MMR基因突变的前列腺癌16例临床病理分析

目的总结DNA错配修复(mismatch repair,MMR)基因突变的前列腺癌的临床病理特征,探讨前列腺癌中MMR基因突变与蛋白表达缺失的相关性。方法收集16例MMR基因突变的前列腺癌患者的临床病理资料,采用免疫组化检测MMR蛋白(MLH1、PMS2、MSH2、MSH6)的表达,分析MMR基因突变与蛋白表达的相关性。结果16例MMR基因突变患者年龄55~79岁,中位年龄69岁;12例有远处转移,其中11例为骨转移,1例为多部位转移;12例为去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)。组织学形态以经典的腺泡腺癌为主,其中7例伴有前列腺导管内癌成分,1例伴有导管腺癌成分,6例查见神经或血管侵犯,4例查见前列腺外累及。14例患者Gleason评分≥8分。二代测序(next-generation sequencing,NGS)检测结果显示,检出8例MMR基因致病突变(4例MSH2、3例MSH6和1例MLH3)和8例MMR基因临床意义不明变异。14例行MMR免疫组化检测仅5例MMR蛋白表达缺失,包括2例MSH2致病突变、2例MSH6致病突变和1例MSH6、MLH1临床意义不明变异。其中致病突变病例中NGS与免疫组化结果匹配率为4/5,而意义不明变异中NGS与免疫组化结果匹配率仅为1/8。结论MMR基因突变的前列腺癌常见于Gleason高分级、临床高分期和CRPC,常伴有导管内癌形态。前列腺癌中常见的MMR突变为MSH2和MSH6突变;MMR基因突变和蛋白表达缺失不完全匹配。

示-环指长比与6个指骨发育相关基因多态性的关联性

目的探讨6个指骨发育相关基因,即成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)、印度刺猬信号分子(IHH)、Msh同源盒1(MSX1)、Runx家族转录因子2(RUNX2)、SRY盒转录因子9(SOX9)及Wnt家族成员5A(WNT5A)13个位点单核苷酸多态性(SNP)与人类示-环指长比(2D∶4D)的关联性。方法采用数码相机拍摄宁夏地区731名在校大学生(男性358名,女性373名)手部正面照片,采用GraphPad Prism 8.0图像分析软件标记解剖点并测量示(2)指及环(4)指指长;多重PCR法进行6个基因13个SNP位点(rs1047057、rs755793、rs41258305、rs3731881、rs3100776、rs12532、rs3821949、rs45585135、rs3749863、rs1042667、rs12601701、rs1829556和rs3732750)的基因分型;单因素方差分析或独立样本t检验间接评估2D∶4D与13个SNP位点间的关联性。结果宁夏大学生女性左手和右手2D∶4D均显著高于男性(均P<0.01);13个SNP位点基因型、等位基因频率在不同性别间的差异均无显著统计学意义(均P>0.05);不同性别中,男性左手2D∶4D与SOX9基因rs12601701位点基因型显著关联(P<0.05),右手2D∶4D与WNT5A基因rs1829556位点基因型显著关联(P<0.05);女性右手2D∶4D与MSX1基因rs12532(P<0.01)和rs3821949(P<0.05)位点基因型显著关联。结论SOX9(rs12601701)、WNT5A(rs1829556)、MSX1(rs12532和rs3821949)基因多态性可能与宁夏地区人群2D∶4D的形成有关。

