修正相场晶体(MPFC)模型的二阶无条件能量稳定数值格式

本文研究修正的相场晶体(MPFC)方程的二阶无条件能量稳定数值格式.首先,利用标量辅助变量(SAV)法和二阶向后欧拉(BDF2)公式,得到了一个数值格式;其次,给出了能量耗散定律,严格证明了该数值格式是质量守恒的,唯一可解的,无条件能量稳定的;最后,通过数值实例验证了格式的精度和稳定性.

MPFC-QuECHERS结合超高效液相色谱串联质谱法快速测定铁皮石斛中56种农药残留

目的:对铁皮石斛的农药残留量进行风险分析与评估。方法:建立了超滤型净化分散固相萃取(MPFC-QuEChERS)结合超高效液相色谱—串联质谱法快速测定铁皮石斛中56种农药残留的分析方法。样品经0.1%甲酸—乙腈溶液提取,QuEChERS盐析包分层,经超滤净化柱单步净化,采用电喷雾正负离子切换(ESI),动态多反应监测(DMRM)模式进行分析,基质外标法定量。结果:56种农药残留在1.0~250.0μg/L线性范围内线性关系良好(R^(2)>0.99)。方法的检出限(LOD)为1~5μg/kg,定量限(LOQ)为3.0~15.0μg/kg。56种农药残留在各自定量限1,2,10倍加标水平下,平均回收率为75.1%~107.0%,相对标准偏差(RSD)为2.7%~18.9%。采用该方法对20批次铁皮石斛中农药残留进行检测,结果显示,5份样品中检出烯酰吗啉、嘧菌酯、腈苯唑、丙环唑、苯醚甲环唑、啶氧菌酯6种农药,含量范围在0.0667~1.872 mg/kg。结论:超滤型净化QuEChERS结合超高效液相色谱—串联质谱法测定农药残留具有前处理简单、快速高效等优特点,可用于铁皮石斛中多种农药残留快速筛查和分析。

复合式地铁车站渗漏防治MPFC法

造成复合式地铁车站开裂渗漏的原因主要有环境条件、约束作用、诱导缝等处理不当及局部应力集中四个方面。施工中可采用MPFC防治法,即对复合式地铁车站可从材料技术、预应力技术、纤维混凝土技术及施工保障系统出发进行全面防治。

MPFC-QuEChERS结合GC-MS/MS测定血液中γ-羟基丁酸

建立了一种快速多滤过型净化柱(MPFC)-QuEChERS结合气相色谱-串联质谱(GC-MS/MS)检测血液中γ-羟基丁酸(GHB)的新方法。通过考察样品前处理条件与仪器条件对检测结果的影响,确定了最优实验条件:0.1 mL血液样品中加入GHB-D;作为内标,以乙酸乙酯为萃取剂,上清液过MPFC-QuEChERS净化柱后挥干,经N,O-双三甲基硅烷基三氟乙酰胺(BSTFA)衍生化,在多反应监测(MRM)模式下分析。结果表明,血液中GHB在0~1 000 ng/mL质量浓度范围内线性关系良好,相关系数(r^(2))为0.995 1,检出限和定量下限分别为0.2、0.5 ng/mL,日间和日内相对标准偏差(RSD)均小于15%,回收率为80.1%~84.7%,基质效应为87.4%~94.4%。该方法由传统液液萃取法改进优化,稳定性好、灵敏度高,能够快速有效测定实际案件血液样品中的GHB含量。

海马和mPFC参与联合运动学习的调节及其机制研究进展

联合运动学习是个体为适应环境通过联合学习而获得的条件化运动行为。联合学习需要两个刺激事件以一定的时间关系重复发生,并最终导致刺激在脑内形成关联[1-4]。联合运动学习对于个体的自我防御、生存进化具有重要意义,但目前对其调节的回路机制知之甚少。

