瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与进展期胃癌临床病理参数及预后的关系

目的分析进展期胃癌患者肿瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。方法进展期胃癌患者762例,采用免疫组化法检测胃癌组织中的黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6。分析黏蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。根据胃癌预后影响因素建立胃癌预后预测的列线图模型并验证其效能。结果胃癌组织中CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达阳性分别为244例(32.02%)、282例(37.01%)、484例(63.52%)、502例(65.88%)。CD10在肠型胃癌中表达高于混合型和弥漫型,MUC5AC和MUC6在混合型胃癌中表达高于肠型和弥漫型(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC在黏液腺癌中表达高于低分化和中高分化胃癌(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC、MUC6在脉管侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC6在神经侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC2在Ⅲ期胃癌中表达高于Ⅱ期胃癌(P<0.05)。单因素Kaplan-Meier生存分析结果显示,脉管侵犯、分化程度、TNM分期、辅助化疗是进展期胃癌患者总生存期(OS)的影响因素,MUC5AC阳性患者OS低于阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析结果显示,MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期是进展期胃癌患者OS的独立影响因素(P均<0.05)。将MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期建立胃癌患者预后预测的列线图模型,校正图提示预测值与实际观察值具有良好的一致性。结论黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达变化与进展期胃癌Lauren分型、分化程度、肿瘤侵犯程度和分期等相关;MUC5AC对于进展期胃癌预后评估有一定价值。

黏蛋白MUC13对胃癌预后及生物学行为的影响

目的:探讨黏蛋白MUC13在胃癌(GC)患者中的预后价值以及对GC细胞生物学行为的影响。方法:TCGA数据库分析MUC基因在GC组织中的表达水平。采用Spearman秩相关分析MUC基因之间表达的相关性,GO功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集探究MUC基因潜在的生物学功能。基于单因素COX回归筛选与GC预后显著相关的MUC基因。通过免疫荧光检测MUC13的表达水平,并分析其与GC预后等临床病理特征的关系。siRNA敲低GC细胞中MUC13后,利用CCK-8、集落形成以及Transwell实验观察其对GC细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果:MUC1、MUC2、MUC3A、MUC4、MCU5B、MUC12、MUC13等基因在GC组织中表达均显著上调(P<0.05),主要富集在消化系统过程、上皮结构维持、顶端质膜、唾液分泌等途径。其中,MUC13与GC患者的不良预后(Log-rank P<0.05)、年龄(P<0.001)及肿瘤大小(P=0.035)密切相关。细胞学实验表明敲低MUC13后,GC细胞的增殖能力明显下降(P<0.05),但迁移和侵袭能力无显著变化(P>0.05)。结论:高表达的MUC13与胃癌的不良预后密切相关,参与肿瘤进展的调控,是胃癌潜在的治疗靶点和预后标志物。

基于“伏邪理论”探讨CAC发病中TAMs/MUC1介导的结肠炎性微环境形成机制

炎性微环境在结肠“炎-癌”转化的过程中发挥着关键作用,其介导的结肠“炎-癌”转化过程与中医“伏邪理论”具有相似性。本文基于“伏邪理论”探讨了肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)与黏蛋白1(MUC1)之间的交互关系介导的结肠炎性微环境形成机制,认为异常表达的MUC1可作为“伏痰”的研究指标,进一步提出在临床早期治疗结肠炎相关结直肠癌(CAC)时,应以扶正透邪为基本原则,灵活运用健脾化痰、调气化痰、清温消痰、活血解毒化痰等治法,以有效干预结肠炎的恶性转化。