结直肠癌根治术后癌组织中CK20、P53、MSH6、Ki67的表达及其病理意义

目的探讨结直肠癌根治术后癌组织中细胞角蛋白20(CK20)、p53肿瘤蛋白(P53)、错配修复酶6(MSH6)及细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)表达及病理意义。方法回顾性分析2022年1月至2024年5月到本院就诊并接受结直肠癌根治术的93例患者的临床资料。采用免疫组化方法检测患者癌组织及癌旁组织中CK20、P53、MSH6及Ki67的表达情况,并结合患者基线资料,对各指标表达状况与临床特征之间的关系进行分析。结果癌组织中CK20、P53及Ki67阳性占比高于癌旁组织,MSH6阴性占比高于癌旁组织(P<0.05)。性别、年龄、病灶位置、是否有淋巴结转移、肿瘤直径、浸润深度及分化程度与CK20表达状况之间关系不显著(P>0.05)。CK20阳性表达与临床分期相关(P<0.05)。性别、年龄、病灶位置及肿瘤直径与P53表达状况之间关系不显著(P>0.05)。P53阳性表达与是否有淋巴结转移、浸润深度、分化程度及临床分期相关(P<0.05)。性别、病灶位置、是否有淋巴结转移、肿瘤直径、浸润深度、分化程度及临床分期与MSH6表达状况之间关系不显著(P>0.05)。MSH6阴性表达与年龄相关(P<0.05)。性别、年龄、病灶位置及分化程度与Ki67表达状况之间关系不显著(P>0.05)。Ki67阳性表达与是否有淋巴结转移、肿瘤直径、浸润深度及临床分期相关(P<0.05)。结论CK20、P53、MSH6及Ki67表达状况与结直肠癌根治术后患者病理特征密切相关,可对结直肠癌进行评估,并对治疗提供指导意义。

胃癌组织中MLH1,MSH2,MSH6和PMS2表达及与临床病理特征和预后的相关性分析

目的探讨胃癌组织中错配修复蛋白MutL homologue 1(MLH1),MutS homologue 2(MSH2),MutS homologue 6(MSH6)和减数分裂后分离为2(postmeiotic segregation increased 2,PMS2)的表达及与临床病理特征和预后的相关关系。方法选取承德医学院附属医院病理科2018年11月~2021年11月确诊的474例胃癌组织为研究对象,采用免疫组织化学SP法检测胃癌组织中MLH1,MSH2,MSH6和PMS2蛋白表达水平,根据此四种蛋白表达情况将胃癌组织分为高频微卫星不稳定(microsatellite instability-high,MSI-H)组和低频微卫星不稳定或微卫星稳定(microsatellite instability-low/microsatellite stability,MSI-L/MSS)组,比较两组的临床病理特点。采用Kaplan-Meier生存分析法比较两组患者的预后情况。结果474例胃癌中,MSI-L/MSS型胃癌为403例(85.02%),MSI-H型胃癌共71例(14.98%)。其中4种错配修复蛋白MLH1,MSH2,MSH6和PMS2任一表达缺失共42例,占8.86%(42/474);两种及以上蛋白表达缺失共29例,占6.12%(29/474);MLH1,MSH2和PMS2同时表达缺失率0.84%(4/474);MLH1,MSH2,MSH6和PMS2全部表达缺失率0.21%(1/474)。MSI-H型胃癌患者淋巴结转移率和脉管侵犯率低于MSI-L/MSS型胃癌,差异具有统计学意义(χ^(2)=21.65,8.93,均P<0.05)。而两组患者在性别、年龄、Borramn分型、Lauren分型、分化程度、浸润深度和远处转移等方面比较,差异均无统计学意义(χ^(2)=0.03~2.79,均P>0.05)。MSI-H型与MSI-L/MSS型胃癌患者相比,三年总生存率(overall survival,OS)为87.52%和62.68%,差异无统计学意义(χ^(2)=3.64,P>0.05),三年无进展生存率(progression-free survival,PFS)为75.00%和57.84%,差异无统计学意义(χ^(2)=3.21,P>0.05)。结论与MSI-L/MSS型胃癌相比,MSI-H型胃癌患者淋巴结的转移率低和脉管的侵犯率低,三年OS和PFS偏高,提示MSI-H型胃癌患者有较好的预后。

