MTT法检测SLEIL－6活性水平的研究

采用ＩＬ—６细胞依赖株（Ｂ 细胞）及ＭＴＴ法检测１４树活动期ＳＬＥ患者外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）培养上清的ＩＬ—６活性水平。结果，经ＰＨＡ刺激并培养４８ｈ后，ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ—６的活性水平比正常人明显增高（Ｐ＜０．００１）。此外，与ＰＢＭＣ培养上清中ＩＬ—６水平相对应的外周血Ｂ细胞数量及ＩｇＧ含量亦明显高于正常人（Ｐ＜０．０１）。

TNF-α促进HepG2肝细胞脂质积聚及其机制的初步研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)是否能够促进肝细胞脂质积聚,并对其机制进行初步探讨。方法将HepG2肝细胞分为空白对照组、单纯TNF-α组(TNF-α2ng/mL或20ng/mL)、软脂酸组(软脂酸0.08mmol/L或0.2mmol/L)及联合组(TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L、TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L),处理24h,应用化学酶促-比色法定量检测细胞内TG含量。进一步选取TNF-α20ng/mL和软脂酸0.08mmol/L,通过油红O染色观察HepG2细胞内脂质积聚情况;实时荧光定量PCR和Western blot检测HepG2细胞SREBP-1、FAS、ACCα的表达水平。结果①单纯TNF-α组TG含量[TNF-α2ng/mL组(0.344±0.093)μg/μg、TNF-α20ng/mL组(0.329±0.068)μg/μg]分别较空白对照组[(0.192±0.048)μg/μg]显著升高(P<0.05);联合组[TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L组(0.451±0.096)μg/μg、TNF-α2ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L组(0.821±0.257)μg/μg、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.08mmol/L组(1.032±0.286)μg/μg、TNF-α20ng/mL联合软脂酸0.2mmol/L组(2.134±1.049)μg/μg]分别较软脂酸组[软脂酸0.08mmol/L组(0.247±0.069)μg/μg、软脂酸0.2mmol/L组(0.341±0.031)μg/μg]显著升高(P<0.05);②油红O染色进一步显示,TNF-α促进肝细胞内脂质积聚。③实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示单纯TNF-α组与空白对照组相比,HepG2细胞SREBP-1、FAS、ACCα的表达均增加(P<0.05);联合组与软脂酸组相比,肝细胞内SREBP-1、FAS、ACCα的表达水平明显上调(P<0.05)。结论TNF-α促进HepG2肝细胞内脂质积聚,增加SREBP-1、FAS、ACCα的表达。

葛根素注射液联合胺碘酮治疗冠心病患者PCI术后并发心律失常的疗效分析

目的:探讨葛根素注射液联合胺碘酮治疗冠心病患者行经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)后并发心律失常的疗效和安全性。方法:回顾性分析80例PCI术后并发心律失常的冠心病患者资料,按照治疗方式不同分为观察组(40例)和对照组(40例)。所有患者围手术期及术后用药根据病情参照美国心脏病学会/美国心脏协会(AHA/ACC)制定的冠心病治疗指南。两组患者均予以常规对症治疗,与此同时,对照组患者给予胺碘酮注射液150 mg加入5%葡萄糖注射液20 ml中充分溶解,在15 min内缓慢静脉滴完,待病情得到缓解后按照胺碘酮的负荷量3 mg/kg,以1 mg/min的滴速缓慢静脉滴注,6 h后再以0.5 mg/min的滴速维持,24 h总量为1 200 mg,连续静脉滴注3 d+口服胺碘酮片0.2 g,tid,1周后减至0.2 g,bid;观察组患者在对照组治疗基础上给予葛根素注射液400 mg加入0.9%氯化钠注射液250 ml中静脉滴注,qd。两组疗程均为2周。观察两组患者临床疗效,治疗前后心率(HR)、左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)及不良反应发生情况。结果:观察组患者总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前两组患者HR、LVEF、LVESD、LVEDD比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者HR、LVESD、LVEDD均显著低于同组治疗前,且观察组低于对照组,LVEF均显著高于同组治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:葛根素注射液联合胺碘酮治疗冠心病患者PCI术后并发心律失常的疗效较好,可以改善患者心功能,且不增加不良反应,安全性较好。