miR-146a及MUC5AC在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中的表达及临床意义

目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)及黏蛋白5AC(MUC5AC)在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉组织中的表达及其临床意义。方法:选取2022年1月—2023年1月新疆医科大学第二附属医院耳鼻喉科所收治的慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者40例(观察组)及同期因鼻外伤、鼻中隔偏曲、单纯鼻窦囊肿接受手术治疗患者40例(对照组)。检测对照组鼻黏膜组织和观察组鼻息肉组织的miR-146a水平及MUC5AC水平,并分析两组的VAS评分、鼻内镜评分,以及鼻息肉组织的miR-146a、MUC5AC表达水平与VAS评分、鼻内镜评分、炎症细胞百分比的相关性。结果:观察组miR-146a水平低于对照组,MUC5AC水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);鼻息肉组织中的miR-146a水平与VAS评分及鼻内镜评分均呈负相关(r=-0.637、-0.339,P<0.05),而MUC5AC水平与VAS评分及鼻内镜评分均呈正相关(r=0.525、0.471,P<0.05);miR-146a的表达水平与嗜酸性粒细胞的百分比呈负相关(r=-0.701,P<0.05),MUC5AC的表达水平与嗜酸性粒细胞百分比呈正相关(r=0.587,P<0.05),miR-146a、MUC5AC的表达水平与中性粒细胞百分比、淋巴细胞百分比均无相关性(P>0.05)。结论:在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉疾病诊断中,鼻息肉组织的miR-146a水平低表达及MUC5AC水平高表达均提示病情加重,均与组织炎性程度有关。

水飞蓟宾对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac的影响及机制研究

目的观察水飞蓟宾对哮喘小鼠气道黏蛋白Muc5ac表达水平的影响,并探讨其可能作用机制。方法40只SPF级雌性BALB/c小鼠随机分为正常组(NS组)、哮喘组(AS组)、水飞蓟宾40 mg/kg组(Silybin40组)、水飞蓟宾80 mg/kg组(Silybin80组)、地塞米松组(DEX组)。通过OVA致敏和雾化激发制备哮喘小鼠模型。AS组、Silybin40组、Silybin80组及DEX组分别以PBS、水飞蓟宾40 mg/kg、水飞蓟宾80 mg/kg及地塞米松2 mg/kg干预。收集各组小鼠BALF,分别行细胞总数计数、嗜酸性粒细胞百分比,ELISA法检测IL-6及TNF-α水平;制备肺组织病理石蜡切片,行HE、AB-PAS观察肺组织病理学改变,IHC检测肺组织ERK、pERK、SP1、Muc5ac蛋白表达水平。结果AS组小鼠BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比、IL-6、TNF-α、气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质相对着色面积、肺组织pERK、SP1及Muc5ac蛋白水平均高于NS组(P<0.05),Silybin80组和Silybin40组BALF细胞总数、嗜酸性粒细胞百分比、IL-6、TNF-α、气道周围炎症细胞浸润评分、气道黏液物质相对着色面积、肺组织pERK、SP1及Muc5ac蛋白水平均低于AS组(P<0.05),且Silybin80组上述指标的水平均低于Silybin40组。结论水飞蓟宾干预可抑制哮喘小鼠气道炎症和气道黏液高分泌,其机制可能与抑制ERK/SP1信号通路有关。

清热化湿调枢方对葡聚糖硫酸钠结肠炎模型小鼠肠黏膜MUC-2、Claudin-2表达的影响

目的 本研究基于粘蛋白2(mucoprotein-2,MUC-2)和闭合蛋白2(Claudin-2)的表达变化,探讨了在预防和缓解小鼠肠黏膜损伤的DSS结肠炎模型中,清热化湿调枢方可能发生的机理。方法 24只C57BL/6小鼠随机抽取6只小鼠为正常组,其余18只小鼠均给予2.5%葡聚糖硫酸钠(dextran sodium sulfate, DSS)水溶液自由饮用7天以制成每组6只的DSS结肠炎小鼠模型,然后再将其随机分为模型组,美沙拉嗪组,清热化湿调枢方组。对正常组、模型组的小鼠,每组用0.5 mL的纯净水进行灌胃;美沙拉嗪组的小鼠给美沙拉嗪混悬液灌胃,剂量为0.52 g/(kg·d);清热化湿调枢方组的小鼠给予1.69 g/(kg·d)的清热化湿调枢方中药颗粒剂灌胃;每组每天1次,共7天,与模型同步进行。7天后测定各组小鼠体质量,记录小鼠体质量变化,评分疾病活动指数(disease activity index, DAI),记录各组小鼠结肠长度,观察结肠组织病理变化,检测MUC-2和Claudin-2在结肠组织中的表达。结果 模型组的小鼠体质量较正常组显著下降,DAI评分显著上升,结肠长度变短,结肠组织中Claudin-2和MUC-2蛋白的表达明显下降(P<0.05)。与模型组相比,美沙拉嗪组和清热化湿调枢方组的小鼠体质量显著增加,DAI评分下降,结肠长度增加,Claudin-2、MUC-2蛋白在结肠组织中的表达均有明显提高(P<0.05)。从结肠组织的病理变化来看,模型组小鼠肠黏膜上皮可见明显缺损,杯状细胞减少,固有层和隐窝结构破坏严重,排列错乱,淋巴细胞浸润较多;清热化湿调枢方组和美沙拉嗪组小鼠结肠黏膜上皮近乎完整,炎性细胞少量浸润。结论 清热化湿调枢方对DSS结肠炎小鼠肠道黏膜屏障损伤具有一定防治作用,其机制可能是通过提高结肠组织MUC-2表达,刺激Claudin-2分泌促进黏膜修复,从而维持肠黏膜屏障的稳态。