喀什地区林奇综合征错配修复蛋白检测分析

目的探究喀什地区林奇综合征错配修复(mismatch repair,MMR)蛋白表达情况。方法收集2016年6月至2020年6月喀什地区第一人民医院诊治的300例林奇综合征患者病理标本,检测其MMR蛋白包括MutL同源物1(human MutL homolog 1,MLH1)、MutS同源物2(MutS homolog 2,MSH2)、PMS1同源物2(PMS1 homolog 2,PMS2)、MutS同源物6(MutS homolog 6,MSH6)表达情况。根据林奇综合征患者MMR蛋白表达缺失情况将其分为错配修复蛋白缺失(deficient mis⁃match repair,dMMR)组(n=50)和错配修复蛋白完整(proficient mismatch repair,pMMR)组(n=250),分析MMR蛋白表达缺失与林奇综合征患者病理特征的关系,比较dMMR与pMMR患者的生存情况。结果300例林奇综合征患者中,dMMR发生率为16.67%(50/300),pMMR发生率为83.33%(250/300),其中MLH1蛋白表达缺失率为3.67%(11/300),MSH2蛋白表达缺失率为8.00%(24/300),PMS2蛋白表达缺失率为3.00%(9/300),MSH6蛋白表达缺失率为2.00%(6/300),MLH1和PMS2蛋白同时表达缺失率为6.00%(18/300),MSH2和MSH6蛋白表达缺失率为5.67%(17/300),MLH1、MSH2、PMS2、MSH6蛋白同时表达缺失率为1%(3/300)。dMMR组患者肿瘤在右半结肠、分化程度低、浸润至浆膜外的占比显著高于pMMR组(P<0.05)。dMMR组和pMMR组2年生存率分别为87.50%、72.10%,Kaplan⁃Meier生存分析显示,2组患者的2年生存率差异有统计学意义(Log Rank=5.156,P=0.023)。结论喀什地区林奇综合征患者MLH1、MSH2、PMS2、MSH6蛋白表达与病理特征关系密切,检测MLH1、MSH2、PMS2、MSH6蛋白表达情况在林奇综合征的诊断和预后评估中具有重要价值。

结、直肠癌中错配修复蛋白MLH1、PMS2、SH2、MSH6的表达及与其临床病理特征的关系分析

目的检测结、直肠癌(CRC)患者中错配修复基因(MMR)各错配修复蛋白(MLH1、PMS2、MSH2、MSH6)的表达,分析各错配修复蛋白缺失与其临床病理特征的关系。方法选取结、直肠癌632例,采用免疫组化方法,检测MHL1、PMS2、MSH2、MSH6的表达,将4种MMR蛋白中的一种或一种以上的表达缺失判定为错配修复基因缺陷(dMMR),4种蛋白全部为阳性则判定为错配修复基因完整(pMMR)。结果632例CRC中,pMMR组552例,占87.5%;dMMR组80例,占12.6%。dMMR组中,蛋白MLH1、PMS2、MSH2、MSH6的表达缺失率分别为7.1%、15.6%、8.4%及21.9%,未发现四个蛋白全部缺失者。其中MLH1-PMS2共同缺失表达类型为27例(4.3%)、MSH2-MSH6共同缺失表达类型15例(2.4%),经统计学分析两者均呈正相关(γs=0.631,P<0.001;γs=0.824,P<0.001)。结、直肠癌患者dMMR与pMMR在发病年龄、肿瘤部位和淋巴结转移方面存在明显差异(P<0.01),而在性别、肿瘤大小以及癌胚抗原等肿瘤标志物等方面无明显差异(P>0.05)。结论错配修复基因(MMR)各蛋白的缺失与结、直肠癌临床病理特征有密切的关系。根据错配修复基因(MMR)各蛋白的缺失可以将结、直肠患者分为不同的亚群并可作为对各亚群的临床治疗药物的选择以及疗效的预测依据。对错配修复基因的进一步的研究有助于揭示结、直肠癌的发病机制及指导未来治疗的方向。

