基于MSC.Dytran的医疗箱空投跌落计算机仿真

利用美国MSC公司的MSC.Dytran和MSC.Patran软件对医疗箱模型进行了跌落试验仿真,进行了应力、变形分析计算;并将分析结果与试验结果做了比较,得出应用MSC.Dytran的动力学分析结果与实际情况基本符合。

基于MSC.Dytran的液舱晃荡分析

液货船发展的关键技术之一是解决液舱内流体的晃荡问题。MSC.Dytran有限元程序能较好的模拟贮液容器的液面晃荡问题。以载液船舶液舱为研究对象,利用MSC.Dytran程序对矩形液舱在一确定装载水平下的液面晃动进行仿真分析,得到了不同时刻舱内液体的液面形状。

应用MSC.Dytran研究汽车保险杠碰撞过程

在低速碰撞中,保险杠对车身的安全防护作用是不容忽视的,这就需要对保险杠的耐撞性要有一个准确的评估.应用MSC.Patran前后处理软件及MSC.Dytran分析软件,根据碰撞标准对某型号北京吉普车保险杠进行瞬态弹塑性有限元数值模拟.通过对所得其位移、加速度等的分析,得出增强保险杠耐撞性的规律.

运用MSC.Dytran的钛合金气瓶跌落仿真分析

通过运用MSC.Dytran软件对钛合金气瓶进行跌落仿真,得到结构的瞬态动力学响应,清晰地展示了在跌落过程中的应力、冲击力及能量间的转化和随时间的变化,并可确定出哪些部位容易出现最大值,为进一步改进结构设计提供参考。

非线性显式有限元软件——MSC.Dytran

非线性显示有限元软件,MSC.Dytran专门适用于高速瞬态非线性动力问题、瞬态流固耦合问题的数值仿真,是MSC所倡导的VPD整体环境中不可缺少的一部分。

基于MSC.Dytran的高速列车过隧道三维数值模拟

利用美国MSC.Software公司的MSC.Dytran和MSC.Patran软件建立了D字头高速列车过隧道时的有限元模型,并利用MSC.Dytran的流固耦合算法,对高速列车入隧道的冲击波响应进行三维数值模拟,经过与试验测试结果对比,得出MSC.Dytran的动力学分析结果与实际情况基本符合的结论.

IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制人脐带间充质干细胞CD200表达抑制巨噬细胞M2极化

目的探究白细胞介素1β(IL-1β)调控人脐带间充质干细胞CD200表达及其对巨噬细胞极化的影响及作用机制。方法无血清培养基分离培养获得人脐带间充质干细胞(hUC-MSC),形态学观察及流式细胞术检测CD73、CD90、CD105、CD14、CD34、CD45、人类白细胞抗原DR(HLA-DR)的表达,确定间充质干细胞属性;20 ng/mL IL-1β处理hUC-MSC 24 h,流式细胞术检测CD200阳性细胞率,实时定量PCR和Western blot法检测CD200 mRNA和蛋白表达水平;佛波酯(PMA)诱导THP-1巨噬细胞活化,并与IL-1β处理感染CD200过表达慢病毒的hUC-MSC共培养,流式细胞术检测CD11c和CD206阳性细胞比例;IL-1β联合细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)特异性抑制剂PD98059处理hUC-MSC,Western blot法检测细胞丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号分子与CD200的表达。结果IL-1β显著下调hUC-MSC CD200蛋白表达与CD200阳性细胞率;过表达CD200显著上调hUC-MSC CD200表达,且CD200过表达hUC-MSC提高巨噬细胞CD206阳性细胞比率;IL-1β激活hUC-MSC的ERK1/2信号通路,PD98059上调IL-1β处理后hUC-MSC中CD200的蛋白表达。结论IL-1β通过激活ERK1/2信号通路抑制CD200的表达,进而抑制hUC-MSC对巨噬细胞向M2型极化的促进作用。

