基于PC/ABS薄壁成型的雾化器机筒注射模设计

针对雾化机机筒薄壁塑件模腔流长比为77.8,并且采用PC/ABS进行注塑要求的特点,设计了1副两板2次开模的自动化注塑成型。模具中,针对塑件模腔的浇注,设置了2个潜伏式浇口,保证模腔的充填效果。为实现塑件的自动脱模,设计了3个脱模步骤,相应的机构及机构动作为采用了2副哈夫滑块机构用于塑件外壁的脱模,2副哈夫滑块机构均依靠模具打开的开模动力分次实施抽芯;第一副哈夫滑块机构用于定模一侧外壁的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第一次开模打开驱动,完成先抽芯动作;第二副哈夫滑块机构用于动模一侧外壁圆环型凹槽的侧抽芯脱模,其通过动模侧的第二次开模打开驱动,完成抽芯动作。为实现模具2次开模按顺序进行,该模具中设计了一种开模控制机构,机构通过解锁插杆驱动移动锁芯实现与锁钩的锁闭/开锁功能,从而实现了模具开/闭模动作的有序进行。

装配式建筑PC构件产销一体化管理系统研究

混凝土预制(Precast Concrete,PC)构件是装配式建筑主体结构的基础,提升其生产的智能化、信息化水平尤为关键。文章以PC构件厂的生产管理模式和普遍管理现状为研究对象,基于PC构件生产线模式的需求分析,设计管理系统的基本组成架构、静态和动态信息模块,完成管理系统的开发。通过订单跟踪和生产管理在管理系统中的集成,完成PC构件的多品种、小批量生产的一体化管理;并基于数字孪生模型与PC构件生产设备之间的信息交互,实现订单跟踪的可视化管理。结果表明:管理系统通过对PC构件的订单跟踪和质量管理,可实现订单数据的全面分析和精细化管理,并有效提升生产效率和决策管理水平。

去氢骆驼蓬碱诱发PC12细胞凋亡时对线粒体融合分裂的影响

目的探讨去氢骆驼蓬碱(HM)对PC12细胞线粒体功能损伤和线粒体融合分裂相关蛋白表达水平的影响。方法PC12细胞分为细胞对照组、HM组、线粒体分裂抑制剂Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、线粒体裂变激动剂WY14643组、HM+WY14643组,药物浓度均为1、10、25、50、100μmol·L^(-1),处理24 h,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,显微镜观察细胞形态;MitoTracker Red探针染色观察线粒体形态和纵横轴长度比值,JC-1染色检测线粒体膜电位,试剂盒检测ROS、ATP水平和乳酸脱氢酶(LDH)活性,免疫荧光染色法和Western blotting检测胱天蛋白酶3(caspase-3)、促凋亡蛋白(Bax)、细胞色素C(cyt-c)和线粒体融合蛋白(Mfn2)、线粒体分裂蛋白(Drp-1)的表达水平;电穿孔法转染Drp1的干扰序列,筛选转染效果好的siRNA序列,协同药物干预,通过荧光法、MTT法、免疫印迹法检测相关指标。结果MTT结果显示,与细胞对照组比较,HM组、Mdivi-1组、HM+Mdivi-1组、WY14643组和HM+WY14643组存活率显著下降(P<0.01),EC 50分别为(11.48±2.32)、(12.35±1.67)、(14.88±2.07)、(39.14±3.25)、(20.09±1.97)μmol·L^(-1),依此后续实验选择20μmol·L^(-1)浓度的HM、Mdivi-1和HM+Mdivi-1作为构建PC12细胞模型的工作浓度;显微镜和MitoTracker Red探针染色观察发现,药物组细胞密度呈不同程度减少,树枝状突起减少变圆;线粒体形态趋向圆形,纵横轴长度比值分别为细胞对照组(3.33±0.72)、HM组(2.19±0.58)、Mdivi-1组(2.45±0.44)、HM+Mdivi-1组(1.43±0.62)。JC-1染色检测结果显示,与细胞对照组相比,HM组线粒体模电位显著下降(P<0.01);ROS显著升高(P<0.01)、ATP水平下降(P<0.01),LDH酶活性上升(P<0.01);免疫荧光染色法和Western blotting结果显示,与细胞对照组比较,HM组促凋亡蛋白Bax、细胞色素C、胱天蛋白酶3表达水平均显著上升(均P<0.01);与细胞对照组比较,HM组细胞线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平显著上升(P<0.01),而线粒体融合相关蛋白Mfn2的表达水平显著下降(P<0.01);特异性干扰Drp1并协同HM干预后,各干扰组较各单独药物干预组PC12细胞存活率下降,Drp1和Mfn2表达下调,均差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论HM可通过ROS累积降低PC12细胞膜电位及ATP,进而激活caspase-3凋亡途径促使细胞凋亡,线粒体融合分裂可能参与HM造成PC12细胞的损伤,启动细胞线粒体途径凋亡。