益肺灸及其联合调补肺肾三方对COPD稳定期大鼠气道MUC5AC和MUC5B的影响

目的探讨益肺灸及其联合调补肺肾三方对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)稳定期大鼠气道黏蛋白5AC(mucin 5AC,MUC5AC)和黏蛋白5B(mucin 5B,MUC5B)水平的影响,阐明益肺灸作用机制和灸药联合是否具备治疗优势。方法采用香烟烟雾暴露联合肺炎克雷伯杆菌感染法建立COPD稳定期大鼠模型。第9~20周,空白组和模型(COPD)组给予生理盐水(每只2 mL/d)、氨茶碱组给予氨茶碱(27 mg/(kg·d))、补肺健脾组和益肺灸+补肺健脾组给予补肺健脾方(12.42 g/(kg·d))、补肺益肾组和益肺灸+补肺益肾组给予补肺益肾方(11.61 g/(kg·d))、益气滋肾组和益肺灸+益气滋肾组给予益气滋肾方(12.42 g/(kg·d))灌胃,益肺灸组及灸药联合组每周益肺灸灸2次,每次10~15 min。检测大鼠肺功能、肺组织病理、以及支气管肺泡灌洗液(BALF)和气道中MUC5AC、MUC5B蛋白表达。结果COPD组大鼠较空白组Penh水平显著升高(P=0.007),支气管管壁增厚,管腔狭窄,小气道和BALF中MUC5AC蛋白表达均显著升高(P<0.001,P=0.005),MUC5B有升高趋势(P>0.05)。各治疗干预均显著降低COPD大鼠Penh以及BALF和气道MUC5AC水平(P<0.05),益肺灸、调补肺肾三方和益肺灸+益气滋肾方有降低COPD大鼠MUC5B的趋势(P>0.05)。灸药联合在降低Penh、MUC5AC或MUC5B气道表达、分泌方面有不同程度上的优于灸、药单独应用的趋势。结论益肺灸、调补肺肾三方及其联合均可改善COPD大鼠气道通气功能和黏蛋白高表达、分泌,其中,灸药联合可能是更有效策略。

清肠温中方对溃疡性结肠炎小鼠NLRP6/IL-18/MUC2轴及肠道黏液屏障的影响

目的研究清肠温中方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠NLRP6/IL-18/MUC2轴及肠道黏液屏障的影响及作用机制。方法24只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清肠温中方组和美沙拉嗪组,每组6只。空白组自由饮用去离子水,模型组、清肠温中方组和美沙拉嗪组自由饮用3%DSS溶液制备UC模型。造模7 d后,清肠温中方组、美沙拉嗪组予相应药液灌胃,空白组、模型组予去离子水灌胃,连续7 d。每日称量小鼠体质量,记录小鼠疾病活动指数(DAI)评分,HE染色观察结肠组织病理变化,AB-PAS染色观察结肠组织杯状细胞情况,Western blot检测结肠组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白6(NLRP6)、白细胞介素(IL)-18蛋白表达,免疫荧光染色检测结肠组织黏蛋白2(MUC2)蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠体质量下降,DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.01),结肠组织黏膜屏障破坏,杯状细胞数量减少,黏液分泌减少;结肠组织NLRP6、MUC2蛋白表达显著降低(P<0.01),IL-18蛋白表达显著升高(P<0.01)。与模型组比较,清肠温中方组小鼠体质量增加,DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度显著增加(P<0.05);结肠黏膜损伤减轻,炎性细胞浸润减少,杯状细胞数量增多;结肠组织NLRP6、MUC2蛋白表达显著升高(P<0.01),IL-18蛋白表达显著降低(P<0.01)。结论清肠温中方能明显缓解UC小鼠疾病活动度,降低DAI评分,修复结肠组织病理损伤,增加杯状细胞数量,促进黏液分泌,其作用机制可能与调节NLRP6/IL-18/MUC2轴,修复肠道黏液屏障有关。

