2组均采用盆底神经肌肉电刺激、手法按摩治疗,观察组加用加味桃核承气汤治疗。2组均治疗3周。治疗前后评定2组患者的盆腔疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、盆底肌筋膜压痛VAS评分、女性性功能量表(FSFI)评分及中医证候积分,评估2组的临床疗效。结果:治疗后,观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。2组盆腔疼痛VAS评分均较治疗前下降(P<0.05)。观察组盆腔疼痛VAS评分低于对照组(P<0.05)。2组盆底肌筋膜压痛VAS评分均较治疗前下降(P<0.05)。观察组盆底肌筋膜压痛VAS评分低于对照组(P<0.05)。2组FSFI评分均较治疗前上升(P<0.05)。观察组FSFI评分高于对照组(P<0.05)。2组中医证候积分均较治疗前下降(P<0.05)。观察组中医证候积分低于对照组(P<0.05)。结论:加味桃核承气汤联合盆底神经肌肉电刺激、手法按摩治疗湿热瘀结型MPPS女性患者,较采用盆底神经肌肉电刺激联合手法按摩治疗能够更好地减轻盆腔疼痛,改善性生活质量,临床疗效更佳。

基于网络药理学和分子对接研究桃核承气汤治疗慢性前列腺炎的作用机制

目的采用网络药理学和分子对接方法研究桃核承气汤治疗慢性前列腺炎的分子机制。方法利用中药系统药理学数据库与分析平台TCMSP及文献筛选桃核承气汤有效活性成分及作用靶点,并采用UniProt数据库将蛋白靶点转换为基因名称。从GeneCard和CTD数据库获取慢性前列腺炎的相关疾病靶点,与桃核承气汤作用靶点取交集,获得交集基因。将交集基因提交至STRING数据库获得蛋白互作关系,利用Cytoscape软件绘制蛋白互作网络并采用CytoNCA插件筛选核心蛋白。采用R软件进行KEGG信号通路富集分析。借助PubChem数据库、Chem3D软件、PDB数据库、PyMOL软件、AutoDockTools软件及Vina软件对活性成分与关键靶点进行分子对接。结果桃核承气汤共有136种有效活性成分,作用靶点与疾病靶点有154个交集靶点,去除不含交集靶点的活性成分,最终筛选得到120种活性成分。蛋白互作分析得到蛋白激酶B(AKT)1、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)1、信号传导和转录激活因子3(STAT3)、MAPK3等15种核心蛋白,通路富集分析得到肿瘤坏死因子(TNF)、MAPK、酪氨酸激酶-信号转导和转录激活因子(JAK-STAT)、磷酯酰肌醇3激酶(PI3K)-AKT、核因子-κB(NF-κB)等31条与慢性前列腺炎相关的通路。分子对接显示活性成分与关键靶点具有良好的结合能力。结论桃核承气汤治疗慢性前列腺炎涉及多种中药活性成分、多个作用靶点及多条信号通路。