咪达唑仑通过上调miR-320抑制缺氧/复氧诱导的PC12细胞凋亡

目的 为了明确咪达唑仑在缺血性中风中的作用,探讨咪达唑仑对缺氧/复氧(H/R)诱导的PC12细胞增殖和凋亡的影响和潜在机制。方法 体外培养PC12细胞,分为Control组、H/R组、不同剂量咪达唑仑组、10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组、和10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组;CCK-8法和流式细胞术分别用于检测细胞增殖和凋亡;Western Blot检测蛋白表达;RT-qPCR检测miR-320表达。结果 与Control组相比,H/R组细胞A值(0.43±0.02)、pro-caspase3水平(0.14±0.01)和miR-320表达(0.15±0.01)显著降低(P<0.05),而凋亡率(26.68±0.81)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.05)显著升高(P<0.05)。与H/R组相比,不同剂量(0.1、1.0、10μmol/L)咪达唑仑组细胞A值(0.43±0.02、0.57±0.03、0.93±0.04)、pro-caspase3水平(0.14±0.01、0.30±0.02、0.52±0.03)和miR-320表达(0.15±0.02、0.42±0.03、0.81±0.05)显著升高(P<0.05),而凋亡率(25.65±0.92、21.74±0.56、15.63±0.50)和Cleaved-caspase3水平(0.70±0.06、0.50±0.04、0.23±0.02)显著降低(P<0.05),且呈剂量依赖性。与10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-NC组相比,10μmol/L咪达唑仑+anti-miR-320组细胞A值(0.47±0.02)、pro-caspase3水平(0.24±0.01)和miR-320表达(0.26±0.02)显著降低(P<0.05),而凋亡率(23.52±0.59)和Cleaved-caspase3水平(0.56±0.04)显著升高(P<0.05)。结论 咪达唑仑可以上调miR-320表达,进而促进H/R诱导的PC12细胞增殖,并抑制凋亡。

关于16PC2-6V400型柴油机连杆断裂故障原因分析及改进措施

针对某船的16PC2-6V400型柴油机在使用过程中出现的连杆断裂飞出,缸套破损,活塞顶卡滞、连杆大段掉落的故障现象,结合故障出现的环境和使用工况进行分析,通过建立故障树,对各故障原因进行排除,定位故障部位,通过对故障件进行微观形貌分析,明确故障为连杆螺纹根部刀痕应力集中处促使裂纹源萌生并以疲劳的方式发展最终断裂。针对该故障暴露的问题,提出具有可行性的解决方法,避免再次因该类型问题导致较大故障及损失的发生。

