青蒿酯联合阿糖胞苷±柔红霉素对MLL基因重排白血病细胞株MV4-11凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨青蒿酯(ARTS)联合柔红霉素(DNR)±阿糖胞苷(Ara-C)对MLL基因重排(MLL-r)急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11细胞增殖、凋亡的影响及作用机制。方法:采用CCK-8法检测ARTS、DNR、Ara-C单药及联用对MV4-11细胞增殖率及计算单药的IC50;流式细胞术检测各组细胞的凋亡情况及凋亡受体DR4、DR5的表达;Western blot检测各组细胞中Caspase-3、Caspase-9的表达。结果:ARTS、Ara-C、DNR均呈浓度依赖性抑制MV4-1l细胞增殖(r=0.99,r=0.90,r=0.97),48 h的IC50分别为0.31μg/ml、1.43μmol/L、22.47 nmol/L。ARTS 0.3μg/ml、Ara-C 1.0μmol/L、DNR 15 nmol/L作用于MV4-11细胞48 h的增殖率比较:3药联合组<2药联合组<单药组(均P<0.05);2药联合组细胞增殖率比较:ARTS+Ara-C组<ARTS+DNR组<Ara-C+DNR组,3药及2药相互作用的协同指数(CI)均<l。2药及3药联合处理细胞后,ARTS+DNR+Ara-C组细胞凋亡率高于Ara-C+DNR组、ARTS+DNR组(P<0.05),ARTS+DNR+Ara-C组细胞凋亡率与ARTS+Ara-C组相当(P>0.05),各组细胞中DR4和DR5的表达无差异(P>0.05)。与DNR+Ara-C组相比,ARTS+DNR+Ara-C组、ARTS+Ara-C组24 h Caspase-3表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05),其中3药联合组细胞中Caspase-3表达下调最显著,但各组细胞中Caspase-9表达无明显改变。结论:体外研究显示ARTS+DNR+Ara-C、ARTS+Ara-C方案协同抑制MV4-11细胞增殖和诱导MV4-11细胞凋亡作用均强于传统方案Ara-C+DNR,其作用机制可能是通过下调Caspase-3表达发挥作用,对Caspase-9、DR4、DR5的表达无影响。

骨桥蛋白促MV4-11白血病细胞uPA表达及信号通路研究

目的初步研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在MV4-11白血病细胞株促尿激酶纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,u PA)表达的信号通路。方法 1)细胞培养:IMDM培养基培养MV4-11白血病细胞。2)分组:1人重组OPN蛋白(0-0.3)μg/m L处理MV4-11白血病细胞24h组;2 PI3-K抑制剂(0-30)μmo L,LY294002处理MV4-11白血病细胞1 h,再用OPN 0.3μg/m L处理细胞24 h组;3NF-ΚB抑制剂(0-15)μmo L处理MV4-11白血病细胞1 h,再用OPN 0.3μg/m L处理细胞24 h组。3)Western blot法分别检测三组细胞u PA表达。结果人重组OPN蛋白单独处理组,随OPN蛋白的浓度增加,u PA表达增加;预先用LY294002及BAY 11-7082处理组,OPN诱导的u PA表达降低。结论 OPN能促进MV4-11白血病细胞u PA表达;LY294002及BAY 11-7082均阻断了OPN促u PA蛋白表达效应,PI3K及NF-KB是这一信号通路中的关键分子。

