涎腺腺样囊性癌LN、LN-R的表达及其和MVD计数的关系

目的 :研究微血管密度 ( MVD)、层粘连蛋白 ( LN)、层粘连蛋白受体 ( L N- R)在正常涎腺组织和涎腺腺样囊性癌中的表达水平以及和某些临床病理指标的关系。方法 :采用免疫组织化学 S- P法检测 1 0例正常涎腺组织、34例涎腺腺样囊性癌中 L N、LN- R、的表达 ,用 CD34染色显示血管内皮细胞 ,检测正常涎腺组织和腺样囊性癌的微血管密度。结果 :1L N、L N- R在正常涎腺组织中仅表达于导管上皮细胞 ,而在肌上皮细胞和腺泡上皮细胞上反应均呈阴性 ;2涎腺腺样囊性癌中 L N的表达程度与肿瘤的病理分型、淋巴结转移有关( P<0 .0 5 ) ,但与肿瘤的分期、肿瘤大小无关 ( P>0 .0 5 ) ;LN- R的表达程度与肿瘤的分期、淋巴结转移有关 ( P>0 .0 5 ) ,但与病理分型、肿瘤大小无关 ( P>0 .0 5 ) ;3MVD和 L N- R的表达程度与腺样囊性癌的分期、病理分型 ( LN- R除外 )、淋巴结转移有关 ( P<0 .0 5 ) ,但与肿瘤的大小无关 ( P>0 .0 5 ) ;4L N、L N- R的表达与 MVD有关 ( P<0 .0 5 )。结论 :1 MVD和L N、LN- R的表达与肿瘤的发展、侵袭、转移有关 ;2 LN、LN- R可通过促进腺样囊性癌血管生成 。

电针干预局灶性脑缺血再灌注大鼠脑缺血区MVD计数与脑梗死体积比实验研究

[目的]电针干预脑缺血/再灌注大鼠,观察脑缺血区中脑梗死体积比变化与微血管密度（MVD）数量,为电针治疗脑血管病提供实验根据。[方法]选SPF级SD大鼠84只,按随机数字表法随机分为4组,对照组、假手术组、12只/组;模型组、电针组30只/组。改良线栓复制脑缺血/再灌注大鼠模型,运用TTC染色法或SP法,观察并记录脑梗死的体积比变化与微血管的密度（MVD）的数量。[结果]对大鼠进行早期电针治疗,能有效改善大鼠脑梗死体积,并对MVD的增加有促进作用,效果在2～3d内明显。[结论]电针对治疗脑缺血/再灌注的损伤有明显疗效的原因可能是电针疗法对MVD的增加有促进作用,从而脑梗死的体积减小,缺氧缺血情况的改善,皆与其有关。

VEGF Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其与MVD的相关性研究

目的:探讨VEGP、Ki-67在前列腺癌组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD)计数的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测50例前列腺癌和10例良性前列腺增生石蜡包埋组织中VEGF、Ki-67的表达和MVD计数。结果:前列腺癌中VEGF阳性表达率为80%,Ki-67阳性表达率为90%,MVD计数为20.80±10.47;良性前列腺增生中VEGF阳性表达率为30%,Ki-67阳性表达率为0,MVD计数为3.93±2.33。两组比较均有统计学意义(P<0.05),且前列腺癌的分化程度越低,其VEGF、Ki-67的阳性表达率越高,MVD计数也越高。前列腺癌VEGF和Ki-67的阳性表达率与MVD计数呈正相关(P<0.01)。结论:VEGF、Ki-67和MVD在前列腺癌的发生发展中具有协同作用,联合检测有助于判断其生物学行为和预后。

Vimentin、Ki-67在透明细胞性肾细胞癌组织中的表达及其与MVD的相关性研究

目的探讨vimentin、Ki-67在透明细胞性肾细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,CCRCC)组织中的表达及其与肿瘤微血管密度(Microvessel density,MVD)计数的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测68例CCRCC和40例正常肾脏石蜡包埋组织中vimentin、Ki-67的表达和MVD计数。结果 CCRCC中vimentin阳性表达率为76.47%,Ki-67阳性表达率为89.71%,MVD计数为52.00±19.03;正常肾组织中小管上皮细胞Vimentin阳性表达率为10.00%,Ki-67阳性表达率为0,MVD计数为6.47±2.28。两组比较均有统计学意义(P<0.05),且CCRCC病理分期及组织学分级越高,其vimentin、Ki-67的阳性表达率越高,MVD计数也越高。CCRCC中vimentin和Ki-67的阳性表达率与MVD计数呈正相关(P<0.01)。结论 vimentin、Ki-67和MVD在CCRCC的发生发展中具有协同作用,联合检测有助于判断其生物学行为和预后。