喉鳞状细胞癌组织中MUC13的表达及临床意义

目的:探讨喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)组织中MUC13的表达及临床意义。方法:收集行相关手术切除的喉鳞癌组织(n=93)、含正常鳞状上皮的癌旁组织(n=49)、喉鳞状上皮内瘤变组织(n=19)、声带息肉组织(n=39)标本进行MUC13免疫组化染色。比较MUC13在不同组织中的表达情况,分析MUC13的表达水平与喉鳞癌临床和病理特征的关系及影响患者生存时间的因素。结果:MUC13在含正常鳞状上皮的癌旁组织、声带息肉组织、喉鳞状上皮内瘤变组织、喉鳞癌组织中的表达依次升高(P<0.05)。相关性分析显示,MUC13的表达水平与喉鳞癌临床分期及分化程度正相关(P<0.05)。单因素分析显示,MUC13高表达为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素(P<0.05);多因素回归分析显示,MUC13高表达不能被判定为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素(P>0.05)。结论:MUC13在喉鳞癌组织中表达升高,可作为早期诊断的新靶标,但不能作为影响喉鳞癌患者生存时间的独立危险因素进行预后预测。

Clinical Significance and Levels of NLRP3,MUC5AC,and MUC5B in Asthma

Objective:To explore the role of NLRP3 in mucus hypersecretion in asthmatic patients.Methods:From January 2020 to June 2022,90 patients with asthma and 60 healthy patients under the Department of Pulmonary and Critical Care Medicine of the First Affiliated Hospital of Xi’an Medical University were selected.Immunohistochemistry and enzyme-linked immunosorbent assay were performed.NLRP3 inflammasome and mucins MUC5AC and MUC5B levels in lung tissue and sputum were detected.Results:Compared to the healthy control group,the asthma group had significantly higher sputum MUC5A(20.12±5.07 versus 36.21±6.13)and NLRP3(72.31±15.13 versus 119.21±31.21)levels(P<0.05)but lower MUC5B levels(1.35±0.12 versus 0.53±0.11,P<0.05).Immunohistochemistry showed that NLRP3,MUC5AC,and MUC5B expressions were consistent with the sputum results.Conclusion:NLRP3 and MUC5AC levels are significantly increased in asthmatic patients,whereas MUC5B levels are reduced in these patients.They can be used as targets for the diagnosis and treatment of asthma.

急性白血病患者血清中lncRNA MUC5B-AS1表达变化及其意义

目的观察急性白血病患者血清中长链非编码RNA(lncRNA)MUC5B-AS1表达变化,并探讨其意义。方法急性白血病患者136例(观察组),同期无血液疾病的健康体检者140例(对照组),采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR法)检测两组血清lncRNA MUC5B-AS1,并分析血清lncRNA MUC5B-AS1表达与急性白血病患者临床指标,另比较血清lncRNA MUC5B-AS1高、低表达白血病患者化疗后的缓解率和无复发生存率。结果观察组及对照组血清lncRNA MUC5B-AS1相对表达量分别为2.51±0.42、1.02±0.18,两组比较,P<0.05。血清lncRNA MUC5B-AS1表达与白血病患者临床指标无相关性(P均>0.05)。lncRNA MUC5B-AS1高表达者、低表达者化疗1个疗程后CR率分别为73.68%(56/76)、88.33%(53/60),两者比较,P<0.05。lncRNA MUC5B-AS1高表达、低表达CR患者3年无复发生存率分别为32.14%(18/56)、49.06%(26/53),两者比较,P<0.05。结论急性白血病患者血清中lncRNA MUC5B-AS1表达升高,与患者化疗缓解率及预后相关,高lncRNA MUC5B-AS1表达预示着患者预后差。