逍遥散通过PI3K/AKT/mTOR通路调节mPFC-BLA髓鞘功能改善VaD小鼠焦虑抑郁行为

目的研究逍遥散(XYP)对血管性痴呆(VaD)小鼠焦虑抑郁行为表型的作用及可能机制。方法3月龄雄性C57BL/6小鼠,采用双侧颈总动脉狭窄术(BCAS)并给予慢性束缚应激(CRS),构建VaD伴焦虑抑郁小鼠模型。将造模小鼠分为模型组、氟西汀(阳性对照)组以及逍遥散低、中、高剂量组,对照组为假手术无束缚组。逍遥散低、中、高剂量组予逍遥散水煎剂(5、10、20 g·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,氟西汀组给予氟西汀(10 mg·kg^(-1)·d^(-1))灌胃,对照组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,共计4周,给药期间给予束缚应激,每日维持6 h;旷场实验、强迫游泳实验、高架十字迷宫实验、糖水偏好实验检测小鼠焦虑抑郁行为表型,免疫荧光法检测小鼠前额叶皮层(mPFC)、基底外侧杏仁核(BLA)和胼胝体(CC)髓鞘碱性蛋白(MBP)荧光表达水平;Western blot分别检测小鼠mPFC和BLA神经核团中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、磷酸化磷脂酰肌醇-3-激酶(p-PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)以及MBP、少突胶质细胞糖蛋白(MOG)、髓鞘相关糖蛋白(MAG)的蛋白表达水平;LFB髓鞘染色观察小鼠CC的髓鞘形态。结果行为学检测结果显示:与对照组相比,模型组小鼠在高架十字迷宫和糖水偏好实验中进入开放臂时间百分比、开放臂次数百分比、糖水偏好率均下降(P<0.01),在强迫游泳实验中不动时间明显增加(P<0.01),旷场实验中总运动距离、中心区域运动时间明显减少(P<0.01);与模型组相比,逍遥散中、高剂量组小鼠不动时间缩短(P<0.05,P<0.01),糖水偏好率增加(P<0.01),开放臂时间百分比、开放臂次数百分比均增加(P<0.05,P<0.01),逍遥散高剂量组总运动距离、中心区域运动时间明显增加(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组小鼠在CC、mPFC、BLA脑区的荧光强度显著降低(P<0.01),中、高剂量逍遥散,氟西汀均可不同程度增加MBP荧光强度(P<0.05,P<0.01),其中逍遥散高剂量组最为明显(P<0.01)。在LFB染色中,与对照组相比,模型组小鼠CC髓鞘纤维排列疏松,髓鞘染色变浅,存在脱髓鞘改变,逍遥散可以改善模型组小鼠CC髓鞘结构损伤,效应在中、高剂量组显著(P<0.05,P<0.01)。Western blot结果显示:与对照组相比,模型组小鼠mPFC、BLA脑区中MBP、MOG、MAG表达下降(P<0.01);逍遥散中、高剂量组显著逆转上述趋势(P<0.05,P<0.01),氟西汀对MAG蛋白表达下降有一定的逆转作用(P<0.05),对MBP、MOG表达无明显影响。与对照组相比,模型组小鼠p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR水平明显降低(P<0.01),而在给予中、高剂量逍遥散,氟西汀干预后,p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白表达水平明显增加(P<0.05,P<0.01)。结论逍遥散可能通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进mPFC-BLA神经环路髓鞘再生并增加髓鞘结构完整性,改善VaD小鼠焦虑抑郁表型。