刺囊酸及其衍生物的体外化疗增敏作用及机制研究

目的:探讨刺囊酸及其衍生物的体外化疗增敏作用及其机制。方法:体外培养人乳腺癌细胞MCF-7和人肝癌细胞Hep G-2的敏感株和阿霉素耐药株,依次在阿霉素和受试化合物的作用下,以MTT法测定其IC50,计算耐药倍数;随后,对耐药株加入不同浓度组合的阿霉素和受试化合物进行共培养,以MTT法测定各组细胞活力,计算刺囊酸及其衍生物的MDR逆转倍数。结果:刺囊酸及其衍生物在低浓度下无明显细胞毒活性,但却能增强耐药细胞对化疗药阿霉素的敏感性,逆转倍数最高可达15倍以上,并且几种刺囊酸衍生物的作用具有剂量依赖性; ELISA试验结果显示,刺囊酸及其衍生物抑制耐药株的P-gp表达,减少化疗药物从细胞中泵出,起到增敏作用。结论:刺囊酸及其衍生物具有化疗增敏作用,其机制来源于对P-gp的抑制。

关节镜下非打结型与打结型缝合锚钉Bankart重建治疗复发性肩关节前向不稳

目的探讨关节镜下非打结型与打结型缝合锚钉对复发性肩关节前向不稳Bankart损伤的临床效果。方法回顾性分析2006年3月至2009年1月广州军区广州总医院收治的44例复发性肩关节脱位Bankart损伤患者的临床资料,根据关节镜下修复方式的不同分为非打结组(可吸收非打结型缝合锚钉修复,20例)和打结组(打结型缝合锚钉修复,24例)。采用美国肩肘外科医师(ASES)评分及Constant-Murley功能评分对患者术前、末次随访时肩关节功能进行评估,记录肩关节活动范围,观察并发症发生情况。结果所有患者获得随访,随访时间20～46个月,平均随访时间30个月。非打结组术前和终末随访时肩关节前屈上举角度、外展90°时外旋角度分别为(163±9)°和(170±4)°、(58±14)°和(90±6)°,术后外展90°时患侧外旋角度较健侧受限(8±6)°;术前和终末随访时ASES评分、Constant-Murley评分分别为(77.4±3.7)分和(94.3±2.6)分、(78.1±4.6)分和(93.9±3.7)分,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。打结组术前和终末随访时肩关节前屈上举角度、外展90°时外旋角度分别为(162±8)°和(170±6)°、(61±13)°和(91±6)°,术后外展90°时患侧外旋角度较健侧受限(5±3)°;术前和终末随访时ASES评分、Constant-Murley评分分别为(75.8±2.9)分和(95.1±3.7)分、(76.2±5.9)分和(92.8±5.2)分,两者比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组间术前、术后各项指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。患者均未出现术后再脱位,均重返伤前工作岗位。结论肩关节镜下Bankart重建手术是治疗复发性肩关节前向不稳的有效方法,非打结型和打结型缝合锚钉修复Bankart损伤疗效相似。

中美甲状腺摄^(131)I率计算方法一致性研究

为了探讨美国核医学会和中国卫生部诊疗常规方法测定甲状腺摄131I率结果的一致性,对2011年4月在本科就诊的122例甲状腺相关疾病患者分别采用美国甲状腺摄131I率指南和中国中华医学会出版的临床诊疗指南核医学分册常规方法测定6h和24h摄131I率,并对结果进行分析。结果显示,两种方法所测6h和24h甲状腺摄131I率均值无显著性差别(P>0.05);两种方法测定结果呈高度正相关,相关系数分别为1.000和0.999(P<0.000 1);Bland-Altman作图法证实,中美两种方法所测数据具有较高的一致性。以上结果表明,美国和中国常规方法测定甲状腺摄131I率结果具有高度一致性,两种方法可以相互替代,中国方法操作更为简便,实用性更强。