MUC1、MUC2及MUC5AC在大肠黏液腺癌组织中的表达及意义

目的探讨黏蛋白MUC1、MUC2和MUC5AC在大肠黏液腺癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法的SP法,检测40例大肠黏液腺癌组织中黏蛋白MUC1、MUC2和MUC5AC的表达。结果大肠黏液腺癌组织中MUC1、MUC2和MUC5AC的阳性表达率分别为55.0%、82.5%和77.5%。大肠黏液腺癌组织中MUC1、MUC2及MUC5AC的表达与肿瘤大小及分化程度无关(P>0.05),MUC1表达与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期呈负相关,而MUC2、MUC5AC表达与浸润深度、淋巴结转移、Dukes分期呈正相关(P<0.05)。结论MUC1、MUC2和MUC5AC的表达可预示大肠黏液腺癌的浸润转移潜能。

MUC13对喉癌细胞生物学行为的影响

目的 探讨黏蛋白13(Mucin13,MUC13)对人喉鳞癌细胞增殖、化疗药物5-氟尿嘧啶细胞毒性、周期、凋亡、迁移、侵袭能力等生物学行为的影响。方法 将MUC13-RNAi序列包装入慢病毒并转染人喉鳞癌细胞株TU177,特异性阻低MUC13的表达。利用CCK-8法、平板克隆实验、Transwell小室迁移实验和流式细胞术观察MUC13对人喉鳞癌细胞TU177的增殖、化疗药物5-氟尿嘧啶细胞毒性、周期、凋亡、迁移、侵袭能力的影响。结果 与空白对照组(Blank组)及阴性对照组(NC组)相比,MUC13-RNAi组TU177细胞CCK-8测试光密度(OD)值增大率随培养时间延长而下降,化疗药物5-氟尿嘧啶对MUC13-RNAi组TU177细胞毒性增强;MUC13-RNAi组较Blank组TU177细胞相对克隆形成率为54.1%(P<0.05);迁移实验中,MUC13-RNAi组与Blank组相比TU177细胞相对迁移率为53.2%,MUC13-RNAi组与NC组相比TU177细胞相对迁移率为56.3%,差异均有统计学意义(P值均<0.05);侵袭实验中,MUC13-RNAi组与Blank组相比喉癌细胞相对迁移率为65.9%,MUC13-RNAi组与Blank组相比喉癌细胞相对迁移率为69.2%,差异均有统计学意义(P值均<0.05);同时MUC13-RNAi组TU177细胞发生G1期阻滞及早期凋亡倾向增加,表明MUC13-RNAi组TU177细胞增殖能力下降。结论 特异性阻低MUC13在喉鳞癌细胞系TU177中的表达后,细胞的增殖能力下降、化疗药物5-氟尿嘧啶对细胞毒性增强、细胞迁移能力下降、细胞稍有G1阻滞并且凋亡倾向增加,这表明MUC13参与调控了喉鳞癌细胞的多种生物学行为,具有作为喉鳞癌治疗靶标的潜力。

黏蛋白MUC-1 MUC-2和MUC-3在大肠癌中的表达与临床意义

目的:探讨MUC1、MUC2及MUC3在大肠癌组织中的表达与临床病理指标之间的关系。方法:采用免疫组织化学法检测60例结直肠癌及癌旁相对正常黏膜组织中MUC1、MUC2、MUC3的表达。结果:MUC1、MUC2、MUC3在癌旁相对正常黏膜组织中的阳性表达率分别为11.7%、100%、100%,MUC1、MUC2、MUC3在结直肠癌组织中的阳性表达率分别为46.7%、60.0%、53.3%。黏蛋白MUC1的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);黏蛋白MUC2和MUC3的表达与结直肠癌的淋巴结转移、浸润深度和Dukes分期呈负相关(P<0.05),而与分化程度无关(P>0.05)。结论:黏蛋白MUC1的表达上调和MUC2、MUC3的表达下调可能在结直肠癌的发生发展中发挥重要作用,因此黏蛋白MUC1、MUC2、MUC3可成为大肠癌的肿瘤标志物之一,对预后的判断有重要意义。