BDNF对缺糖缺氧小鼠mPFC脑区GFAP蛋白的影响

目的探讨BDNF在缺糖缺氧复灌条件下对小鼠mPFC脑区胶质纤维酸性蛋白GFAP蛋白的影响。方法 2017年12月—2018年2月,徐州医科大学麻醉学重点实验室,将18只小鼠随机平均分为正常组(mPFC脑片低糖DMEM培养基培养)、缺糖缺氧复灌组(mPFC脑片EBSS培养基培养15 min后复灌1 h)、缺糖缺氧复灌给药组(mPFC脑片EBSS培养基中加入BDNF培养15 min后复灌1 h)。给与相应的处理后,对GFAP蛋白表达量进行测定。结果正常组GFAP蛋白的相对表达量为(1.066 33±0.356 753),缺糖缺氧复灌组GFAP蛋白的相对表达量为(2.317 57±0.578 685),缺糖缺氧复灌给药组GFAP蛋白的相对表达量为(1.377 63±0.061 996)。缺糖缺氧复灌组与正常组相比GFAP蛋白的相对表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05),缺糖缺氧复灌给药组与缺糖缺氧复灌组相比GFAP的蛋白相对表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05)。缺糖缺氧复灌给药组与正常组相比GFAP的蛋白相对表达量升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 mPFC脑区中的胶质纤维酸性蛋白GFAP在缺糖缺氧条件下有明显升高,BDNF对星形胶质细胞起抑制作用。

内侧前额叶皮质谷氨酸能神经元参与CD1小鼠攻击行为的机制研究

目的研究CD1小鼠发动攻击行为的内在神经机制。方法通过驻地入侵实验筛选出具有攻击行为的CD1小鼠,攻击配对偏好进一步验证后使用c-Fos标记全脑激活的脑区,通过免疫荧光双标实验分析攻击行为激活了哪种类型的神经元,最后使用光遗传学调控该类神经元的活性,观察其对攻击行为的影响。结果通过c-Fos筛选,约82%的CD1小鼠表现出攻击行为;攻击行为发生后主要激活内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex,mPFC),免疫荧光双标结果显示mPFC脑区c-Fos阳性神经元主要是谷氨酸能神经元;最后,我们通过光遗传激活mPFC脑区谷氨酸能神经元,发现其能够抑制CD1小鼠的攻击行为;相反,光遗传抑制mPFC脑区谷氨酸能神经元,能够促进CD1小鼠的攻击行为。结论mPFC脑区谷氨酸能神经元是调控CD1小鼠发动攻击行为的重要组成部分。

BDNF对缺糖缺氧小鼠mPFC脑区神经元突触形成的影响

目的探讨脑源性神经生长因子(BDNF)在缺糖缺氧复灌条件下对mPFC脑区突触前膜蛋白Synapsin-1的保护作用。方法将18只小鼠随机分为正常组、缺糖缺氧复灌组、缺糖缺氧复灌给药组,每组6只。正常组mPFC脑区低糖DMEM培养基培养,缺糖缺氧复灌组(OGD/R)mPFC脑区EBSS培养基培养15 min后复灌1 h,缺糖缺氧复灌给药组(OGD/R+BDNF)mPFC脑区EBSS培养基中加入BDNF培养15 min后复灌1 h,采用免疫印迹分析和RT-qPCR检测分析突触前膜蛋白Synapsin-1的表达量和mRNA表达量。结果缺糖缺氧复灌组Synapsin-1蛋白和mRNA表达量低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);缺糖缺氧复灌给药组Synapsin-1蛋白表达量高于缺糖缺氧复灌组,差异有统计学意义(P<0.05);缺糖缺氧复灌给药组Synapsin-1蛋白和mRNA表达量与正常组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缺糖缺氧对mPFC脑区神经元突触有损伤作用,BDNF对神经元突触起到保护作用。

跑步对CUS抑郁模型小鼠内侧前额叶皮质内PV+中间神经元的影响

目的 探讨跑步对慢性不可预知性(chronic unpredictable stress, CUS)抑郁症模型小鼠抑郁样行为的影响和内侧前额叶皮质(medial prefrontal cortex, mPFC)内GABA能中间神经元、PV+中间神经元和GAD67+/PV+细胞比例的影响。方法 选取4~6周龄的雄性C57BL/6小鼠,CUS建模成功后,利用糖水偏好实验结果将其以分层随机法分为对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组。运用糖水偏好实验、强迫游泳实验和悬尾实验评估各组小鼠的行为学水平。采用qRT-PCR检测小鼠mPFC中GAD1、GAD2、PV和CCK的mRNA表达水平。采用免疫组织化学和现代体视学相结合的方法对小鼠mPFC内GABA能中间神经元和PV+中间神经元数量进行精确三维定量,并分析PV+/GAD67+细胞比例。结果 与CUS模型对照组小鼠相比,CUS模型+跑步组小鼠和对照组的糖水偏好百分比显著增加(P<0.05),强迫游泳不动时间显著降低(P<0.05),悬尾不动时间显著降低(P<0.05);对照组、CUS模型对照组和CUS模型+跑步组小鼠mPFC内GAD1、GAD2和CCK的mRNA表达水平以及GABA能中间神经元数量差异无统计学意义(P> 0.05);CUS模型对照组小鼠mPFC中PV的mRNA表达水平、PV+中间神经元数量和PV+/GAD67+细胞比例均显著低于CUS模型+跑步组和对照组(P<0.05)。结论 跑步可能通过调节PV+中间神经元的数量和基因表达从而发挥抗抑郁效应。