基于网络药理学及质谱技术探讨桃核承气汤治疗盆腔瘀血综合征的作用机制研究

目的:结合超高效液相飞行时间高分辨质谱联用系统(Xevo G2-XS QTOF MS)和网络药理学预测桃核承气汤治疗盆腔瘀血综合征(Pelvic Congestion Syndrome,PCS)的作用靶点及潜在作用机制。方法:根据《伤寒论》记载,制备桃核承气汤水煎剂,并采用Xevo G2-XS QTOF MS对其化学成分进行解析,根据所得精确相对分子质量、二级质谱裂解碎片等质谱信息,结合从TCMSP等文献数据库获取的各药味的化学成分,利用SwissADME数据库通过药代动力学与类药性等参数筛选出各药味的活性成分,再通过SwissTargetPrediction数据库以可能性≥0.5为标准,筛选出活性成分相应的靶点,建立“药材-成分-靶点”的分子网络,以“pelvic congestion syndrome”作为关键词,检索OMIM、GeneCards、GrugBank等疾病数据库,以其相关性得分的中位数为标准筛选出疾病关键靶点。基于药物与疾病的共同靶点,利用STRING数据库进行蛋白质-蛋白质相互作用分析,选取置信度高于0.9的数据,导入Cytoscape软件进行网络拓扑分析,筛选出度值前5的核心成分与度值前10的核心靶点,将核心靶点导入Metascape数据库进行基因本体论(GO)与京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。最后采用AutoDock Vina软件对核心成分与核心靶点进行分子对接。结果:最终获得42个活性成分与137个相关药物靶点,1 251个疾病靶点,39个共同靶点。经GO与KEGG分析,获得生物过程条目669个、细胞组分条目26个、分子功能条目62个,以及KEGG信号通路164条。分子对接结果显示,槲皮素、山柰酚、白杨素等5个核心成分(度值前5)与肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor,TNF)、Akt丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(Akt serine/threonine kinase 1,AKT1)、肉瘤基因(Sarcoma,SRC)、表皮生长因子受体(Epidermal Growth Factor Receptor,EGFR)等15个核心靶点(度值前15)均有较好的结合活性。结论:桃核承气汤可能通过调控表皮生长因子受体络氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor-Tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)耐药性、雌激素、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(Phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B,PI3K-Akt)、Ras相关蛋白1(Ras-proximate-1,RAP1)、大鼠肉瘤(Rat Sarcoma,RAS)和催乳激素等信号通路来促进新生血管形成与破损血管修复、扩张血管、调节血管舒张,从而降低血压、改善血液粘度以治疗PCS,为后续进一步研究桃核承气汤治疗瘀血证的药效物质和作用机制提供参考。

胃复春联合加味桃核承气汤治疗胃、十二指肠溃疡穿孔术后早期炎症性肠梗阻临床研究

目的:观察胃复春联合加味桃核承气汤对胃肠道穿孔术后早期炎症性肠梗阻患者的恢复效果及对血清学指标的影响。方法:选取60例胃肠道溃疡穿孔术后早期炎症性肠梗阻患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组和试验组各30例。2组均进行胃肠道溃疡穿孔修补术,对照组给予术后常规治疗,试验组在对照组的基础上给予胃复春联合加味桃核承气汤治疗。治疗2周后,比较2组临床疗效及术后恢复情况,治疗前后血清炎症指标[超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-6 (IL-6)]、血清胃肠激素[胃泌素(GAS)、胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)]水平及不良反应发生情况。结果:治疗后,试验组总有效率为93.33%,高于对照组70.00%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。试验组腹痛改善时间、腹胀缓解时间、首次排气时间、首次排便时间及肠鸣音恢复时间均短于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6水平均较治疗前降低(P<0.05),且试验组各项炎症指标均低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组血清GAS水平较治疗前降低(P<0.05),PGⅠ、PGⅡ水平较治疗前升高(P<0.05);且试验组GAS水平低于对照组(P<0.05),PGⅠ、PGⅡ水平高于对照组(P<0.05)。试验组不良反应发生率为6.67%,对照组为13.33%,2组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃复春联合加味桃核承气汤可有效调节胃肠道溃疡穿孔术后患者血清学指标水平,减轻炎症反应,改善胃肠功能,有利于促进患者症状恢复,提高临床疗效,且用药安全性良好。