青蒿琥酯对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖凋亡的调控作用

【目的】探讨青蒿琥酯抗急性髓系白血病(AML)的作用。【方法】取对数生长期AML细胞株MV4-11,用不同浓度青蒿琥酯分别处理24、48、72 h,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖抑制率,选择青蒿琥酯处理48 h对MV4-11细胞的半数抑制浓度(IC50)进行后续实验。将细胞随机分为对照组、青蒿琥酯组、复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组,MTT法测定细胞存活率,流式细胞技术检测细胞周期与凋亡情况,定量聚合酶链反应(q PCR)法检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)的mRNA水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测细胞腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路相关蛋白的表达水平。【结果】青蒿琥酯可以抑制MV4-11细胞增殖,呈时间、剂量依赖性,处理48、72 h对MV4-11细胞的IC50分别为1.58、1.39μg/mL。与对照组比较,青蒿琥酯组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1期细胞增加,S期、G2/M期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 m RNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调(均P<0.05);与对照组比较,复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax mRNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调(均P<0.05);与对照组比较,青蒿琥酯+复合物C组p-AMPK蛋白表达水平上调,p-mTOR蛋白表达水平下调(均P<0.05)。与青蒿琥酯组比较,复合物C组与青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率升高,凋亡率降低,G0/G1期细胞减少,S期、G2/M期细胞增加,Bax m RNA相对表达量降低,Bcl-2 mRNA相对表达量升高,p-AMPK、Bax蛋白表达水平下调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平上调(均P<0.05)。与复合物C组比较,青蒿琥酯+复合物C组细胞存活率降低,凋亡率升高,G0/G1期细胞增加,S期、G2/M期细胞减少,Bax mRNA相对表达量升高,Bcl-2 mRNA相对表达量降低,p-AMPK、Bax蛋白表达水平上调,p-mTOR、Bcl-2蛋白表达水平下调(均P<0.05)。【结论】青蒿琥酯对MV4-11细胞具有抑制增殖、诱导凋亡的作用,其机制可能与激活AMPK信号通路有关。

地西他滨联合三氧化二砷对急性髓系白血病MV4-11细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨地西他滨(DAC)单用或联合三氧化二砷(As2O3)对人类急性髓系白血病(AML)MV4-11细胞的增殖和凋亡的影响,为寻找治疗MLL重排的AML的有效方法提供实验依据。方法:应用CCK8法检测DAC和As2O3单药对MV4-11细胞增殖的抑制情况,以低于50%抑制浓度(IC_(50))的DAC与低于20%抑制浓度(IC_(20))的AS_2O_3联合用药,检测联合用药对MV4-11细胞增殖时的抑制情况。用流式细胞术检测两药单用及联合应用时M V4-11细胞的凋亡情况。结果:DAC和AS_2O_3单独用药时,随着药物浓度的增加对MV4-11细胞的增殖抑制作用逐渐增强(P<0.01)。DAC和As_2O_3对MV4-11细胞的IC_(50)分别为2.409和2.364μmol/L。与DAC单独用药比较,低于(IC_(50))值各浓度(0.01、0.1、0.5、1μmol/L)DAC与As_2O_3(0.25μmol/L)分别联合用药,对MV4-11细胞增殖抑制率均明显升高(P<0.05)。DAC(5.0μmol/L)作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为13.50%±1.87%,As_2O_3(2μmol/L)作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为12.60%±2.33%,两药联合采用的凋亡率增高为51.13%±4.97%。结论:DAC和As_2O_3能显著抑制MV4-11细胞增殖并诱导其凋亡,两药联合应用对MV4-11细胞增殖抑制及诱导凋亡有协同作用。

芒果苷对FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病细胞MV4-11增殖的影响及其机制研究

目的:探讨芒果苷对FLT3-TD突变阳性急性髓系白血病细胞增殖、凋亡周期的影响及其机制。方法:应用CCK8法检测不同浓度芒果苷作用不同时间对MV4-11细胞增殖的影响;应用流式细胞术检测细胞凋亡、细胞周期及FLT3跨膜蛋白的表达;应用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测FLT3 mRNA的表达。结果:芒果苷对白血病细胞MV4-11具有明显抑制作用,且呈浓度效应关系(48 h,r=0.922;72 h,r=0.959;96 h,r=0.973);不同浓度芒果苷作用MV4-11细胞48 h时,观察到细胞周期内G0/G1期比率升高, S期比率下降,且随芒果苷浓度增高细胞凋亡越明显,IC50浓度芒果苷作用MV4-11细胞48 h后FLT3跨膜蛋白表达明显下降;qRT-PCR结果显示,芒果苷作用MV4-11细胞后FLT3mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论:芒果苷可抑制MV4-11细胞增殖,阻滞细胞周期进程和促进细胞凋亡,其机制可能与芒果苷抑制FLT3活性继而影响下游与凋亡、增殖有关的信号传导通路有关。