间充质干细胞通过抑制铁死亡减轻小鼠放射性肺损伤的作用机制研究

目的:探讨间充质干细胞(MSCs)通过铁死亡途径对小鼠放射性肺损伤的调控作用。方法:将小鼠在照射前按随机数表法分为正常对照组,MSCs处理组(MSCs组),单纯照射(IR)组(IR组)和IR组联合MSCs组(IR+MSCs组),使用钴60(^(60)Co)γ射线全胸照射(单次20 Gy)构建小鼠放射性肺损伤模型,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测小鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;采用苏木精-伊红(HE)、Masson染色评估小鼠肺组织损伤程度。使用蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织铁死亡蛋白核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、4-羟基壬烯醛(4-HNE)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)表达水平;使用定量聚合酶链式反应(qPCR)检测小鼠肺组织前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)表达水平;使用二氢乙锭(DHE)检测辐射后小鼠肺组织活性氧(ROS)水平;检测辐射后肺组织的丙二醛(MDA)含量,评估小鼠肺组织氧化损伤水平。结果:IR组照射后小鼠血清中的TNF-α和IL-6水平分别为(768.8±31.42)pg/ml和(161.29±5.75)pg/ml,与对照组相比明显升高,差异有统计学意义(F=53.60、10.65,P<0.05)。HE、Masson染色显示MSCs能够减轻辐射诱导的早期放射性肺炎和晚期肺纤维化。照射后小鼠肺组织中4-HNE的表达水平上调,Nrf2表达下调,MSCs能够降低4-HNE的表达,上调Nrf2的表达;铁死亡基因PTGS2的m RNA表达水平和MDA含量与对照组比较显著升高,而MSCs能够显著降低其表达,差异有统计学意义(F=105.8、7.693,P<0.05)。结论:MSCs能够显著减轻电离辐射诱导的肺上皮细胞铁死亡,进而减轻放射性肺损伤。

骨髓间充质干细胞缓解模拟微重力对小鼠大脑皮质的不利影响

目的探究骨髓间充质干细胞(BMSCs)对微重力环境下大脑的保护和分子调节机制。方法以后肢去负荷(HU)模型模拟失重生理效应,将小鼠分为:对照组,HU模型组、BMSCs治疗组,每组6只,对比分析模拟微重力对小鼠大脑造成的损伤及BMSCs对损伤的修复作用;利用RT-qPCR检测大脑皮质中关键促炎因子Il-6、Il-1β和Tnf-α的表达水平;利用免疫组织化学染色检测大脑皮质中小胶质细胞(IBA1阳性)和星形胶质细胞(GFAP阳性)的比例;利用Western blot检测细胞凋亡与衰老相关蛋白BAX、BCL-2、p21、p53的表达水平。结果与野生小鼠相比,后肢去负荷小鼠大脑皮质的Il-6、Il-1β和Tnf-α的表达水平显著上升(P<0.05),BAX、p21和p53蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),BCL-2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),小胶质细胞(IBA1阳性)和星形胶质细胞(GFAP阳性)的比例升高(P<0.05);经过BMSCs治疗以后,HU小鼠大脑皮质的Il-1β的表达水平显著降低(P<0.05),BAX、p21和p53蛋白的表达水平显著降低(P<0.05),BCL-2蛋白的表达水平显著升高(P<0.05),小胶质细胞(IBA1阳性)和星形胶质细胞(GFAP阳性)的比例减少(P<0.05)。结论BMSCs通过抑制炎性反应、抗细胞凋亡与衰老来缓解模拟失重对小鼠大脑产生的不利影响。