基于网络药理学探讨桃核承气汤治疗精索静脉曲张的作用机制

目的基于网络药理学方法探析桃核承气汤治疗精索静脉曲张的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、UniProt数据库、化源网、PharmMapper数据库筛选桃核承气汤中桃仁、大黄、甘草、桂枝、芒硝5味药物活性化合物和相关作用靶点,通过GeneCards数据库搜索精索静脉曲张相对应的疾病靶点,使用韦恩图对药物靶点与疾病靶点进行交集获得两者交集靶点,再通过Cytoscape 3.8.2软件构建“药物-成分-靶点-疾病”网络图,将交集靶点导入STRING数据库进行剖析,并绘制蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络图,通过Metascape数据库对“化合物-疾病”交集靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,在Omicshare云工具将富集结果可视化。结果共得到桃核承气汤活性成分141个,作用靶点230个,精索静脉曲张疾病靶点208个,交集靶点40个,其中起主要作用的活性成分为槲皮素、山萘酚、β-谷甾醇等,核心靶点为丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、肿瘤坏死因子(TNF)、肿瘤蛋白p53(TP53)等;GO功能富集分析共得到2268个数据条目,其中生物过程(BP)1970个、细胞组分(CC)109个、分子功能(MF)189个,主要涉及对含氧化物的反应(response to oxygen-containing compound)、凋亡过程的调控(regulation of apoptotic process)、程序性细胞死亡的调节(regulation of programmed cell death)等生物过程;KEGG通路富集分析共得到129条代谢通路,主要涉及有癌症相关通路(Pathways in cancer)、流体剪切应力和动脉粥样硬化(Fluid shear stress and atherosclerosis)、乙型肝炎(Hepatitis B)等。结论桃核承气汤治疗精索静脉曲张具有多成分、多靶点、多通路的作用特点,通过抑制炎性反应、促进血管再生、调节细胞生长等以达到治疗精索静脉曲张的效果。

桃核承气汤加减对子宫内膜异位症患者性激素、卵巢功能及血管内皮生长因子的影响

目的探讨桃核承气汤加减治疗子宫内膜异位症的效果。方法选取82例子宫内膜异位症患者为研究对象,采取随机数字表法分为对照组及研究组,各41例。对照组采用常规治疗,研究组采用桃核承气汤加减治疗。比较两组的性激素水平、卵巢功能及血管内皮生长因子水平。结果治疗后,研究组雌二醇、孕酮水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组排卵前3d、2d、1d的卵泡直径、卵泡平均生长速度均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,研究组的血管内皮生长因子水平为(60.3±4.3)pg/mL,低于对照组的(80.3±5.6)pg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用桃核承气汤加减治疗子宫内膜异位症的效果理想,可有效地改善患者卵巢功能,降低其性激素及血管内皮生长因子水平,缓解疾病症状,值得临床推广使用。

加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病血管病变的体外作用观察

【目的】探讨加味桃核承气汤及其拆方对糖尿病损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养液中组织型纤维蛋白溶酶原活化物(tPA)和纤维蛋白溶酶原活化物抑制剂-1(PAI-1)含量的影响。【方法】取纯化并鉴定后的HUVEC分10组:正常组,模型组,罗格列酮组,加味方高、中、低剂量组,活血配伍组,泻热通下配伍组,益气养阴配伍组和原方组;采用血清药理学方法,制备中药含药血清并添加至体外培养的HUVEC中,测定培养液中tPA和PAI含量,并与罗格列酮对照。【结果】与模型组比较,活血组、罗格列酮组可促进tPA含量增加(P<0.05或P<0.01),但模型组与正常组比较,tPA含量无显著性差异(P>0.05)。模型组较正常组PAI-1含量显著性升高(P<0.05);与模型组比较,加味方中、高剂量组,活血组,泻热通下组,原方组及罗格列酮组PAI-1含量均显著性降低(P<0.01)。【结论】加味桃核承气汤改善血管内皮功能的作用可能源于活血组、泻热通下组对PAI-1的调控。