MV4Ⅱ高效单面针织圆机

德国迈耶西针织大圆机制造厂生产的MV4Ⅱ高效单面针织圆机可生产单面平针织物、添纱和起绒等10多种单面针织物。该机具有产品品种多、坯布布面质量好、转速高、产量大的特点。一、技术特征针筒直径:φ28～81cm(φ11～32英寸);机号(E):14～32;成圈路数:36～108(每英寸约3.

西德dAM280MV4d0型90KW三相防爆电动机的解剖分析

一、概述我国引进西德的成套综合机械化采煤设备中,与EKF-3型单链弯曲刮板运输机及单链刮板转载机配套的防爆电机是西德AEG公司的产品,型号dAM280MV4d0,功率90KW。为便于煤矿使用与维护以及研究单位和制造部门对西德F级绝缘的矿用隔爆电机的质量、结构及电磁参数的选择有更进一步的了解,特将解剖分析的情况分述如下。

广藿香醇通过PKM2和NF-κB诱导MV4-11细胞凋亡相关机制

目的:探讨广藿香醇(PA)诱导MV4-11细胞凋亡,并探讨其可能存在的相关活性。方法:采用四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法检测PA对人结、直肠癌细胞HCT116,人肝癌细胞Hep G-2,人肺癌细胞A549,人急性淋巴髓单核细胞白血病细胞MV4-11,人皮肤黑色素瘤细胞A375,小鼠乳腺癌细胞4T1,人单核细胞型淋巴瘤细胞THP-1,人正常胚肾293A细胞的增殖抑制作用;采用Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化;通过Annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双染法并应用流式细胞术检测细胞凋亡;免疫印迹法(Western blot)检测磷酸化M2型丙酮酸激酶(p-PKM2),核转录因子-κB(NF-κB),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)凋亡蛋白的表达。结果:PA能抑制人HCT116,Hep G-2,A549,MV4-11,A375,4T1,THP-1,293A细胞的增殖,半抑制浓度(IC50)分别为0.26,0.32,0.28,0.09,0.37,0.23,0.24,0.33 mmol·L-1;作用于MV4-11细胞24 h后可使细胞核皱缩,染色质凝聚,形成明显的凋亡小体。0.1,0.2,0.5 mmol·L-1PA能诱导MV4-11细胞凋亡,凋亡率分别为7.9%,13.6%,22.0%,与溶剂组比较,结果具有统计学差异(P<0.05);Western blot检测显示,PA使细胞NF-κB,p-PKM2,Caspase-3蛋白表达发生明显改变(P<0.05)。结论:PA能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,作用机制可能与NF-κB,p-PKM2,Caspase-3蛋白量的改变有关。