基于细胞代谢组学的柴胡皂苷b2对皮质酮诱导PC12细胞损伤的保护作用研究

目的研究柴胡皂苷b2(SSb2)对皮质酮(CORT)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其机制。方法①将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),CORT(100~800μmol·L^(-1)孵育24 h)组和SSb2(1.5625,3.125,6.25,12.5,25,50和100μmol·L^(-1)孵育24 h)组,MTT法检测细胞存活率。②将细胞分为细胞对照组(RPMI-1640培养基培养24 h),模型组(CORT 400μmol·L^(-1)孵育24 h)和模型+SSb2组(SSb21.5625,3.125,6.25,12.5和25μmol·L^(-1)预处理3 h,去上清,然后加入CORT 400μmol·L^(-1)及对应浓度SSb2共孵育24 h)。MTT法检测细胞存活率,微板法检测PC12细胞乳酸脱氢酶(LDH)释放率。③将细胞分为细胞对照组、模型组和模型+SSb212.5μmol·L^(-1)组,采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;基于超高效液相色谱-四级杆-飞行时间质谱(UPLC-Q-TOF-MS)的代谢组学技术检测PC12细胞代谢轮廓变化;比色法检测谷氨酸含量和谷氨酰胺酶活性。结果①与细胞对照组相比,当CORT浓度为400μmol·L^(-1)时,细胞存活率降低至(55±6)%(P<0.01);SSb2浓度>50μmol·L^(-1)时,对PC12细胞有显著的细胞毒性(P<0.01)。②与细胞对照组相比,模型组细胞存活率显著降低(P<0.01),LDH释放率显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2各浓度组细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.01),LDH释放率显著降低(P<0.01)。③与细胞对照组相比,模型组细胞凋亡率显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2组细胞凋亡率显著降低(P<0.05)。代谢组学结果表明,SSb2能显著回调谷氨酸、肌酸、N-乙酰天冬氨酸、L-酪氨酸、柠檬酸、L-异亮氨酸、乳酸、谷氨酰胺和胆碱9个差异代谢物。对SSb2调控的关键代谢物进一步富集分析表明,SSb2主要影响5条代谢通路,即D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢,苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸的生物合成,丙氨酸、天冬氨酸和谷氨酸代谢,酪氨酸代谢和精氨酸生物合成。与细胞对照组相比,模型组谷氨酸含量和谷氨酰胺酶活性显著降低(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2组细胞谷氨酸含量(P<0.01)和谷氨酰胺酶活性显著升高(P<0.05)。结论SSb2对CORT诱导的PC12细胞损伤具有神经保护作用,其机制与抑制细胞凋亡和调节代谢紊乱有关。

体外预应力加固曲线PC连续刚构桥受力性能分析

越来越多的桥梁随着使用年限的增长出现跨中下挠和裂缝等病害,其中,曲线PC连续刚构桥较为严重,需对其进行加固设计。为了准确反映病害桥梁的现状,本文提出基于Midas/Civil的4种损伤工况模型,根据挠度确定损伤工况并以此作为计算模型分析病害产生的原因。根据体外索下弯的次数提出3种加固方案并建立模型,依据加固思路对加固前后的抗弯承载力、截面上下缘应力以及挠度进行对比分析。结果表明:体外预应力张拉后,桥梁极限承载力、结构刚度以及压应力储备都得到提升,且抑制了主梁下挠,改善结构线形。

基于PC老化行为的西藏大气环境严酷度预测

通过研究聚碳酸酯(PC)在西藏自治区(西藏)10个典型大气站点自然暴露试验1年的老化行为,以色差作为指标评估西藏地区PC服役大气环境严酷度时空分布规律.采集了西藏10个典型大气站点8类环境因素数据年均值(2021年4月—2022年3月),分析了西藏地区气候环境特点及气候分布区域,为环境严酷度评价提供准确输入.通过在10个站点开展自然环境试验,研究发现PC老化过程中表观失光率、色差逐渐上升,力学性能如拉伸强度、拉伸断裂应变等波动性下降,最终选择以规律性能较好的色差作为PC老化评估指标.通过Pearson相关性研究分析,认为各类环境因素与地理信息坐标等信息之间有信息冗余,环境参量可以进一步优选.通过灰色关联度、回归分析,筛选出影响PC老化的4个敏感环境因子分别为:日照时间、海拔高度、平均相对湿度、降水时间;通过构建反向传播人工神经网络(BP-ANN)模型并优化模型参数,建立具有良好训练精度及泛化能力的“环境-材料”映射模型.不同学习精度训练结果表明,过低的学习精度将导致训练程度不够,预测精度较低;过高的学习精度将导致过拟合,使预测陷入局部最小值.输入西藏全域28个城市气象数据,输入已训练好的人工神经网络模型,预测得到西藏28个城市PC老化一年色差值.基于Griddate插值计算,得到西藏地区严酷度空间分布地图,结果显示低海拔的藏东严酷度较低,而高海拔藏西无人区及藏北高原等地区严酷度较高.