敲低错配修复基因MSH6抑制结直肠癌细胞上皮间充质转化及其增殖

目的:探究错配修复基因MSH6对结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及可能发生的机制。方法:根据美国国家生物信息技术中心(NCBI)中MSH6的基因序列构建靶向敲低MSH6的序列shMSH6-1、shMSH6-2和shMSH6-3,采用细胞转染技术敲低结直肠癌细胞中MSH6的表达,通过实时荧光定量PCR检测敲低效率并进行慢病毒包装,应用Western blot在细胞系中筛选MSH6高表达细胞系进行后续实验,应用CCK8检测细胞增殖能力,克隆形成实验检测细胞集落形成能力,伤口愈合和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,通过Western blot方法检测上皮间充质相关蛋白的表达变化。结果:MSH6在结直肠癌细胞系中表达上调,其中RKO、SW620、LOVO细胞系上调明显,敲低MSH6明显限制了结直肠肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭,同时导致E-cadherin蛋白水平增加,N-cadherin和Vimentin蛋白表达下降。结论:MSH6在结直肠癌中表达上调,敲低MSH6可抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,诱导细胞发生凋亡并能够逆转EMT的发生。

miR-149-5p通过MSH5/Wnt信号通路调控胶质瘤细胞恶性生物学行为

目的探索miR-149-5p调控MSH5/Wnt信号通路影响胶质瘤细胞恶性生物学行为的具体作用机制。方法RT-qPCR检测miR-149-5p在胶质瘤组织和细胞系A172、U251、HS683、H4中的表达。CCK-8检测细胞活力,EDU染色检测细胞增殖,Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡。双荧光素酶报告基因实验验证miR-149-5p和MSH5的靶向关系。Western blot检测MSH5、GAPDH、GSK3β、β-catenin、AXIN2的蛋白表达。结果miR-149-5p在胶质瘤组织(P<0.0001)和细胞系中表达降低(P<0.0001),过表达miR-149-5p可显著抑制A172细胞的增殖(P<0.01)、迁移(P<0.05)和侵袭(P<0.01)、细胞周期(P<0.01),并诱导凋亡(P<0.01),敲降miR-149-5p则具有相反的作用。双荧光素酶报告基因实验证明miR-14-5p靶向MSH5。敲降miR-149-5p可逆转敲降MSH5对A172细胞恶性生物学行为的作用。过表达MSH5通过抑制GSK3β、激活β-catenin/AXIN2通路,促进A172细胞的增殖、迁移和侵袭和细胞周期,并抑制细胞凋亡。结论miR-149-5p通过靶向上调MSH5,抑制AXIN2表达激活β-catenin/AXIN2通路,从而抑制间质瘤细胞的恶性生物学行为。

黄粉虫防御性分泌物抑菌活性的研究

目的:研究黄粉虫防御性分泌物的化学成分及其抑菌活性。方法:用二氯甲烷萃取分泌物并经GC/MS分析,后用牛津杯法和平板连续稀释法分别就该分泌物对大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、白色假丝酵母、黑曲霉、桔青霉的抑菌作用及2-甲基对苯醌和对甲酚标准品对上述供试菌的最低抑菌浓度进行测定和比较。结果:分泌物含2-甲基对苯醌、对甲酚和正二十三烷等7种成分,抑菌强度:桔青霉>大肠杆菌和金黄色葡萄球菌>白色假丝酵母>黑曲霉。结论:该分泌物对这5种供试菌的抑制效果优于2-甲基对苯醌和对甲酚标准品。