木香挥发油诱导人白血病细胞MV4-11凋亡及其作用机制的探讨

目的:以人急性髓性白血病MV4-11细胞为研究对象,探讨木香挥发油对MV4-11细胞增殖与凋亡抑制作用及其作用机制。方法:以质量浓度分别为3,6,12,25,50,100 mg·L^(-1)的木香挥发油作用于人急性髓性白血病MV4-11细胞不同时间,另设空白组,采用噻唑蓝(MTT)法检测木香挥发油对其增殖抑制作用,Hoechst 33258染色法观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin V-FITC,PI双染及PI单染法应用流式细胞术检测细胞凋亡和周期,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测蛋白激酶B(AKT),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)凋亡蛋白的表达。结果:木香挥发油对MV4-11细胞的半抑制浓度(IC50)为13.33 mg·L^(-1);木香挥发油作用于MV4-11细胞24 h后可使细胞核皱缩,染色质凝聚,形成明显的凋亡小体;与空白组比较,木香挥发油G0/G1期和G2/M期细胞明显减少,S期细胞明显增多(P<0.05,P<0.01);与空白组比较,12,25,50,100,150 mg·L^(-1)木香挥发油能诱导MV4-11细胞凋亡(P<0.05);与空白组比较,25,50,100,150 mg·L^(-1)木香挥发油可抑制AKT的磷酸化,并促进Caspase-3蛋白的降解(P<0.05,P<0.01)。结论:木香挥发油能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,其作用机制可能与抑制AKT活性进而诱导细胞凋亡效应有关。

小檗胺选择性诱导FLT3突变急性髓系白血病细胞MV4-11凋亡及其机制研究

目的探讨小檗胺选择性诱导FMS样酪氨酸激酶3(FMS-like tyrosine kinase 3,FLT3)基因突变急性白血病细胞凋亡及其可能作用机制。方法应用MTT法比较小檗胺对FLT3突变阳性急性髓系白血病细胞株MV4-11和野生型FLT3肿瘤细胞胰腺癌细胞株PANC-1、淋巴瘤细胞株Pfeiffer、肺癌细胞株A549增殖的影响;流式细胞术检测小檗胺处理MV4-11后细胞凋亡和细胞周期的变化;Western blotting法检测FLT3及下游信号分子磷酸化STAT5(p-STAT5)蛋白的变化。结果 MTT结果显示,小檗胺作用于MV4-11细胞24、48、72 h的半数抑制浓度(IC50)值分别是(7.039±0.700)、(4.840±0.271)、(2.088±0.376)μmol/L,明显低于野生型FLT3肿瘤细胞株;小檗胺作用于MV4-11细胞48 h后,随着小檗胺浓度增加,凋亡细胞比例增高,细胞周期停滞在G0/G1期。小檗胺呈浓度依赖性下调FLT3突变蛋白和p-STAT5蛋白的表达。结论小檗胺能选择性下调FLT3突变蛋白及其下游信号分子p-STAT5,诱导FLT3突变急性髓系白血病MV4-11细胞凋亡和生长抑制。

一种中药复方制剂对急性髓系白血病细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响

目的了解一种中药复方制剂对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11增殖和凋亡的影响。方法用该中药复方制剂处理MV4-11细胞株,应用瑞氏染色方法观察细胞形态的变化,Cell Counting Kit-8法检测中药复方制剂对MV4-11细胞增殖的抑制情况,Annexin V法观察程序性坏死抑制剂与凋亡抑制剂处理MV4-11细胞株后其凋亡情况。结果该中药复方制剂对MV4-11细胞株的增殖起抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,该中药复方制剂可诱导MV4-11细胞株的分化和凋亡。结论该中药复方制剂可能主要通过诱导白血病细胞株MV4-11分化和诱导凋亡的作用抑制白血病细胞的增殖。

基于机器视觉的小车跟随行驶系统设计

本系统以Arduino单片机为主控器,利用直流减速电机提供动力,PWM控制L298N实现调速,利用Open MV摄像头识别路线完成循迹。领头小车和跟随小车装有蓝牙模块用于车间通信,跟随小车车前装有光电开关以实现避障和跟随功能。两车利用PID循迹算法实现小车沿黑线前进,采用区域色块识别算法实现停车线的判断。经测试,小车功能稳定,传感器识别准确,很好地实现了设计要求。

COX-2抑制剂塞来昔布对FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病细胞体外增殖的影响及其机制研究