蔷薇红景天总黄酮提取物对Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选

目的考察蔷薇红景天总黄酮提取物(TFE)对β淀粉样蛋白25-35(Aβ_(25-35))诱导的PC12细胞损伤的保护作用及其活性部位筛选。方法采用20μmol·L^(-1)Aβ_(25-35)诱导PC12细胞损伤,经AB-8大孔吸附树脂色谱法分离蔷薇红景天TFE,得水及20%、40%、60%、80%、95%乙醇洗脱物(即TFE-0%、TFE-20%、TFE-40%、TFE-60%、TFE-80%和TFE-95%)。计算不同体积分数乙醇洗脱物浸膏得率(赋予0.3权重),紫外分光光度法检测不同体积分数乙醇洗脱物总黄酮含量(赋予0.7权重),综合评价不同体积分数乙醇洗脱物。MTT法检测不同体积分数乙醇洗脱物对损伤后PC12细胞活力的影响;采用倒置显微镜观察细胞形态;采用2,4-二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性;采用黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)的含量;酶联免疫测定(ELISA)法分别检测细胞上清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、环氧合酶-2(COX-2)和白细胞介素-1β(IL-1β)的分泌水平。结果TFE-40%总黄酮浓度和浸膏得率的综合得分高于其他不同体积分数乙醇洗脱物。与空白组比较,模型组细胞间隙变大,数目减少,出现细胞碎片,突触明显减少,存活率和SOD水平明显降低(P<0.05),LDH水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,TFE-40%、TFE-60%洗脱物和盐酸多奈哌齐组细胞形态均有一定程度改善,数目增多,突触增加,细胞形态较完整;TFE-40%、TFE-60%、TFE-80%及TFE-95%组的细胞上清液中IL-6、TNF-α、COX-2和IL-1β的水平均明显降低(P<0.05)。结论蔷薇红景天TFE-40%洗脱物对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞损伤具有较好保护作用,为最佳活性部位,其机制可能与拮抗Aβ_(25-35)的神经毒性和抑制细胞炎症的发生有关。

线粒体裂变因子对OGD/R诱导的PC12细胞线粒体凋亡通路的影响

目的探究线粒体裂变因子(mitochondrial fission factor,MFF)在氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/re-oxygenation,OGD/R)处理的PC12细胞中的表达及其对线粒体凋亡通路的影响。方法选用PC12细胞系构建体外缺血性神经元损伤模型。利用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质免疫印迹(Western blot)实验明确MFF mRNA和蛋白在不同处理时间点的表达情况。通过RNA干扰技术沉默MFF基因表达,利用qRT-PCR、Western blot检测MFF mRNA和蛋白的表达情况;CCK-8检测沉默MFF对OGD/R处理的PC12细胞活力的影响;JC-1和试剂盒检测线粒体膜电位、腺苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平变化;Western blot检测细胞色素C(cytochrome C,Cyt-C)、Bax和Bcl2的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测Caspase-3和Caspase-9的活性变化。结果MFF在体外OGD/R诱导的PC12细胞中的mRNA和蛋白含量明显升高。MFF沉默增强了OGD/R损伤后PC12细胞的活力,降低了细胞凋亡率,并促进Bcl2和抑制Bax蛋白的表达。敲低MFF明显提高了OGD/R处理后PC12细胞的线粒体膜电位,促进ATP合成,降低ROS含量,抑制线粒体细胞色素C释放和Caspase-3和Caspase-9的活性。结论沉默MFF基因显著提高了OGD/R处理后PC12细胞的存活率,改善了线粒体功能。