散发性结直肠癌组织中FHIT、MSH2蛋白的异常表达及其临床意义

背景与目的:脆性组氨酸三联体(fragilehistidinetriad,FHIT)蛋白表达缺失是胃肠道肿瘤的频发事件,但在大肠癌却有争议;最近研究表明FHIT蛋白表达失活可能是错配修复蛋白,尤其是mutS同种组织蛋白2(mutShomolog2,MSH2)改变的结果。本研究旨在探讨FHIT、MSH2蛋白在散发性结直肠癌(sporadiccolorectalcarcinoma,SCC)组织中的表达情况及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测手术切除的84例SCC及其对应癌旁正常结直肠组织和23例肠腺瘤组织标本中FHIT、MSH2蛋白的表达。结果:FHIT蛋白在SCC组织、结直肠腺瘤组织、癌旁正常结直肠组织中阳性率分别为48.81%、73.91%和100%,三者的阳性率差异有显著性(P<0.05)。FHIT蛋白表达水平与SCC患者的年龄、性别及肿瘤部位、组织学类型无关(P>0.05),而与肿瘤浸润深度、分化程度、Dukes分期和淋巴结转移有关(P<0.05),在浸润深度越深、分化程度越低、Dukes分期越晚和有淋巴结转移的癌组织中,FHIT蛋白低表达就越明显;而MSH2蛋白表达水平仅与Dukes分期有关(P<0.05)。SCC中FHIT蛋白表达与MSH2蛋白表达呈正相关(r=0.3728,P<0.01)。结论:(1)FHIT蛋白表达水平与SCC的恶性程度有关,可作为预测SCC浸润转移潜能的一项有意义的生物学指标;(2)SCC中FHIT、MSH2蛋白表达二者之间呈正相关。

DAB_(389)(Gly_4Ser)_2αMSH重组融合蛋白的构建及表达

利用含有白喉毒素N端序列的基因作上游引物、含有αMSH全序列和(Gly4Ser)2互补序列的基因作下游引物,以pET28a/DAB389(Gly4Ser)2EFG为模板,PCR扩增DAB389(Gly4Ser)2αMSH基因片段,用限制性内切酶EcoR和Nco酶切,并插入原核表达载体pET28a的相应位点,构建了重组表达载体pET28a/DAB389(Gly4Ser)2αMSH,在大肠杆菌中表达重组融合蛋白DAB389(Gly4Ser)2αMSH,转化菌经IPTG、30℃诱导5h,用SDS-PAGE和Western blot鉴定表达的重组蛋白。结果表明扩增的片段与理论值一致。重组质粒的DNA序列分析正确。SDS-PAGE表明,重组蛋白相对分子质量为45870,且表达量达菌体总蛋白量的29.2%。Western blot分析显示,重组蛋白能特异地与抗白喉抗体结合。成功构建表达了重组DAB389(Gly4Ser)2αMSH的工程菌株,表达产物具有生物学活性。

错配修复基因hMSH2在宫颈腺癌组织中的表达

目的 :探讨hMSH2基因在人宫颈腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 :应用免疫组化链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法检测 36例宫颈腺癌组织中错配修复基因hMSH2蛋白的表达。结果 :36例宫颈腺癌组织中 10例hMSH2呈阴性 (2 8% ) ,2 6例为阳性表达 (72 % ) ,且与肿瘤分化程度相关 ,分化程度越低阳性率越低 (P <0 .0 5 ) ,hMSH2的表达与肿瘤组织学类型和FIGO分期未见明显关系 (P >0 .0 5 )。结论 :hMSH2基因与宫颈腺癌的发生。

错配修复蛋白表达异常在低龄子宫内膜癌中的意义

目的探讨MLH1和MSH2蛋白在低龄子宫内膜癌中的表达缺失情况,为HNPCC家系的筛选提供线索。方法应用免疫组化方法检测65例年龄≤50岁子宫内膜癌患者中MLH1和MSH2蛋白的表达。结果MLH1蛋白表达异常的为19例,占29.2%;MSH2蛋白表达异常的为2例,占6.2%;MLH1和MSH2蛋白二者表达均异常为3例;MMR蛋白表达缺失的总检出率为30.8%(20/65)。结论MMR蛋白在低龄子宫内膜癌中表达缺失率较高,以MLH1表达异常为主。免疫组化检测MMR基因的表达也可能成为筛选HNPCC家系的一种简单、重要的分子生物学方法。因此把低龄子宫内膜癌作为癌家族成员纳入HNPCC初筛范围,是很有价值的。