加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响

目的观察加味桃核承气汤及不同提取物对糖尿病大鼠心肌纤维化的影响。方法用链脲佐菌素腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,观察加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同提取处理成分群对糖尿病大鼠心肌纤维化影响,并与达美康对照,共治疗8周。测定心脏湿重/体重比、心肌羟脯氨酸及Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果各组心脏/体重比值与空白组比较,全方组未显示出差异,其余各组均显著增加(P<0.01);心肌羟脯氨酸含量测定也显示出相似的效果;各组心肌Ⅰ型胶原mRNA表达均较空白组下降,但无统计学意义;Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达模型组较空白组显著升高,中药全方、水提醇沉及正丁醇组较模型组显著降低(P<0.05-0.01)。结论加味桃核承气汤全方煎剂及水提醇沉、正丁醇提取物能阻止糖尿病大鼠心肌胶原异常增生,维持Ⅰ/Ⅲ型胶原正常比值,作用似优于达美康。

加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运的影响

目的研究加味桃核承气汤及其不同提取物对糖尿病大鼠心肌细胞钙转运作用的影响。方法将加味桃核承气汤原方通过水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂不同处理方法制备不同提取物。清洁级SD大鼠用STZ注射复制糖尿病模型,随机分为加味桃核承气汤全方、水提醇沉、正丁醇、乙酸乙脂和达美康、模型、空白7个组,分别用上述药物灌胃治疗8周,采用定磷法检测心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。结果除全方组外糖尿病各组Na+-K+-ATP酶活性和Ca2+-ATP酶活性下降,其中模型组下降最为明显,其次是达美康组,而全方组明显上升,与模型组、达美康组相比差异均非常显著(P<0.01),其余中药各组虽有下降但不甚明显。上述各组中,阻止Na+-K+-ATP酶活性下降的效果依次为:全方组>正丁醇组>乙酸乙脂组>水提醇沉组>达美康组;而阻止Ca2+-ATP酶活性下降的疗效依次为:全方组>乙酸乙脂组>正丁醇组>水提醇沉组>达美康组。结论加味桃核承气汤全方及其正丁醇、水提醇沉、乙酸乙脂等不同提取成分均有提高或稳定糖尿病大鼠心肌细胞Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性的作用,因而在一定程度上可以阻止糖尿病大鼠的心肌肥大和心功能下降的病理改变。除全方组外,其提取物中以正丁醇和乙酸乙脂组的疗效为优。

胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ在糖尿病大鼠血管病变中的表达及中药的干预

[目的]对中药干预下的糖尿病大鼠动脉损伤模型的胶原蛋白的表达进行研究,为糖尿病大鼠动脉损伤纤维病变学说和中药干预糖尿病血管并发症的可行性提供实验学依据。[方法]雄性SD大鼠48只,按随机数字表法随机分为A-正常对照组,B-糖尿病对照组,C-中药治疗组,D-二甲双胍治疗组,其中B、C、D 3组为糖尿病模型组,观察各组大鼠股动脉中胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ的含量。[结果]糖尿病模型组与正常对照组比较,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ均明显升高;各治疗组治疗后与糖尿病对照组比较,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达明显下降;中药治疗组与西药治疗组比较,胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ表达下降(P<0.05)。[结论]胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ在中、晚期糖尿病大鼠的大血管中显著增加,提示糖尿病大血管病变可能与胶原蛋白有关;中药组方加味桃核承气汤能有效降低致纤维化因子胶原蛋白在实验性糖尿病大血管病变中的表达,对糖尿病大血管病变有改善作用。

加味桃核承气汤含药血清对胰岛素诱导兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用

目的:探讨加味桃核承气汤含药血清对胰岛素诱导兔血管平滑肌细胞增殖的抑制作用。方法:采用兔主动脉平滑肌细胞株(SMC),以胰岛素(RI)诱导SMC增殖,制备桃核承气汤不同配伍组方含药血清,MTT法观察各组对RI诱导SMC增殖的抑制作用,以罗格列酮及美迪康作为对照组,探讨各组在糖尿病大血管病变发生与发展中可能的作用。结果:RI诱导SMC增殖试验确定RI终浓度为300mu/L;加味桃核承气汤含药血清对RI诱导SMC增殖的抑制作用试验显示,活血+泻热通下组、桃核承气汤组、罗格列酮组增殖抑制作用十分显著(P<0.01),以活血+泻热通下组抑制率最高(39.8%)。美迪康组、泻热通下组及益气养阴组增殖抑制作用不明显(P>0.05)。结论:加味桃核承气汤可能通过抑制RI诱导SMC增殖作用抗糖尿病动脉粥样硬化所致的大血管病变,本方抑制平滑肌细胞增殖的有效成份可能存在于活血+泻热通下组中。