乳腺增生病中医证型与血管生成关系的临床观察

目的研究乳腺增生病不同中医证型与血管生成的关系,探讨乳腺增生病证型诊断的客观标准。方法14 0例乳腺增生病患者,按中医辨证类型分为3组,活检后观察病理分型、分级及血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor,bFGF)、微血管密度(microvasculardensity ,MVD)的表达情况。结果14 0例乳腺增生病患者中,不同中医证型的病理分级及VEGF、bFGF、MVD表达差异有显著性(P <0 . 0 5) ;痰瘀互结型与肝郁气滞型、冲任失调型比较,非典型增生所占比例高,MVD计数多,VEGF与bFGF表达程度高(P <0 .0 5)。结论乳腺增生病中医证型与血管活性及增生程度有相关性,病理特征及VEGF、bFGF、MVD表达可作为乳腺增生病中医证型研究、疗效判定的客观化指标。

血管内皮生长因子在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度和肿瘤细胞增殖的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在前列腺癌中的表达及与肿瘤微血管密度(MDV)和肿瘤细胞增殖的关系。方法采用免疫组织化学S-P法测定42例前列腺癌组织和10例正常前列腺组织中VEGF、KI-67的表达和MVD计数。结果前列腺癌中VEGF的阳性表达率为77.78%,KI-67LI和MVD计数分别为12.67±4.12和37.23±9.76,VEGF表达水平与肿瘤恶性程度、KI-67标记指数和MDV计数呈正相关。结论VEGF有促进肿瘤细胞增殖及血管生成的作用,联合检测VEGF、KI-67和CD34可作为病理诊断的补充,对患者预后判断和治疗方案的选择有重要参考价值。

胃癌组织中VEGF和CD34的表达及微血管密度的临床病理意义

目的探讨血管内皮生长因子(Vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)和CD34(Clusterofdifferentiation34,CD34)在人胃癌组织中的表达及微血管密度(MicrovessiIdensity,MVD)的临床病理意义。方法检测45例胃癌手术切除标本中胃癌组织和20例浅表性胃炎中VEGF蛋白的表达,用抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,对CD34阳性血管进行MVD计数。结果VEGF阳性表达产物主要见于细胞的胞浆内。胃癌组织中VEGF阳性表达率高于浅表性胃炎(P<0.05)。胃癌组织和浅表性胃炎中血管内皮细胞胞浆呈棕黄色染色。胃癌组织MVD值高于浅表性胃炎(P<0.05)。MVD值与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度有关(P<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。VEGF表达阳性MVD值高于表达阴性MVD值(P<0.05)。结论VEGF、CD34在胃癌组织中存在高水平表达,前者可能参与胃癌的血管形成和淋巴结转移。

大肠癌组织血管生成与患者外周血CK_(20) mRNA表达的临床研究

目的观察大肠癌组织中微血管密度、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达与大肠癌患者外围血癌细胞微转移的关系。方法采用S P免疫组织化学法检测了58例大肠癌组织中的微血管密度(MVD)和VEGF的表达,用巢式RT PCR法检测了大肠癌患者外周血中癌细胞微转移情况并分析其与病理指标的关系。结果58例大肠癌组织中35例高中分化MVD计数为30.2±12.7,低分化大肠癌23例MVD计数为86.6±19.1;26例大肠癌组织中VEGF呈阳性染色(44.8%)。MVD计数及VEGF阳性表达与大肠癌分化程度、Dukes分期、有无区域淋巴结转移及远处转移密切相关(P<0.05或P<0.01)。58例大肠癌患者外周血中32例CK20mRNA阳性表达(32/58),术后48h有35例阳性表达(35/58),其中根治性切除组有21例阳性表达(21/44),非根治性手术组12例阳性表达(12/14),21例根治性切除患者术后7～14d有11例转为阴性,12例非根治性切除患者术后7～14d有11例阳性表达。CK20mRNA阳性表达与大肠癌病理分化程度无关,但与Dukes分期、区域淋巴结转移及远处转移情况相关(P<0.01)。CK20mRNA阳性表达患者大肠癌组织中MVD计数(88.5±15.1)与VEGF阳性表达率(65.6%)明显高于CK20mRNA阴性表达患者的MVD计数(31.0±12.9)和VEGF阳性表达率(19.2%)(分别P<0.01,P<0.001)。

血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系

目的 研究血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌侵袭转移的关系。方法 应用免疫组化方法,检测1 1 0例原发性乳腺癌患者中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)和微血管密度(MVD)的表达,并结合临床、病理及随访资料进行分析。结果 1 1 0例患者中,uPA高表达者5 9例,占5 3.6 %;低表达者5 1例,占4 6 .4 %。MVD计数高者5 3例,占4 8.2 %;计数低者5 7例,占5 1 .8%。uPA表达与肿瘤大小、淋巴转移和TNM分期有显著相关性,MVD与肿瘤大小、TNM分期有显著相关性,二者表达与患者年龄、月经状况和激素受体状况无关。uPA和MVD高表达者的无复发生存期均低于低表达者的生存期,特别是uPA和MVD均为高表达者更易复发转移。多因素分析显示,uPA和MVD是影响无复发生存期的主要因素。结论 血管形成和纤维蛋白降解作用与乳腺癌的侵袭转移行为密切相关,uPA和MVD可能是预测乳腺癌患者复发转移的独立预后因素。