干扰MS4A8对苦参碱抑制胃癌细胞生长的影响

目的探讨干扰MS4A8对苦参碱抑制胃癌细胞生长的影响.方法构建干扰MS4A8细胞株,将所有细胞分为对照组、苦参碱组、苦参碱+shMS4A8组.采用CCK-8法检测各组细胞的增殖活性,细胞克隆实验检测细胞克隆形成,流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况,Westernblot检测各组细胞中P13K-Akt-mTOR信号通路相关蛋白[磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)、磷酸化氨基未端蛋白激酶(p-JNK)、磷酸化P38丝裂原活化蛋白酶(p-p38)]和MAPKs信号通路相关蛋白[胞内磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)]表达情况.结果与对照组相比,苦参碱组细胞增殖率降低(LSD-t=6.93,P=0.045);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组的细胞增殖率更低(LSD-t=6.34,P=0.005).与对照组相比,苦参碱组AGS细胞克隆数明显减少(LSD-t=3.33,P=0.045);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组的细胞克隆数更少(LSD-t=3.03,P=0.005).与对照组相比,苦参碱组AGS细胞凋亡率增加(LSD-t=-7.76,P=0.0004);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组的细胞凋亡率更高(LSD-t=-16.66,P=0.0001).与对照组相比,苦参碱组p-ERK、p-JNK、p-p38、PI3K、p-Akt、mTOR的相对表达量均减少(LSD-t=5.95,P=0.0117;LSD-t=9.43,P=0.0027;LSD-t=11.41,P=0.0016;LSD-t=27.10,P=0.0002;LSD-t=34.75,P=0.0001;LSD-t=13.89,P=0.0010);与苦参碱组相比,苦参碱+shMS4A8组p-ERK、p-JNK、p-p38、PI3K、p-Akt、mTOR的相对表达量均更少(LSD-t=5.41,P=0.0115;LSD-t=7.08,P=0.0044;LSD-t=4.11,P=0.0284;LSD-t=10.18,P=0.0011;LSD-t=4.22,P=0.0262;LSD-t=10.26,P=0.0011).结论干扰MS4A8可通过P13K-Akt-mTOR和MAPKs信号通路增强苦参碱抑制细胞增殖和细胞克隆数形成,增加细胞凋亡.

跨膜蛋白MS4A8B在前列腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨跨膜蛋白MS4A8B在前列腺癌组织中的表达及意义。方法:采用免疫组织化学检测140例临床局限性前列腺癌行前列腺癌根治术样本的组织微阵列芯片上的MS4A8B,并将MS4A8B与增殖指数(PCNA)和凋亡指数(TUNEL)进行相关性分析,将患者的年龄、PSA水平、Gleason评分及生化复发等临床病理特征与MS4A8B进行统计学处理。结果:良性组织、癌旁组织、前列腺上皮内瘤变、前列腺原发癌和前列腺转移淋巴结的MS4A8B蛋白表达分别为0%、1.94%、5.92%、62.6%和70.4%。Kaplan-Meier生存曲线分析表明前列腺癌组织高表达患者较低表达患者无生化复发生存时间(RFS)明显缩短(P<0.05);进一步研究发现MS4A8B蛋白表达与患者Gleason评分、增殖指数呈正相关(Spearman分析)(P<0.001)。结论:MS4A8B的表达与前列腺癌根治术后生化复发和转移相关,并在前列腺癌进展中扮演重要角色。