加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床研究

目的评价加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床疗效及安全性。方法将60例患者随机分为治疗组与对照组各30例,两组均予以西医基础治疗,治疗组在其基础上加用加味桃核承气汤中药配方颗粒。治疗7 d后,观察两组胃肠功能障碍评分、腹内压、白细胞计数(WBC)、超敏C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、急性生理与慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分变化以及28 d生存率。结果与治疗前相比,两组胃肠功能障碍评分、腹内压、WBC、CRP、PCT、SAA、APACHEⅡ评分均明显下降(P<0.05)。两组相比,治疗组较对照组胃肠功能障碍评分、腹内压、WBC、CRP、APACHEⅡ评分改善更加明显(P<0.05);在PCT、SAA方面,两组无明显差异(P>0.05);两组28 d生存率无明显差异(P>0.05)。结论加味桃核承气汤能够促进脓毒症胃肠功能障碍患者胃肠功能恢复,改善病情,并且具有较好的临床安全性。

加味桃核承气汤联合化疗治疗大肠癌术后患者的疗效观察

目的:观察桃核承气汤联合化疗治疗大肠癌术后患者的临床疗效。方法:选取2013年5月—2016年5月我院收治的大肠癌患者64例,随机分为联合组(32例)和对照组(32例),联合组采用加减加味桃核承气汤联合化疗治疗,对照组采用化疗治疗,两组疗程均为两个月,观察两组患者治疗效果及不良反应。结果:联合组和对照组的肿瘤缓解率分别为16.13%和15.63%;联合组中性粒细胞减少和恶心呕吐、腹痛腹胀的不良反应例数均低于对照组,联合组不良反应率53.13%低于对照组71.88%。P均<0.05,差异均具有统计学意义。结论:桃核承气汤联合化疗对大肠癌术后患者,能明显减轻炎症反应,促进胃肠功能恢复,降低腹痛腹胀率的发生,且不良反应小,是治疗大肠癌术后的有效方法。

加味桃核承气汤治疗脓毒症胃肠功能障碍的临床研究

目的:探讨加味桃核承气汤对脓毒症胃肠功能障碍患者外周血细胞因子、血内毒素水平及肠道机械屏障修复的影响。方法:将114例脓毒症胃肠功能障碍患者随机分为治疗组与对照组各57例。对照组患者在抗感染、脏器支持的同时给予枸橼酸莫沙必利片促进胃动力,治疗组患者在对照组基础上给予加味桃核承气汤治疗。1周后评价临床疗效,并比较两组患者外周血细胞因子、血内毒素水平、肠道机械屏障修复情况及不良反应,统计28 d病死率。结果:治疗组总有效率为70.18%(40/57),对照组总有效率为50.88%(29/57),治疗组高于对照组(P<0.05);两组患者28 d病死率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后两组患者降钙素原(PCT)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、C反应蛋白(CRP)、内毒素(ET)、D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(I-FABP)水平均低于治疗前,且治疗组患者治疗后上述指标均低于对照组(P<0.05);治疗后两组患者腹内压(IAP)、急性生理学及慢性健康状况评分系统(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)、胃肠功能障碍评分和中医证候积分均低于治疗前,且治疗组患者治疗后上述指标均低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗过程中未见明显不良反应。结论:加味桃核承气汤能通过抑制外周血炎症因子、内毒素、D-乳酸、DAO、I-FABP的表达,修复肠道机械屏障,抑制炎症反应,提升脓毒症胃肠功能障碍患者整体疗效。