ESR和MUC13基因多态性位点与美系大白猪生长性状的关联性分析

为探究雌激素受体(ESR)Pvu II酶切位点和粘蛋白13(MUC13)c.908A>G位点的多态性与美系大白猪生长性状的关联性,本研究应用PCR扩增和Sanger测序检测了399头150日龄美系大白猪的ESR基因PvuII酶切位点和MUC13基因的c.908A>G位点的多态性,并结合生长性状进行关联分析。多态性检测结果显示,大白猪ESR基因Pvu II酶切位点共有3种基因型:AA、AB和BB,优势等位基因型为AB(0.474),优势等位基因为B(0.518);MUC13基因的c.908A>G位点的基因型为:AA、AG和GG,优势等位基因型为AG(0.566),优势等位基因为A(0.551)。群体遗传分析表明,这2个位点在美系大白猪群体中属于中度多态性(0.25AB型>AA型的遗传趋势;MUC13基因c.908A>G位点与大白猪的体重、日增重、背膘厚、眼肌面积和瘦肉率显著相关。体重、日增重和背膘厚总趋势为GG型>AG型>AA型,而AG型的眼肌面积和瘦肉率显著大于GG型。有利于产仔数和抗腹泻的合并基因型BB-GG个体的体重和日增重高于其他基因型。综上,ESR和MUC13基因多态性与大白猪的部分生长性状相关,可为育成综合高产仔、抗腹泻和快速生长为一体的大白猪品系提供重要的参考。

放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌诊断中的价值

目的探讨放大内镜联合黏蛋白2(MUC2)、黏蛋白5AC(MUC5AC)、黏蛋白6(MUC6)和CD10在早期胃癌诊断中的价值。方法选取2018年5月-2021年5月在郴州市第一人民医院拟行内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗的127例早期胃癌患者,收集癌组织及癌旁组织(ESD标本距肿瘤边缘≥1 cm)。全部患者均行放大内镜检查,采用免疫组化法测定MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达。分析放大内镜诊断早期胃癌的准确率。比较胃癌组织与癌旁组织MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10的表达情况;分析放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中的诊断灵敏度和特异度。结果127例早期胃癌患者,经放大内镜准确诊断108例,准确率为85.03%(108/127)。癌组织MUC2阳性表达率(61.42%)高于癌旁组织(11.81%)(P<0.05),癌组织MUC5AC阳性表达率(54.33%)高于癌旁组织(14.17%)(P<0.05),癌组织MUC6阳性表达率(48.03%)高于癌旁组织(7.87%)(P<0.05),癌组织CD10阳性表达率(73.23%)高于癌旁组织(15.75%)(P<0.05)。放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10诊断早期胃癌,其灵敏度和特异度明显高于放大内镜、MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10单独诊断(P<0.05)。结论放大内镜联合MUC2、MUC5AC、MUC6和CD10在早期胃癌中诊断价值良好,且联合诊断可提高灵敏度和特异度。

生物信息数据库分析黏蛋白MUC2在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:分析黏蛋白MUC2在结直肠癌中的表达水平,探究黏蛋白MUC2的表达与结直肠癌患者预后之间的关系。方法:利用TIMER2.0数据库探究黏蛋白MUC2在结直肠癌中的表达以及与免疫细胞浸润水平之间的相关性。通过GEPIA和Kaplan-Meier Plotter数据库分析黏蛋白MUC2对结直肠癌患者预后的影响。利用TISIDB数据库分析黏蛋白MUC2在结直肠癌不同免疫及分子亚型中的表达。结果:与配对正常结直肠组织相比,黏蛋白MUC2在结直肠癌组织中的表达明显降低,其表达与CD4^(+)T细胞呈正相关。黏蛋白MUC2高表达与结直肠癌患者较好的预后相关,且MUC2的表达与结直肠癌分子分型相关。结论:在结直肠癌中,黏蛋白MUC2具有潜在的抑癌作用,其表达减少参与肿瘤微环境中的免疫抑制。MUC2是一种潜在的结直肠癌预后分子标志物并有望成为结直肠癌靶向治疗的新靶点。

黏蛋白MUC1、MUC4和MUC6在胰腺癌中的表达及预后意义

目的探讨黏蛋白MUC1、MUC4和MUC6组合表达对胰腺癌预后的分层意义及潜在的分子机制。方法171例患者MUC1、MUC4和MUC6的mRNA数据下载自癌症基因组图谱数据库(TCGA),临床队列数据收集自2006年至2016年在福建医科大学第一附属医院连续性并接受手术切除的168例患者,用免疫组织化学方法检测MUC1、MUC4和MUC6的表达,统计学分析黏蛋白组合表达与总生存期(overall survival,OS)的关系,并筛选显著差异表达基因进行基因本体富集分析。结果胰腺癌组织中MUC1、MUC4和MUC6的mRNA和蛋白表达水平均高于正常胰腺组织,MUC1异常表达与较高的组织学分级、pN分期呈正相关,而MUC6高表达与组织学分级和淋巴血管浸润呈负相关。Kaplan-Meier分析显示MUC1异常表达和MUC4高表达提示胰腺癌患者预后不良,多因素分析显示MUC4高表达是胰腺癌患者OS的独立预后不良因素。MUC1蛋白与MUC4或MUC6组合表达能分层胰腺癌预后作用,值得注意的是,无论mRNA还是蛋白表达水平,联合3种黏蛋白表达组合均对胰腺癌预后有分层意义。显著相关差异表达基因本体富集分析显示MUC1、MUC4和MUC6生物学功能与质膜信号受体、离子通道和免疫反应等途径有关。结论MUC1、MUC4和MUC6组合表达有望成为胰腺癌患者的预后指标。