副干酪乳酪杆菌PC-01不同表型菌落的基因组分析

目的:探究副干酪乳酪杆菌PC-01经高密度发酵后,不同表型菌落的基因组差异。方法:采用第2代测序技术,对高密度发酵的10株具有不同表型特征的副干酪乳酪杆菌PC-01分离株进行全基因组测序,通过比较基因组学方法揭示这10株分离株之间的差异。结果:10株副干酪乳酪杆菌PC-01分离株的基因组大小为2.69~2.83 Mb,GC含量为46.50%~46.64%,CDs数目为2793~3406个,不同菌落的基因组大小、GC含量存在较小差异。功能注释结果显示不同菌株编码碳水化合物、蛋白质代谢以及参与氨基酸及其衍生物合成和降解的基因数量及种类均存在差异。基于核心基因构建系统发育树,发现具有相似菌落形态的菌株在同一分支。单核苷酸多态性(SNPs)结果表明:每两个相同菌落形态的不同分离株存在相同的突变位点,这也进一步证实菌落形态与基因型相关联。分析发现10株分离株中均存在糖基转移酶(eps J、pbp F、pon A等)及ABC蛋白家族(yhe S、bce B、bce A、pcr A和uvr A等)相关基因发生非同义突变,使菌株在高密度发酵过程中,能更好地适应环境而存活下来。菌落PC-01-3和PC-01-4与其它菌落形态具有明显差异,lta S基因发生非同义突变。脂磷壁酸合酶(Lta S)的缺乏会导致细菌表现出细胞分裂受损和生长缺陷,这可能是导致菌落形态差异的主要原因。结论:从全基因组水平完成了副干酪乳酪杆菌PC-01的10个分离株的比较分析,解析了同一菌株高密度发酵后不同表型菌落之间的差异,为副干酪乳酪杆菌PC-01的后续研究提供数据支持。

基于GC-MS研究OPFRs对PC12细胞代谢的影响

基于气相色谱质谱(gas chromatography-mass spectrometry,GC-MS)研究了4种有机磷阻燃剂(organophosphate flame retardants,OPFRs)对神经细胞PC12代谢的影响.首先将PC12细胞分别暴露于4种不同浓度的阻燃剂中,利用噻唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)比色法选出对细胞存活率影响较小的浓度.然后在该浓度下培养细胞并提取代谢物,利用GC-MS对细胞内的代谢物进行非靶向代谢组学分析.接着采用SIMCA软件对定量后的代谢数据进行OPLS-DA分析,找出细胞中受到OPFRs影响的关键代谢物,并利用生物信息学方法分析这些关键代谢物所涉及的重要代谢通路.该研究共鉴定出PC12细胞中的38种小分子代谢物.经过多元统计分析发现4种OPFRs均影响PC12细胞的代谢表型.OPFRs在100μmol/L和1000μmol/L浓度下,对PC12细胞表现出显著的细胞毒性.其中糖代谢和氨基酸代谢是受影响的主要代谢通路.

蓝隐藻PC645两种β亚基的分离及空间结构差异性

为了确认蓝隐藻(Chroomonas placoidea T13)藻蓝蛋白PC645中新发现的β亚基的空间结构差异性,以纯化的C.placoidea PC645为材料,经6 mol/L尿素变性后,摸索了两次DEAE Sepharose Fast Flow阴离子交换层析法,大规模分离得到了β_(1)亚基和两种β_(2)亚基洗脱样品。吸收光谱表明所得的这三种β亚基洗脱组分均保持着活性状态。圆二色谱(CD)显示,β_(1)亚基与两种β_(2)亚基的可见光区CD谱相近,但远紫外区和近紫外区光谱存在不同,这说明两种β亚基具有相同的色基组成,但其蛋白质的二、三级空间结构存在差异,其中β_(1)亚基中α-螺旋的比例高于β_(2)。上述结果不仅进一步确定了新的β亚基的存在,也为重新认识特异的隐藻藻胆蛋白的亚基组成和组装方式提供了实验依据。