加味桃核承气汤治疗糖尿病患者的效果及对患者血糖水平的影响

目的:综合分析加味桃核承气汤治疗糖尿病(2型)患者的效果及对患者血糖水平的影响。方法:选取在本院(在2016年3月-2017年3月)收治的60例糖尿病患者,按照入院顺序随机分为试验组(应用常规西药联合加味桃核承气汤治疗方法,30例)与对照组(应用常规西药治疗方法,30例)。采用SPSS20.0统计学软件进行统计学分析两组患者的临床治疗效果及对血糖(餐后两小时血糖—PBG、空腹血糖—FBG)水平的影响。结果:(1)试验组患者临床治疗总有效率为93.33%(28/30),对照组患者临床治疗总有效率为73.33%(22/30),试验组患者临床治疗总有效率显著高于对照组患者(P<0.05);(2)治疗前,两组患者的PBG、FBG水平比较无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组患者的PBG、FBG水平显著优于对照组患者(P<0.05)。结论:加味桃核承气汤治疗糖尿病患者的效果显著,与此同时能够积极改善患者的PBG、FBG水平。

加味桃核承气汤对糖尿病大鼠血糖、血脂及大血管病变的影响

目的探讨加味桃核承气汤防治糖尿病大鼠大血管病变的可能机制。方法将80只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、二甲双胍组、加味桃核承气汤1号方组(中药1组)、加味桃核承气汤2号方组(中药2组)。除正常组外,其余4组高糖高脂饮食6周后通过腹腔注射链尿佐菌素(STZ)40 mg·kg^(-1)建立糖尿病大血管病变模型。造模成功后,正常组和模型组每天采用等量蒸馏水灌胃,中药1组、2组分别采用加味桃核承气汤1号方、2号方5.4 g·kg^(-1)灌胃,二甲双胍组采用二甲双胍研磨溶液0.156 g·kg^(-1)灌胃。8周后处死大鼠,检测血糖、血脂变化情况,并采用免疫组化观察大鼠胸主动脉PI3K、Akt的染色情况,QRT-PCR法检测大鼠胸主动脉PI3K、Akt mRNA的表达。结果与模型组比较,中药1、2组均能显著降低血糖、血脂及PI3K mRNA、Akt mRNA水平(P<0.01),减少PI3K(p85)、Akt蛋白在大鼠胸主动脉的表达。其中,加味桃核承气汤2号方较1号方更能有效降脂、降糖(P<0.01);与二甲双胍组比较,中药2组能更有效降低PI3K mRNA、Akt mRNA水平,差异有统计学意义(P<0.01)。结论加味桃核承气汤能够有效防治糖尿病大鼠大血管病变,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路,减少PI3K、Akt mRNA的表达以及降低血糖、血脂有关。此外,加味桃核承气汤2号方较1号方更能有效防治糖尿病大血管病变。

加味桃核承气汤联合艾灸治疗骨折术后腹胀

目的观察研究加味桃核承气汤联合艾灸治疗老年骨折术后腹胀的效果。方法选取本院2017年1月—2018年11月接受的46例老年骨折术后腹胀患者作为研究对象,随机将其分为对照组与观察组,各23例。对照组采用开塞露纳肛进行治疗,观察组采用加味桃核承气汤联合艾灸进行治疗,观察两组疗效和临床症状改善时间。结果观察组的治疗总有效率相较于对照组更佳,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在老年骨折术后腹胀治疗中采用加味核桃承气汤联合艾灸治疗能够有效改善患者腹胀症状,促进治疗效果。