诱导多能干细胞来源的间充质干细胞的治疗潜力与应用风险

诱导多能干细胞衍生的间充质干细胞(iMSC)已被提出作为原代间充质干细胞(MSC)的替代来源,在疾病治疗相关研究中也显示出多种优势。但是iMSC更适用于何种疾病类型,以及是否具有潜在的风险均未被充分阐明。本研究利用公共数据库中的高通量测序数据,将iMSC与骨髓源的MSC(BM-MSC)、脂肪源的MSC(AD-MSC)和脐带源的MSC(UC-MSC)进行对比,通过不同生物信息学方法,包括差异表达基因分析、功能富集分析、蛋白质相互作用网络分析及CMap数据库筛选,结果表明,iMSC具有独特的基因转录特征,与3种常用的MSC在基因表达上存在显著差异,特别是在神经、肌肉发育和免疫调节相关基因表达上;差异基因的功能富集分析进一步证实,iMSC在神经相关疾病治疗中表现出潜在优势,同时具有较低的免疫原性,但也存在较高的成瘤性风险;通过CMap数据库分析,识别了可能抑制iMSC成瘤性的基因靶点和小分子抑制剂,为降低iMSC应用风险提供了可能的策略。综上所述,iMSC作为细胞治疗的潜在来源,在神经疾病治疗中具有潜在优势,但其安全性需通过更多实验和临床研究来验证。

BM-MSCs延缓CD8^(+)初始T细胞衰老

目的验证骨髓间充质干细胞(BM-MSCs)缓解免疫衰老的作用,探究其衰老改善的主要免疫细胞群体。方法分离获得小鼠脾淋巴细胞,刺激增殖7d构建复制性衰老细胞模型。利用流式细胞测量术检测年轻对照组、复制性衰老对照组和BM-MSCs共培养组T细胞亚群衰老标志物p16ink4a(p16)和p21cip1(p21)的表达水平。结果T淋巴细胞复制性衰老模型中观察到持续增殖后CD8^(+)T细胞较CD4^(+)T细胞衰老显著,在CD8^(+)T细胞的初始细胞、效应细胞亚群中,效应细胞衰老最显著;BM-MSCs共培养对衰老的效应细胞没有明显影响,主要通过延缓初始T细胞的衰老,达到缓解CD8^(+)T细胞衰老的作用(P<0.01,P<0.001)。结论与BM-MSCs共培养可以缓解T细胞的复制性衰老表型,对CD8^(+)T细胞的抗衰作用更显著,主要通过抑制初始T细胞的衰老实现。

非Kerr光纤中亮孤子的稳定性与相互作用

非Kerr光纤中的亮孤子的演化可以用具有三次-五次竞争非线性项的非线性薛定谔方程来描述.为数值求解该方程的初值问题,本文将无界区域截断为有界区域,根据亮孤子在远场的渐近行为构造了合理的边界条件,从而将该初值问题转换为初边值问题.对这个初边值问题,本文分别提出了Crank-Nicolson有限差分(Crank-Nicolson Finite Difference, CNFD)格式和时间分裂有限差分(Time-Splitting Finite Difference, TSFD)格式.这两种格式在空间和时间维度上都具有二阶精度,其中CNFD格式是全隐格式,可以守恒离散能量和质量,TSFD是线性隐式格式,可以守恒离散质量.在以数值算例验证两种方法的计算效率后,本文用TSFD格式研究了非Kerr光纤中亮孤子的稳定性与相互作用.

骨免疫学视角下绝经后骨质疏松症防治新靶点:MΦ-BMSCs串扰

绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)是以骨量下降、骨结构破坏、易发生骨折为特征的代谢性骨病。PMOP已严重威胁女性健康,制约社会经济发展。近年来雌激素缺乏引起PMOP相关机制研究取得进展,但仍未得到充分阐明。骨免疫学研究显示PMOP病理过程伴随着慢性炎症和免疫系统的参与。巨噬细胞(macrophage,MΦ)是重要的免疫细胞,被报道在骨稳态和再生中发挥作用。巨噬细胞的耗竭能加重OVX小鼠的骨丢失,减少骨髓间充质干细胞(bone mesenchymal stem cells,BMSCs)数量,降低BMSCs成骨分化能力。巨噬细胞的缺失对骨形成的影响似乎超过了其对破骨细胞活性的影响,MΦ与BMSCs之间的串扰可能在这一环节发挥着重要作用。本文基于骨免疫学理论对MΦ-BMSCs串扰和PMOP的相关性进行综述,旨在为PMOP的防治研究提供新思路。