松茸多糖对1-甲基-4-苯基-吡啶离子诱导PC12细胞损伤的影响

目的探讨松茸多糖(TMP)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP^(+))诱导PC12细胞损伤的保护作用机制。方法选用MPP+体外构建PC12细胞帕金森病(PD)模型,将PC12细胞随机分为5组:对照组(Ctrl)、模型组(MDL)、TMP高浓度(250μg/L)组(TMP-H)、TMP中浓度(50μg/L)组(TMP-M)和TMP低浓度(10μg/L)组(TMP-L),每组3个复孔。TMP处理PC12细胞24 h后,250μmol/L MPP+诱导PC12细胞24 h制备PD细胞模型。用CCK-8法检测各组PC12细胞的细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测各组PC12细胞的LDH释放量,荧光显微镜摄片检测线粒体活性,Image J 1.53 r软件计算线粒体网络分支平均长度及网络分支数,JC-1法检测线粒体膜电位,Western blotting检测蛋白Bcl-2/Bax比值。结果与Ctrl组相比,MDL组PC12细胞存活率下降,LDH释放水平升高,线粒体膜电位(ΔΨm)及Bcl-2/Bax比值下降(均P<0.05);加入不同浓度的TMP后,与MDL组相比,TMP-H组和TMP-M组细胞存活率均上升,LDH释放水平降低,ΔΨm及Bcl-2/Bax比值增高(P<0.05),线粒体活性增加,线粒体网络分支平均长度及网络分支数量增多,拮抗膜电位降低(P<0.05),其中TMP-H组在拮抗膜电位的降低作用中更为明显。结论TMP对MPP+所致的PC12细胞损伤具有保护作用,可能是通过提高细胞存活率,降低LDH释放量,拮抗线粒体膜电位的降低,修复线粒体网络形态,从而减少细胞凋亡而实现的。

神经酸对H_(2)O_(2)诱导PC12细胞氧化损伤的保护作用

以PC12细胞作为研究对象、H_(2)O_(2)为诱导剂,用200μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞24 h,建立细胞氧化损伤模型。通过检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平确定氧化应激程度,并对细胞凋亡和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平进行评估。采用蛋白免疫印迹和实时聚合酶链式反应检测B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白质(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、kelch样ECH关联蛋白1(kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)和血红素加氧酶-1(heme oxygenase 1,HO-1)及其基因的表达水平。结果表明,使用200μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞24 h后,其存活率为60.12%;细胞毒性实验表明,神经酸能够显著降低H_(2)O_(2)诱导损伤细胞中LDH和MDA的含量,抑制ROS的过度产生,并增强SOD和GSH-Px活性,显著上调Bcl-2、Nrf2和HO-1的表达水平,下调Caspase-3、Bax和Keap1的表达水平。综上所述,神经酸对H_(2)O_(2)诱导的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,且与激活Nrf2/HO-1信号通路有关。

慢性乙型肝炎常见PC/BCP突变的可能致病机制

乙型肝炎病毒(HBV)感染是慢性肝炎、肝硬化及原发性肝癌的主要病因。慢性感染过程中,导致乙型肝炎e抗原(HBeAg)表达下降/消失的HBV突变株逐渐转换为优势株,其中以基本核心启动子区(BCP)和前核心区(PC)突变最为常见,突变病毒累积造成具有不良预后的HBeAg阴性患者占比逐年上升。近几年的研究表明,突变病毒不仅促进HBV复制,还能诱导病毒蛋白在肝细胞内堆积,堆积的病毒蛋白将诱发肝细胞内质网应激致肝细胞病变。本文对突变诱导的肝细胞病变机制进行探讨,旨在为及时调整治疗策略提供依据。