本研究旨在探讨塞来昔布(Celecoxib)对FLT3-ITD突变阳性急性髓系白血病细胞增殖、凋亡的影响及其机制。以不同浓度Celecoxib作用于MV4-11(FLT3-ITD+),K562(FLT3-ITD-)细胞,通过CCK-8法检测白血病细胞增殖抑制率,流式细胞术检测白血病细胞凋亡,Western blot法检测MEK,Mcl-1,pAkt蛋白的表达。结果表明,Celecoxib对白血病细胞MV4-11,K562细胞的增殖均有抑制作用,其对MV4-11细胞增殖抑制的IC50为(29.14±2.4)μmol/L,显著低于K562细胞的IC50浓度(39.84±1.0)μmol/L,两者差异有统计学意义(P<0.05);以20-80μmol/L浓度范围的Celecoxib作用于MV4-11细胞未观察到细胞发生明显凋亡,而同等浓度范围的Celecoxib作用于K562细胞可见凋亡率随药物浓度的增加而增高;Western blot结果显示,IC50浓度的Celecoxib作用MV4-11细胞后可明显下调MEK,Mcl-1的表达,对pAKT的表达未见明显影响,而作用K562细胞后对Mcl-1的表达轻微下调,对MEK,pAkt未见明显影响。结论:Celecoxib能够显著抑制FLT3-ITD突变阳性AML细胞的增殖,其作用机制可能与抑制MEK/Mcl-1信号通路有关。

先进的爆炸物处理机器人

当前在世界上许多地方,恐怖分子及犯罪团伙往往用炸弹及爆炸物达到其目的,从而危及普通人的生命安全。联合国维和部队及其排爆小分队也经常受到爆炸物的威胁,甚至还碰到了历次战争留下的未爆炸的弹药。针对这种情况,德国telerob公司在其核设施用的机械手的基础上,研制出MV4系列遥控机械手,这是一种爆炸物处理用的机器人小车。德国联邦国防军派往索马里的维和部队,就曾装备了MV494型遥控车,用于在那里清理爆炸物。

新型化合物FK106诱导白血病细胞凋亡的作用研究

目的研究新型化合物FK106对白血病细胞增殖的抑制作用及其可能的机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测FK106对白血病MV4-11细胞存活率的影响,采用PI染色流式细胞仪检测FK106对细胞周期的影响,通过Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测FK106对细胞凋亡的影响,采用Western blot检测凋亡相关蛋白表达的影响。结果FK106对白血病细胞MV4-11的增殖具有抑制作用,且在0.1-1.0μmol·L^-1浓度范围内,对白血病MV4-11的抑制率具有浓度、时间依赖关系;FK106能阻滞MV4-11细胞G 0/G 1期;随着FK106浓度的增加,MV4-11细胞凋亡率呈现增高的趋势,并呈剂量依赖性;FK106可以抑制Bcl-2和Fas mRNA的表达,同时Bax和Caspase-3 mRNA表达明显增加,以上均呈依赖性。结论FK106能抑制人白血病细胞MV4-11细胞的增殖,并诱导其发生凋亡,可能通过Bcl-2和Fas途径诱导MV4-11细胞凋亡,具有较好的临床应用前景。

靓影靓芯——长虹ZARVA魔影MV209 MP4

作为一种形态已经逐步成熟起来的电子产品,大家可能都已非常熟悉MP4的各种功能与用途了。长虹ZARVA魔影MV209具有2.8英寸的超大屏幕,看电影和玩游戏都能获得更好的视觉体验。

试驾MV奥古斯塔F4R 312

我渴望看到这款疯狂的MV能达到它的说明书上312km/h的最高时速。当我以闪电般的速度通过跑道终点出口时,我还在用力加速,瞥了一眼速度表指针,时速还在上升181km、182km、183km……