中医药调控间充质干细胞治疗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

各类心血管疾病心肌缺血后再次恢复血流信号导致心肌组织的二次损伤,称为心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)。间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有较强的增殖、免疫、分化及改善心肌功能等能力的干细胞。目前已有研究揭示MSCs对于抑制心肌炎症反应、防治心肌细胞凋亡及促进心肌血管再生等过程具有十分重要的作用。因此,促进MSCs的增殖,诱导其分化成心肌细胞,可在一定程度上减轻MIRI。而大量研究表明中医药对于MSCs具有诱导性,并有增强其功能的作用。结合三者之间的关系,可得出中医药具有调控MSCs治疗MIRI作用。文章通过对中药单体及复方调控MSCs治疗MIRI相关文献进行查阅,主要梳理了MSCs对MIRI的影响,对中医药调控MSCs治疗MIRI的实验成果及机制的相关研究进行综述,以助寻求新的MIRI临床治疗策略和可靠的依据。

基于加权张量低秩约束的多视图谱聚类

现有基于图的多视图聚类方法通常难以同时考虑不同视图的潜在高阶相关信息和每个视图内的全局几何结构,导致聚类性能受限。为此,提出一种基于加权张量低秩约束的多视图谱聚类方法(WTLR-MSC)。根据多视图数据构建概率转移矩阵,将所有的概率转移矩阵构建为三阶张量,并借助鲁棒主成分分析思想将其分解为目标张量和误差张量。使用加权张量核范数约束目标张量的旋转张量,利用奇异值先验信息准确挖掘多视图数据的潜在高阶相关信息,并利用核范数约束目标张量的每个正切片以刻画每个视图内的全局几何结构。基于此建立数学模型,并设计有效的求解算法。在BBCSport、BBC4View、COIL20、UCI Digits 4个常用数据集上的实验结果表明,WTLR-MSC较ERLRT、MCA~2M、MGL-WTNN等聚类方法的性能有显著提升,准确率、标准化互信息、F1值、精确率、召回率相较于次优方法最高提升约1.3、1.0、1.2、1.6和0.8个百分点,大幅增强了多视图聚类的稳健性。

基于MSC.MARC软件的泵室结构分析

以泰兴马甸抽水站工程为例,采用MSC.MARC软件求解该泵站在上下游水位变化工况下的整体空间位移和主应力分布情况,对泵室结构进行空间有限元分析。研究表明,三维有限元分析可以较为全面、直观地反映结构的整体位移和应力情况,方便对其进行安全评价,是解决实际工程中空间结构应力应变问题的一种有效方法。

沙特阿美公司停止石油产能扩增

沙特阿美公司宣布,已收到沙特阿拉伯能源部的指示,将其最大可持续产能(MSC)维持在12 Mbbl/d(1 bbl≈159 L),不再继续将MSC提高到13 Mbbl/d。这与2020年4月的情况相反,当时沙特阿拉伯能源部指示沙特阿美公司将MSC从12 Mbbl/d增加到13 Mbbl/d,彼时沙特阿美公司的目标是到2027年达到13 Mbbl/d。

Hedgehog信号通路在骨折愈合中作用的研究

骨折在骨骼肌肉损伤中最为常见,其中一部分会发生骨折愈合延迟甚至骨不愈合,而针对这种情况的有效药物治疗手段还未发现。骨折愈合各个阶段均受到多种因素的影响,其中不同信号通路和相关细胞因子在愈合进程中发挥关键的作用。各项研究表明,Hedgehog信号通路可影响愈合过程中干细胞增殖分化、炎症反应、骨重建、神经再生、血管生成等多个方面,且可以受到各种激素作用和其他信号通路的共同调节,表明Hedgehog信号通路与骨折愈合密切相关。本文从上述多个角度出发分别进行综述,探究Hedgehog信号通路对愈合过程中不同环节的作用,希望为骨折愈合治疗提供新的靶点和治疗手段。