EAA-NMP-H_(2)O膨润体系中EAA体积分数对PC-ABS膨润效果的影响

为了考察膨润体系中乙酰乙酸乙酯(EAA)浓度和膨润时间对聚碳酸酯-聚丙烯腈-丁二烯-苯乙烯共聚物(PC-ABS)膨润效果的影响,通过EAA-氮甲基吡咯烷酮(NMP)-水体系对PC-ABS基板进行膨润处理,然后在70℃下,以H_(2)SO_(4)-MnO_(2)-H_(2)O体系为微蚀体系,对PC-ABS基板微蚀20 min。结果表明,当膨润体系中EAA体积分数为50%,膨润温度为55℃时,膨润5 min后PC-ABS可以获得合适的膨润度。通过此条件膨润及微蚀处理后的PC-ABS基板表面形成了分布均匀且致密的孔洞,基板表面与水的接触角减小,基板表面的亲水性增强,后续化学镀铜层与PC-ABS基板间的粘接强度达到4.03 N/cm,获得了理想的膨润和微蚀效果。

PCS/VHPCS复相碳化硅先驱体的制备及性质研究

固态聚碳硅烷和全氢聚碳硅烷是目前研究较多的聚合物碳化硅陶瓷先驱体,在碳化硅陶瓷及其复合材料的制备方面具有广泛应用。制备了由不同比例固态聚碳硅烷(PCS)和乙烯基全氢聚碳硅烷(VHPCS)组成的复相碳化硅陶瓷先驱体,并对先驱体及其裂解产物的理化性质以及结构等进行了研究。研究表明,当PCS引入量低于30 wt.%时,PCS/VHPCS复相先驱体黏度低于200mPa·s;当PCS引入量低于20wt.%时,陶瓷产率可达到80%以上。PCS/VHPCS复相先驱体陶瓷产物为半结晶状β-SiC,晶粒尺寸较小,无明显晶界出现,且元素分布均匀,碳硅比低于PCS衍生陶瓷。

桑葚花色苷对PC12细胞氧化损伤的保护作用

通过建立大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)氧化应激损伤模型,探讨桑葚花青素中2个矢车菊素类化合物即矢车菊素-3-O-葡萄糖苷(cyanidin-3-O-glucoside,C3G)和矢车菊素-3-O-芸香糖苷(cyanidin-3-O-rutinoside,C3R)对过氧化氢(H_(2)O_(2))诱导的细胞氧化损伤的保护作用及相关作用机制。采用噻唑蓝法检测细胞活力,DCFH-DA荧光探针检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)的含量,试剂盒测定细胞中还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)以及过氧化氢酶(catalase,CAT)的水平。Western Blot检测抗氧化以及细胞凋亡蛋白的表达水平。结果表明,650μmol/L H_(2)O_(2)处理PC12细胞12 h后,细胞存活率显著降低(P<0.01),50、100μmol/L的C3G、C3R能显著升高细胞活力(P<0.05)及GSH、SOD和CAT等抗氧化酶的活性(P<0.05),降低细胞内ROS以及MDA的含量。此外50、100μmol/L的C3G、C3R处理后显著抑制PC12细胞内c-Jun氨基末端激酶和细胞外调节蛋白激酶蛋白磷酸化水平,抑制半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3以及Bcl-2相关X蛋白等凋亡蛋白的表达(P<0.05),促进核因子E-2-相关因子和血红素加氧酶1抗氧化蛋白的表达水平。综上,C3G、C3R对H_(2)O_(2)所致的PC12细胞氧化损伤具有保护作用,可能与抑制细胞凋亡通路相关蛋白的表达,提高胞内抗氧化酶活性,清除胞内过量ROS,降低细胞凋亡有关。

一体化集成PC板曲面幕墙施工技术研究

为解决上海九棵树艺术中心项目曲面幕墙施工难题,通过创新设计,运用集结构、保温、隔声、防火、防水、外饰面等多种功能于一体的集成PC板,综合了装配式建筑、建筑幕墙安装技术,实现了工厂化智能化集成生产、现场装配式施工,确保了单元式曲面幕墙板面大格局分割和平整度,完美体现设计大板块、大分格、自然质朴的效果,实现了艺术场馆一体化集成PC板曲面幕墙艺术效果,提升了项目品质。