基于网络药理学研究加味桃核承气汤治疗2型糖尿病的作用机制

目的:基于网络药理学方法探讨加味桃核承气汤(jiawei taohe chengqi tang,JTCT)治疗2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的作用机制。方法:通过TCMSP获得JTCT药物成分,预测其潜在靶点并于OMIM、TTD、DiGSeE等5个疾病靶点数据库进行比对,获得JTCT治疗T2DM相关靶点。通过String和Cytoscape构建PPI网络,筛选degree排名前5的靶点。采用Metascape对JTCT治疗T2DM相关靶点进行KEGG分析,通过Cytoscape构建JTCT治疗T2DM“成分-靶点-通路”网络。结果:共筛选出112个成分45个相关靶点,包括AKT1、SRC、EGFR等,PPI网络中degree排名前5的靶点分别为AKT1、SRC、EGFR、CASP3、NOS3。经过KEGG分析,JTCT治疗T2DM参与雌激素信号通路、VEGF信号通路、AGE-RAGE信号通路等通路。结论:本研究初步预测JTCT治疗T2DM的作用机制,为进一步临床应用提供了理论依据。

分子对接技术结合网络药理学研究增液承气汤加减治疗慢性传输型便秘作用机制

目的基于网络药理学及分子对接技术探讨增液承气汤加减治疗慢性传输型便秘的作用机制。方法利用TCMSP及BATMAN-TCM数据库平台筛选方中药物化合物及作用靶点;利用OMIM、GeneCard数据库搜索慢性传输型便秘疾病相关靶点,取其与增液承气汤加减中化合物的作用靶点交集得到增液承气汤加减治疗慢性传输型便秘的潜在作用靶点。运用Cytoscape软件建立并分析有效化合物-作用靶点网络;利用STRING数据库平台分析作用靶点蛋白质相互作用(PPI)网络;利用Bioconductor软件包对作用靶点进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用AutoDock Vinna模块将处方中核心化合物及核心靶点进行分子对接,以探索增液承气汤加减治疗慢性传输型便秘的作用机制。结果筛选得到增液承气汤加减50个潜在的药效成分,协同作用于MAPK1、ANXA1、MAPK3、C3、CHRM2、AKT1、JUN、RXRA、EDN1等354个靶点发挥治疗慢性传输型便秘的功效。分子对接结果显示,关键活性成分与核心靶点均能自发结合。结论研究从网络药理学的角度揭示了增液承气汤加减治疗慢性传输型便秘的潜在药效成分、作用靶点及作用机制,为增液承气汤加减临床用于慢性传输型便秘的治疗及其作用机制研究提供参考。

基于网络药理学的桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的作用机制研究

目的:采用网络药理学方法探究桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的成分、作用靶点和作用机制。方法:通过数据库收集桃核承气汤的活性成分,获得其靶点,结合子宫内膜异位症的靶点,构建“桃核承气汤成分靶点-子宫内膜异位症靶点”网络,分析获得共有靶点。通过与FDA药物靶点比较,分析共同靶点可能治疗的疾病,构建“关键靶点-疾病”网络。接着,将共同靶点进行基因本体(GO)富集分析和京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路分析。最后将活性成分与关键靶点进行分子对接。结果:收集得到桃核承气汤114个活性成分及其236个靶点,401个子宫内膜异位症靶点,从中筛选出48个共同靶点。共同靶点与1215个FDA药物靶点之间有29个关键靶点,与56种疾病相关联,其中包括子宫内膜异位症。GO分析表明,共同靶点与细胞外基质、细胞膜及DNA结合紧密相关,并涉及RNA酶和转录过程的正调节、ERK1/2通路正调控等多个生物过程。KEGG通路分析显示这些靶点参与类风湿性关节炎、TNF、雌激素、VEGF等63条信号通路调控。分子对接发现,8个桃核承气汤活性成分与5个共同靶点对接成功,其中甘草异黄酮和槲皮素与5个靶点都有较好的结合活性。结论:初步揭示了桃核承气汤治疗子宫内膜异位症的作用机制,有利于其深入地研究和开发。