DNA错配修复基因甲基化在H446细胞获得性耐药中的作用

目的探讨DNA错配修复基因MLH1(human MutL homolog1)、MSH2(human MutS homolog2)甲基化在人小细胞肺癌H446细胞获得性耐药中的作用。方法RT-PCR及Western blot法检测H446细胞及其多药耐药细胞H446/DDP中MLH1、MSH2基因的mRNA表达和蛋白表达,甲基化特异性PCR(MSP)法检测MLH1、MSH2基因启动子CpG岛甲基化状态。结果H446/DDP细胞中MLH1、MSH2基因的mRNA及蛋白水平均较H446细胞显著降低(P<0.01),且其启动子甲基化程度明显增强。结论DNA错配修复基因MLH1、MSH2启动子甲基化诱导其表达下调可能是人小细胞肺癌获得性耐药的重要机制之一。

2,4,6-三甲基苯磺酰羟胺的合成与性能

1引言 2，4，6－三甲基苯磺酰羟胺（MSH）作为一种胺化试剂，主要用于含缺电子基团氮杂环化合物的氮胺化反应，是制备新型氮杂环含能材料的重要催化剂。

α-黑色素细胞刺激素的神经免疫调节作用

许多证据表明α黑色素细胞刺激素(αMSH)是一种内源性的神经免疫调节肽,可抑制发热与主要类型的实验性炎症。在人类,炎性部位的αMSH浓度升高,感染性疾病或内毒素注射后血浆中αMSH浓度也升高。αMSH有拮抗前炎性细胞因子的作用,并可抑制其生成。这种抗细胞因子肽的免疫调节效应经下述途径产生:(1)直接作用于外周巨噬、单核和嗜中性粒细胞等免疫细胞上的αMSH受体;(2)作用于脑内神经元上的αMSH受体,进而起动下行性抗炎神经通路;(3)中枢神经系统的局部炎症由局部产生的αMSH通过作用于中枢小胶质细胞和星形细胞而被抑制,也可由外周细胞产生的αMSH通过脑脊液循环作用于中枢。αMSH在中枢和外周发挥抗炎作用中与下丘脑垂体肾上腺轴(HPA轴)无直接关系,只是在其合成、释放过程中与HPA轴关系密切。αMSH在抗炎治疗方面有良好的临床应用前景。

α-MSH对脂多糖诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4 mRNA表达的影响

目的 :观察α -黑色素细胞刺激素 (α -MSH)对脂多糖 (LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4mRNA表达的影响 ,探讨α-MSH拮抗LPS的作用机制。方法 :用半定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)的方法检测LPS诱导体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞CD14和TLR4mRNA表达水平和给予α -MSH后对CD14和TLR4mRNA表达的影响。结果 :正常静息小鼠腹腔巨噬细胞只表达少量的CD14和TLR4mRNA ,给予LPS刺激后 6h ,两者表达明显强于正常对照 (P <0 . 0 1) ,并且其表达量随着LPS刺激时间的增加维持在高水平 ,2 4h达到峰值 ,在 4 8hCD14mRNA的表达降到正常水平 ,而TLR4mRNA的表达仍然维持在高水平。在LPS刺激的同时给予α -MSH ,CD14和TLR4mRNA的表达则明显低于LPS组 (P <0 .0 5 ) ,而且α-MSH这种效应与其使用浓度有关 ,0 .1nmol/Lα -MSH不影响LPS诱导的CD14和TLR4mRNA的表达 ,而当α -MSH的浓度达到 1、10、10 0nmol/L则能显著影响CD14和TLR4mRNA的表达(P <0 . 0 5 ) ,但各个浓度组之间的作用没有明显差别 (P >0 .0 5 )。结论 :α -MSH抗LPS的效应可能与其下调LPS信号转导通路关键受体CD14和TLR4mRNA的表达有关 ,从而干扰LPS跨膜信号转导 ,阻碍巨噬细胞活化。