超滤型高脂基质净化柱结合超高效液相色谱-三重四极杆液质联用法测定鱼肉中七种镇静剂

该研究旨在建立同时测定鱼肉中7种苯二氮卓类镇静催眠药(咪达唑仑、艾司唑仑、硝西泮、阿普唑仑、氯硝西泮、三唑仑、地西泮)的分析方法。样品经乙腈提取和兽药残留专用萃取盐包(内含1 g氯化钠和4 g硫酸钠)萃取,提取液通过超滤型高脂基质净化柱(multiplug filtration clean-up-QuEChERS,MPFC-QuEChERS)净化;采用超高效液相色谱-三重四极杆液质联用法(ultra-performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UPLC-MS/MS)外标法定量测定供试品中7种苯二氮卓类镇静催眠药。结果显示,7种镇静催眠药在0~20 ng/mL内线性良好,相关系数大于0.99,检出限(S/N=3)和定量限(S/N=10)分别为0.25~2.0μg/kg和1.0~4.0μg/kg,加标回收率和相对标准偏差分别为83.8%~114.2%和1.1%~8.7%。表明该方法操作简单,准确可靠,适用于同时测定鱼肉中7种苯二氮卓类镇静催眠药。

内侧前额皮层−伏隔核环路在决策冲动中的作用:基于动物模型的研究

注意缺陷多动障碍(attention deficit/hyperactivity disorder,ADHD)行为控制不足与决策冲动密切相关,后者受内侧前额皮层(medial prefrontal cortex,mPFC)与伏隔核(nucleus accumbens,NAc)调节。为调查ADHD决策冲动与mPFC-NAc间功能耦合的关系,研究采用ADHD模型SHR(spontaneously hypertensive rat,SHR)大鼠,结合延迟折扣任务和在体电生理,研究发现,与对照Wistar(WIS)大鼠相比,SHR大鼠对延迟大奖赏的选择百分比降低;WIS大鼠mPFC-NAc的Theta频段相干值表现为延迟选择时显著大于立即选择时、首次选择时大于连续选择时、转换试次时大于连续试次时,而SHR大鼠在上述条件均低于WIS大鼠。回归分析发现mPFC-NAc的相干差值与延迟大奖赏选择率显著正相关。结果表明mPFC-NAc间功能联系减弱是ADHD决策冲动缺陷的重要环路基础,该缺陷与其深度信息加工以及策略转换能力受损有关,扩展了ADHD决策冲动的认知和神经机制的认识。

燃油温度的多变量模糊预测函数控制

燃油供给温度的精确控制是一个具有非线性特性的流体加热供给多变量控制问题,实际测试表明,现有的单回路PID控制很难实现对燃油供给温度的动态跟踪控制,影响燃油的充分喷射、雾化及其与空气的混合,使部分燃油得不到充分燃烧,造成了能源浪费和环境污染。基于粒子群优化模糊预测函数控制(PSO-F-MPFC)的油料燃烧供给温度多变量解耦控制方法,通过与PID控制方法的比较,以及在阳极焙烧炉重油燃烧供给温度的动态跟踪控制应用表明,该方法优于原有燃油燃烧系统的PID控制,实现了燃油供给温度的动态跟踪精确控制。