结肠直肠癌组织中粘蛋白MUC1和MUC2的表达及临床意义

背景与目的:粘蛋白MUC1的表达上调或MUC2的表达下调可能参与了肿瘤的发生,而MUC1和MUC2的表达中国人结肠直肠癌发生发展的关系未见报道。本研究的目的是探讨结肠直肠癌组织中粘蛋白MUC1和MUC2的表达与不同的临床病理参数间的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化方法检测126例结肠直肠癌和20例正常结肠直肠粘膜中粘蛋白MUC1和MUC2的表达。结果:20例正常结肠直肠粘膜中粘蛋白MUC1和MUC2的表达阳性率分别为0和100%,而126例结肠直肠癌中粘蛋白MUC1和MUC2的阳性表达率分别为42.1%和36.5%(P<0.01);结肠直肠癌中粘蛋白MUC1的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期呈正相关(P<0.05),与肿瘤的分化程度呈负相关(P<0.05);粘蛋白MUC2在结肠直肠癌中的表达与肿瘤的浸润深度、淋巴结转移和Dukes分期密切相关(P<0.05),而与肿瘤的分化程度无关(P>0.05)。结论:粘蛋白MUC1表达上调或MUC2表达下调可能参与了结肠直肠癌的发生发展,检测结肠直肠癌中粘蛋白MUC1和MUC2的表达可间接反映肿瘤的预后。

玉屏风散对肺气虚证大鼠气道黏液高分泌因子MUC5AC、NE水平的影响

目的:观察玉屏风散对肺气虚模型大鼠气道黏液高分泌因子MUC5AC、NE的影响,探讨玉屏风散改善肺气虚证的作用机制。方法:60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、玉屏风散高、中、低剂量组、阳性对照组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠均采用烟熏加脂多糖气管滴入方法建立肺气虚模型,造模开始灌胃给药,玉屏风散高、中、低剂量组分别予玉屏风散汤液(剂量分别为24 g/kg/d、12 g/kg/d、6g/kg/d),阳性对照组予地塞米松(0.2 mg/kg/d),空白组、模型组给予等体积0.9%生理盐水,连续给药30天。观察治疗前后各组大鼠症状和体征,肺组织形态学,血清中黏蛋白5AC(MUC5AC)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)含量和肺组织中MUC5AC、NE蛋白水平的变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠症状、体征和肺组织损伤状态严重,血清中MUC5AC、NE显著升高(P<0.01),肺组织中MUC5AC、NE蛋白平均光密度值(IOD)和蛋白表达显著升高(P<0.01)。药物治疗后,与模型组比较,玉屏风散高剂量组和阳性对照组症状、体征和肺组织损伤状态明显减轻,血清中MUC5AC、NE明显降低(P<0.01),肺组织中MUC5AC、NE蛋白平均光密度值和蛋白表达明显降低(P<0.01);玉屏风散中剂量组症状、体征和肺组织损伤状态减轻,血清中MUC5AC、NE明显降低(P<0.01),肺组织中MUC5AC、NE平均光密度值和蛋白表达明显降低(P<0.01);玉屏风散低剂量组症状、体征和肺组织损伤状态有所减轻,血清中NE含量降低(P<0.05),肺组织中NE平均光密度值和蛋白表达明显降低(P<0.01)。总体上玉屏风散高剂量组疗效优于玉屏风散中剂量组和低剂量组,并与阳性对照组疗效持平。结论:玉屏风散通过降低MUC5AC、NE的水平,达到抑制气道黏液高分泌的目的,最终改善肺气虚证的症状、体征和肺组织损伤状态。