DAB_(389)(Gly_4Ser)_2-αMSH重组蛋白的构建表达及特异性细胞毒性研究

目的:构建重组毒素DAB389(Gly4Ser)2-αMSH,探讨其对过度表达αMSH受体的几种癌细胞的特异杀伤作用。方法:利用含有His.Tag和白喉毒素的基因序列作上游引物、含有αMSH全序列和(Gly4Ser)2的互补序列基因作下游引物,以pET28a-DAB389(Gly4Ser)2-EGF为模板,PCR扩增得到DAB389(Gly4Ser)2-αMSH片段,插入原核表达载体pET28a的相应位点,构建重组表达载体并在大肠杆菌中表达重组融合蛋白DAB389(Gly4Ser)2-αMSH。用SDS-PAGE和Western blot鉴定表达的重组蛋白,用结晶紫法检测重组蛋白对几种癌细胞和正常细胞的毒性作用。结果:构建了含有His.Tag重组表达质粒pET28a-DAB389(Gly4Ser)2-αMSH;SDS-PAGE表明,重组蛋白相对分子质量为45.32×103,其表达量占菌体蛋白总量的29.2%;Western blot分析显示,重组蛋白能特异地与抗白喉抗体结合;细胞活性检测表明重组蛋白对SP2/0,HeLa,A549,A375这4种癌细胞有明显的杀伤作用,4种癌细胞的IC50值分别是3.138,2.736,7.243和4.672μg.mL-1。结论:成功构建了具有生物学活性的重组蛋白DAB389(Gly4Ser)2-αMSH,为进一步的靶向性药物研究奠定了基础。

α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在病理性瘢痕组织中的表达及意义

目的:检测α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩、正常瘢痕和正常皮肤组织中的表达,探讨其在病理性瘢痕中的作用及意义。方法:①对象:收集2005-08/10中南大学湘雅医院烧伤整形科手术切下的瘢痕标本46例(其中增生性瘢痕18例、瘢痕疙瘩12例、正常瘢痕16例)和正常皮肤标本12例(患者和供皮者均知情同意)。②实验过程:标本用40g/L甲醛固定,行连续切片,厚4μm,应用链菌素生物素-过氧化物酶标记物免疫组织染色法染色。③实验评估:观察α-促黑素细胞激素和白细胞介素8在上述标本组织中的表达及相关性,采用着色强度和阳性细胞率二者评分相结合的方法判断结果。结果:①增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中α-促黑素细胞激素的表达评分值和强阳性率高于正常瘢痕、正常皮肤(P<0.05);增生性瘢痕与瘢痕疙瘩比较、正常瘢痕与正常皮肤比较差异无显著性意义(P>0.05)。②增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中白细胞介素8的表达评分值和强阳性率高于正常瘢痕、正常皮肤(P<0.05);增生性瘢痕与瘢痕疙瘩比较、正常瘢痕与正常皮肤比较差异无显著性意义(P>0.05)。③α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常瘢痕中表达呈正相关(P<0.05),在正常皮肤中无相关性。结论:α-促黑素细胞激素、白细胞介素8在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩中的表达显著高于正常瘢痕和正常皮肤,且二者在病理性瘢痕和正常瘢痕组织中表达呈正相关,提示α-促黑素细胞激素、白细胞介素8对促进病理性瘢痕的发生、发展可能起一定作用。

新型抗温硫酸盐垢阻垢剂合成与性能评价

以马来酸酐(MA)、对苯乙烯磺酸钠(SSS)和一种长链疏水单体SH16为原料,过硫酸铵为引发剂,合成了一种新型阻垢剂MSH。利用红外光谱、核磁共振表征了阻垢剂MSH的结构,评价了MSH阻硫酸钡垢的阻垢性能。结果表明,马来酸酐(MA)、对苯乙烯磺酸钠(SSS)和长链疏水单体(SH16)有效地聚合到阻垢剂MSH中;当组成硫酸钡垢体系的钡离子质量浓度为370mg/L时,质量浓度为50mg/L的MSH能取得91.3%的阻垢率。对阻垢剂MSH的作用机理进行研究:长链疏水单体SH16有效地提高了阻垢率;电导率实验表明,能延长硫酸钡晶体的诱导期,降低晶核形成速度;扫描电镜实验表明,MSH扰乱了晶体的正常排序,使得晶体结晶度下降、晶粒变小,从而达到阻垢的目的。