动态压应力对生长板软骨前体干细胞PTHrP及细胞外基质mRNA表达的影响

目的 研究动态压应力对体外培养的大鼠生长板软骨前体干细胞甲状旁腺激素相关肽（PTHrP）以及软骨特性细胞外基质mRNA表达的影响.方法 免疫磁珠分选并体外培养大鼠软骨前体干细胞,用自行设计制作的可控细胞压力加载装置对细胞进行不同强度（30 mmHg、60 mmHg、90mmHg）和持续时间（1 h、6 h、24 h）的压应力刺激,未刺激组为对照组,采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术分别检测各组细胞的PTHrP以及软骨特性细胞外基质（Ⅱ型胶原、X型胶原以及aggreean）mRNA表达并进行半定量分析.结果 生长板软骨前体干细胞在30 mmHg、60 mmHg、90 mmHg动态压力培养环境下,各时间点PTHrP、Ⅱ型胶原以及aggrecan mRNA表达水平明显增强并高于对照组（P〈0.05）;Ⅱ型胶原以及aggrecan mRNA表达水平于6h达高峰,PTHrP mRNA的表达水平随时间增加而增强,24 h仍有较高水平的表达;且压力值越大,相同时间点mRNA相对表达量越高.X型胶原表达水平较低且与对照组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 适当的动态压应力能有效促进体外培养的大鼠软骨前体干细胞Ⅱ型胶原及aggreean mRNA表达,PTHrP在此力学信号转导过程中可能起重要的作用.

低氧诱导因子1α过表达对PC12细胞在CoCl2拟缺氧模型中凋亡的影响

目的 研究CoCl2处理拟缺氧损伤条件下低氧诱导因子1α（HIF-1α）过表达对PC12神经细胞凋亡状态的影响.方法 分化后的PC12细胞分为2组,实验组转染pEGFPC1-HIF-1α△ODD表达质粒,对照组转染pEGFPC1.CoCl2处理模拟细胞缺氧损伤条件;Western blotting检测2组细胞常氧和缺氧时HIF-1α的表达;Hochest33342染色、流式细胞仪和Caspase-3活性检测3种方法观察神经细胞拟缺氧损伤时HIF-1α的过表达对细胞凋亡的影响.结果 50 μmol/L及100μmol/L CoCl2处理PC12细胞12 h、24 h可以诱导细胞拟缺氧损伤模型,实验组细胞常氧和缺氧时HIF-1α表达均高于对照组.Hochest33342染色结果提示实验组凋亡细胞明显少于对照组细胞.50 μmol/L CoCl2处理24 h后,流式细胞仪结果显示实验组细胞凋亡率为（5.41±3.29）%,对照组为（8.35±2.59）%,差异有统计学意义（P＜0.05）.加入50μmol/LCoCl2处理12 h后,实验组细胞中Caspase-3活性的增加倍数明显低于实验组细胞.结论 适量CoCl2处理的神经细胞系拟缺氧损伤模型中,HIF-1α的过表达对细胞凋亡有显著的抑制作用.

有创机械通气患者不同时间置胃管比较研究

目的 对有创机械通气患者不同时间置胃管的效果进行比较研究.方法 采用随机抽样的方法将入院即行气管插管机械通气的患者160例分为2组,每组80例.2组患者均由固定的护士按常规方法放置胃管.观察组采用在气管插管后早期（立即）放置普通硅胶胃管;对照组仍采用在气管插管后晚期（24h后）放置普通硅胶胃管.观察2组患者放置胃管的1次成功率、总的成功率、操作时间及2种判断方法的结果情况.结果 观察组置胃管1次成功率和总的成功率分别为75.0%（60/80）、97.5%（78/80）,明显高于对照组的27.5%（22/80）、72.5%（58/80）,差异有统计学意义（χ2=36.12、19.61,均P〈0.01）.观察组置胃管操作时间为（1.49±0.45）min,明显低于对照组的（3.07±0.32）min,差异有统计学意义（t=25.48,P〈0.01）.观察组只听到气过水声未抽到胃液10例（12.50%）,只抽到胃液未听到气过水声0例,两者均可70例（87.50%）,两者均不可0例,对照组分别为37例（46.25%）、0例、40例（50.00%）、3例（3.75%）.2组患者判断置胃管成功方法结果比较差异有统计学意义（χ2=39.36,P〈0.01）.结论 气管插管后早期（立即）放置普通硅胶胃管提高了机械通气患者置胃管成功率,可以缩短操作时间,提高工作效率,减轻患者痛苦.