SOD模型化合物(MSOD)对几种蔬菜抗氧化酶活性,叶绿素及脯氨酸含量的影晌

用一定浓度的SOD模型化合物(0.015‰)以喷洒方式处理田间几种蔬菜(茄子、三叶芹、辣椒、甘蓝、花菜、黄瓜等),取其叶片,分别测定了抗氧化酶系统中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)的活性、叶绿素的含量及细胞内游离脯氨酸的含量.其结果表明,不同的蔬菜品种、同一品种不同生长时期,抗氧化酶系统中的几种酶活性表现不一致.同时也发现MSOD对叶绿素的合成、脯氨酸在细胞内的含量均有一定的影响.

家族性肌萎缩侧索硬化症研究中pGBKT7-mSOD1cDNA酵母双杂交表达载体的构建

目的构建能在酵母菌AH109中表达的mSOD1cDNA的穿梭表达质粒pGBKT7-mSOD1cDNA,研究突变SOD1编码蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用。方法通过PCR法以真核表达载pEGFP-mSOD1cDNA为模板,扩增获得了120bp的mSOD1基因的末端及DNA结合域的片段,经过SalⅠ、EcoRⅠ双酶切后,基因重组的方法定向亚克隆于酵母双杂交载体pGBKT7中,构建形成pGBKT7-mSOD1真核表达载体。结果经转化,提取质粒双酶切,核苷酸测序,BALST比对鉴定表明构建成功。结论成功构建穿梭质粒pGBKT7-mSOD1cDNA,为深入研究突变的SOD1基因编码蛋白的蛋白质-蛋白质相互作用奠定了基础。

超氧化物歧化酶模型配合物对大鼠骨骼肌缺血再灌注损伤的保护作用(英文)

背景:骨骼肌缺血再灌注损伤的治疗方法一直是骨科医生们研究的重点和难点。目的:观察超氧化物歧化酶模型配合物(MSODa)对骨骼肌缺血再灌注(I/R)后的保护作用,并对其保护机制进行探讨,为骨骼肌的损伤修复提供理论依据。设计:随机对照实验。地点和材料:在哈尔滨医科大学附属第二医院完成。清洁级雄性Wistar大鼠96只,体质量(200±20)g,由哈尔滨医科大学附属第二医院动物实验中心提供。干预:建立大鼠后肢缺血再灌注模型,将96只大鼠随机分为正常对照组(n=6)、缺血再灌注组(n=30)、生理盐水组(n=30)、MSODa组(n=30)。缺血再灌注组,生理盐水组,MSODa组分别在缺血4h后,再灌注1,2,4,8,12h末,测定各项指标。主要观察指标:测定血浆中的丙二醛、骨骼肌组织中的髓过氧化物酶(MPO),白细胞上β2整合素(CD11b/CD18)和骨骼肌血管中细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达情况及各组的组织学改变。结果:Ⅱ组各时相点MDA,MPO,CD11b/CD18,ICAM-1的表达均较Ⅰ组有非常显著升高,骨骼肌组织损伤也随再灌注时间的延长而逐渐加重,Ⅳ组则可以明显抑制这种变化。结论:MSODa通过减少自由基的生成,抑制黏附分子的表达而减轻骨骼肌I/R损伤。

SOD酶模型化合物对口腔颊黏膜细胞DNA的影响

目的 探讨超氧化物歧化酶模型化合物 (m odel of superoxide dism utase,MSOD) (Cu2 C2 1 N1 4H2 7Cl1 3)作用于正常口腔颊黏膜细胞的安全剂量范围。方法 用单细胞凝胶电泳法 ,通过观察 Tail Mom ent和Tail DNA %这两项指标的变化情况检测染毒后口腔颊黏膜细胞的 DNA损伤情况。结果 测试结果表明 2 5、5 0、1 0 0μg/ m l MSOD处理组相互之间、与阴性对照组之间均无显著性差异 ,但与阳性对照组之间有极显著性差异。结论 当 MSOD浓度 <1 0 0μg/ ml时 ,没有发现 MSOD对口腔颊黏膜细胞

低温胁迫下外源SOD对矮牵牛生理特性的影响

为系统了解低温胁迫环境下外源SOD对矮牵牛生理特性的影响,帮助园林植物矮牵牛安全越冬,人工设置低温胁迫环境进行培育试验,从生长指标、POD酶活性、氮磷钾元素含量三方面研究外源SOD对矮牵牛生理特性的影响规律;研究结果表明,低温胁迫下矮牵牛施加外源SOD模拟物有助于提高植株茎叶长度、根部长度、侧根的数量,提高了植株POD酶活性,增强了植株氮磷钾营养元素的吸收能力,且三种MSOD浓度中以8.5 mg·L^(-1)处理效果最佳。由此可见,低温环境下矮牵牛可通过施加适量外源SOD优化生理指标并促进其生长。

几种SOD模型化合物的合成、性质及活性

合成了两种Ｚｎ（Ⅱ）、Ｆｅ（Ⅲ）的双核配合物，并用红外、紫外、摩尔电导、热重及元素分析等方法研究了配合物的组成和性质．用硝基四唑氮蓝光还原法研究了这两种配合物及其结构类似的３种Ｍｎ（Ⅱ）配合物催化歧化超氧离子的能力．

成果推广

多色集屡高档亚麻针织装饰新产品开发；铝箔铸轧机轧辊专用主传动装置的开发设计与制造；空气源热泵热水器；中色长信电解铝生产管控一体化平台；污染水体净化水生植物筛选及培育技术研究；药肥合一的MSOD抗逆增产剂。