基于精细分区的的永磁同步电机三电平模型预测磁链控制

针对三电平逆变器驱动的永磁同步电机(PMSM)模型预测转矩控制(MPTC)价值函数中存在的权重系数整定困难问题,本文提出一种基于精细矢量分区的预测磁链控制(MPFC)方法。首先利用PMSM的数学方程建立电机转矩与定子磁链之间的数学模型,将MPTC中对电机转矩以及定子磁链的控制转换成单一的定子磁链矢量控制,省去了传统MPTC中繁琐的权数调定过程。并提出了中点电位控制策略,利用冗余小矢量的特性对中点电位进行平衡。然后,提出了一种精细矢量分区策略,有效减少备选矢量的数量,减少系统的计算负担。最后通过仿真将MPFC与传统MPTC进行对比,结果表明提出的精细矢量分区MPFC有效降低了系统计算量,并具有原理简单动稳态控制性能更好的优点,验证了该控制策略的可行性。

NBQX对帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动及5-羟色胺受体的影响

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元电活动增强及5-羟色胺(5-HT)1A受体敏感性下降与AMPA/KA受体的相关性。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,颈静脉应用AMPA/KA受体阻滞剂NBQX,进一步局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率的变化。结果颈静脉应用AMPA/KA受体阻滞剂NBQX后,帕金森病(PD)组大鼠锥体神经元爆发式放电比例明显降低(P<0.05),放电频率无明显变化(P>0.05),进一步局部应用5-HT1A受体激动剂8-OH-DPAT后锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。结论 AMPA/KA受体阻滞剂对PD模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元电活动增强有恢复作用;5-HT1A受体敏感性下降可能与AMPA/KA受体关系不大。

帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元NMDA受体敏感性下降

目的研究6-羟多巴胺(6-OHDA)损毁大鼠黑质致密部(SNc)后内侧前额叶皮层(mPFC)中锥体神经元NMDA受体敏感性的变化。方法应用在体细胞外电生理学记录的方法观察6-OHDA损毁大鼠SNc后,全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后锥体神经元放电频率的变化。结果全身应用NMDA受体阻滞剂MK-801后,PD组大鼠锥体神经元放电频率无明显变化(P>0.05)。结论帕金森病模型大鼠内侧前额叶皮层锥体神经元的NMDA受体敏感性下调。

文化影响自我解释的神经机制

自我解释是指个体如何思考自我及其与他人的关系。在集体主义-个人主义维度下,东西方人分属于典型的相依性-独立性自我解释:自我参照任务中,东亚人的自我和重要他人(如母亲)均表征于内侧前额叶皮质(MPFC),西方人的自我和重要他人分表征于不同脑区;偶发任务和词-音不一致任务中,相依性自我解释程度分别调节P3和N400的活动;文化启动任务中,双文化被试可通达相应的自我解释。社会脑假设、文化-基因协同进化论和神经-文化交互作用模型对此进行了阐释。未来应研究中国人的关系自我,尤其是探索本土化的理论和研究方法。

吗啡急性戒断大鼠边缘前皮层无线遥测脑电活动的研究

目的探讨吗啡急性戒断大鼠边缘前皮层(prelimbic cortex,PrL)脑电活动在吗啡成瘾机制中的作用。方法将大鼠随机分为吗啡实验组和生理盐水对照组。进行脑立体定位电极埋藏手术,建立吗啡依赖大鼠条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)模型。测试各组大鼠的CPP行为,同时遥测分析不同行为状态下PrL的脑电活动。结果实验组大鼠戒断d 1、d 3,在白箱内停留时间明显延长(组间、组内比较)。与对照组相比,实验组大鼠戒断d 3,在黑白箱停留及黑-白箱穿梭时,PrL脑电β波明显增加,δ波明显减少;当白-黑箱穿梭时,β波明显减少,δ波明显增加;α波及θ波在各种行为状态下,组间比较差异均无显著性。结论吗啡急性戒断大鼠觅药行为的产生伴随着PrL脑电β波及δ波的特异性改变,提示PrL脑电改变可能与吗啡依赖大鼠觅药动机形成有关。