青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病细胞体外凋亡、自噬的影响及其作用机制

目的探讨青蒿琥酯联合硼替佐米对急性髓系白血病(AML)细胞株MV4-11细胞增殖、凋亡及自噬的影响及其作用机制。方法 MTT法检测青蒿琥酯、硼替佐米单用及两药联合对MV4-11细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞内Bcl-2家族蛋白(Bcl-2、Mcl-1、Bim、Bax)、cleaved-Caspase-3及自噬相关蛋白LC3B的表达。结果青蒿琥酯呈浓度和时间依赖性抑制MV4-11细胞增殖,作用48 h的IC50为1.44 μg/ml。硼替佐米呈浓度依赖性抑制MV4-11细胞增殖,作用48 h的IC50为8.97 nmol/L。青蒿琥酯(0.75、1.0 μg/ml)与硼替佐米(6、8 nmol/L)联合作用48 h,对MV4-11细胞的增殖抑制率均高于单药组(P值均<0.05),两药相互作用的协同指数(CI)均<1。1.5 μg/ml青蒿琥酯作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为(15.27±2.18)%,8 nmol/L硼替佐米作用MV4-11细胞48 h的凋亡率为(19.85±3.23)%,两药联合作用后凋亡率增高至(81.67±5.96)%,显著高于单药组(P值均<0.05)。两药联合作用MV4-11细胞24 h后细胞内cleaved-Caspase-3、促凋亡蛋白Bim及自噬相关蛋白LC3B表达上调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达下调。结论青蒿琥酯联合硼替佐米具有协同抑制MV4-11细胞增殖和诱导凋亡及促进自噬的效应,作用机制可能与Bcl-2家族蛋白表达的改变有关。

突变细胞株体外协同机制研究

目的:探究FLT3急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia, AML)抑制剂ASP2215联合组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase inhibitor,HDAC)抑制剂SAHA,对伴FLT3-ITD突变的细胞株MV4-11的协同作用及其作用机制。方法:用不同浓度的ASP2215、SAHA单药或两药联合处理白血病细胞株MV4-11,观察细胞形态变化,采用CCK-8试剂盒检测其细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白免疫印迹检测FLT3及下游信号分子STAT5的磷酸化,分析凋亡调控蛋白Mcl-1、Bcl-xL、Bcl-2、Bax和caspase-9、caspase-3的蛋白含量。结果:(1)相较于FLT3野生型细胞株THP-1,ASP2215能够特异性地抑制FLT3-ITD突变AML细胞株MV4-11细胞的增殖。(2)ASP2215和SAHA单药处理均能抑制MV4-11细胞的活性,这种抑制作用呈浓度和时间依赖性,且两药联合使用时能够协同抑制MV4-11细胞株的活性,不同药物浓度联合的联合指数(combination index,CI)值皆小于1。(3)ASP2215和SAHA呈浓度和时间依赖性诱导MV4-11细胞凋亡,两者联合能够进一步增加MV4-11细胞凋亡。MV4-11细胞凋亡的过程中,伴caspase-3和caspase-9蛋白剪切活化,且活化程度随细胞凋亡增加而上升。相较于单药作用,两药联合能够引起更多的caspase-3和caspase-9剪切活化。形态学上,细胞凋亡和坏死改变随着药物浓度增加依次增多,且两药物联合能够引起细胞更明显的凋亡和坏死改变。(4)FLT3抑制剂ASP2215能够降低FLT3受体及下游分子STAT5的磷酸化水平,SAHA对FLT3及下游STAT5分子磷酸化也有轻度抑制作用。ASP2215和SAHA都能引起Mcl-1和Bcl-x L抗凋亡蛋白水平的降低,轻度下调Bcl-2蛋白和轻度上调Bax蛋白表达水平。两药联合相较于单药能够进一步下调Mcl-1、Bcl-xL的蛋白表达水平和Bcl-2/Bax蛋白比例。结论:ASP2215联合SAHA能够协同抑制伴FLT3-ITD突变MV4-11细胞株增殖,促进细胞凋亡,其机制涉及两药对FLT3-STAT5通路不同程度抑制作用,以及对凋亡相关蛋白Mcl-1、Bcl-xL及Bcl-2/Bax蛋白比例的调控。