间充质干细胞来源的外泌体治疗放射性肠炎的疗效与安全性

目的:探讨间充质干细胞来源的外泌体(MSC-Exo)对人结肠癌CT26细胞体外增殖、迁移的影响及对放射性肠炎(RE)荷瘤小鼠模型的治疗效果及其安全性。方法:利用商品化含MSC-Exo的液体敷料产品(MSC-Exo产品),通过纳米颗粒追踪分析、透射电镜、WB法对其中的MSC-Exo进行鉴定。采用CCK-8法和Transwell小室法检测MSC-Exo产品对结肠癌CT26细胞增殖、迁移的影响。构建CT26细胞荷瘤小鼠模型,连续7 d分别给予400μL MSC-Exo产品、MSC培养基或生理盐水灌胃,评估MSC-Exo产品在体内对肿瘤生长和小鼠生存的影响。构建RE荷瘤小鼠模型,连续7 d分别给予400μL MSC-Exo产品、MSC培养基、生理盐水灌胃治疗,通过小肠组织H-E染色法评估MSC-Exo产品治疗RE的有效性与安全性。结果:纳米颗粒追踪分析、透射电镜、WB法的鉴定结果确证了商品化的液体敷料中含有MSC-Exo有效成分。体外研究表明,MSC-Exo产品成分不会促进结肠癌CT26细胞的增殖和迁移,具有安全性。体内研究结果发现,MSC-Exo产品的灌胃给药并不影响荷瘤小鼠的肿瘤生长和生存期,但RE荷瘤小鼠模型接受MSC-Exo产品灌胃治疗后,荷瘤小鼠血便、黏液便症状得到缓解,H-E染色结果显示小鼠肠壁组织的组织形态完整性相较于对照组有所改善,提示MSC-Exo产品对荷瘤小鼠的RE具有疗效,并且在致瘤性及肿瘤转移方面具有安全性。结论:商品化含MSC-Exo的液体敷料并不促进体外结肠癌细胞的增殖、迁移,对CT26细胞荷瘤小鼠肿瘤生长和生存期无明显影响,但对荷瘤小鼠模型的RE具有治疗作用,改善了肠道组织的损伤。

MSC-AS1对宫颈癌细胞生物学行为的影响及其机制

目的探索长链非编码RNA(lncRNA)MSC-AS1在宫颈癌细胞生物行为中的作用和机制。方法qRT-PCR和Western blotting检测MSC-AS1、miR-520d-3p和三磷酸腺苷酶家族蛋白2(ATAD2)在宫颈癌组织和SiHa细胞中的表达。SiHa细胞分为si-NC组、si-MSC-AS1组、vector组、pc3.1-MSC-AS1组、miR-NC组、miR-520d-3p组、si-NC+anti-miR-NC组、si-MSC-AS1+anti-miR-NC组、si-MSC-AS1+anti-miR-520d-3p组。流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞凋亡、迁移和侵袭水平的变化。软件预测结合双荧光素酶活性实验分析MSC-AS1、miR-520d-3p、ATAD2之间的靶向调控关系。结果与癌旁组织比较,宫颈癌组织MSC-AS1、ATAD2表达上调,miR-520d-3p表达下调(P<0.05)。SiHa细胞凋亡率、miR-520d-3p表达水平在沉默MSC-AS1后si-MSC-AS1组高于si-NC组,过表达MSC-AS1后pc3.1-MSC-AS1组低于vector组;沉默MSC-AS1同时抑制miR-520d-3p后si-NC+anti-miR-NC组<si-MSC-AS1+anti-miR-520d-3组<si-MSC-AS1+anti-miR-NC组(P<0.05)。MSC-AS1靶向miR-520d-3p,且miR-520d-3p靶向ATAD2,miR-520d-3p组SiHa细胞凋亡率高于miR-NC组(P<0.05)。SiHa细胞ATAD2蛋白的表达、迁移和侵袭细胞数si-MSC-AS1组低于si-NC组,pc3.1-MSC-AS1组高于vector组,miR-520d-3p组低于miR-NC组,si-NC+anti-miR-NC组>si-MSC-AS1+anti-miR-520d-3p组>si-MSC-AS1+anti-miR-NC组(P<0.05)。结论沉默MSC-AS1可能通过miR-520d-3p靶向ATAD2,抑制宫颈癌细胞的生长和转移,并促进凋亡。