喉癌myc族癌基因扩增的研究

目的：研究ｍｙｃ族基因扩增与喉癌发生、发展的关系。方法：用通用引物ＰＣＲ－聚丙烯胺凝胶电泳、激光密度扫描仪检测２５例喉癌，１３例淋巴结。结果：２５例喉癌中９例有Ｃ－ｍｙｃ基因扩增，扩增倍数是２．１～７．３。在颈淋巴结转移癌中有１例Ｃ－ｍｙｃ扩增，１例Ｎ－ｍｙｃ和Ｌ－ｍｙｃ融合带扩增。结论：喉癌的发生同Ｃ－ｍｙｃ基因扩增有密切关系。

原癌基因c-myc在GD和PTC患者甲状腺组织中的表达

①目的探讨c-myc在Graves disease病(GD)和乳头状甲状腺癌(PTC)患者甲状腺组织中的表达。②方法各标本均采用TRIzol法提取总RNA,RT-PCR法获取cDNA,多重PCR法同时扩增187bp的c-myc和459bp的β-actin,产物行琼脂糖凝胶电泳并照相存盘,用Gel Base/Gel Biot-Pro分析软件获取各标本c-myc和β-actin的密度值,并计算比较。③结果正常组、GD病组、PTC组的c-myc/β-actin比值(x±s)分别为:0.367±0.044、0.599±0.080和0.682±0.111。Ⅰ～Ⅱ期及Ⅲ～Ⅳ期PTC组中c-myc/β-actin的比值分别为0.596±0.077、0.740±0.092。方差分析正常组、GD病组、PTC 3组之间差异有显著性(P<0.01)。q检验结果显示:c-myc在PTC组中的表达明显高于GD病组和正常对照组,c-myc在GD病组中的表达明显高于正常对照组。t检验结果表明,在PTC标本中c-myc在Ⅲ期-Ⅳ期中的表达明显高于Ⅰ期-Ⅱ期中的表达(P<0.01)。④结论原癌基因c-myc在GD病和PTC患者甲状腺组织中的表达均增高,且随PTC分期的增加,c-myc的表达量亦随之增加。

大肠癌中myc基因表达的研究

目的：通过检测大肠癌中myc基因的扩增，探讨myc基因表达与大肠癌发生，发展及预后的关系。方法：用聚合酶链反应（PCR）检测69例大肠癌及癌旁组织中myc基因的表达。结果：大肠癌组织myc基因阳性扩增率为53．6％（37／69），并与淋巴转移，肝转移，分化程度及Dukes分期显著相关（P＜0．01或0．05）与肿瘤发生部位，体积大小、肿瘤中心坏死、病人年龄及性别关系不明显（P＞0．05）。结论：myc基因过表达与大肠癌的临床病理因素密切相关，可作为临床评估大肠癌细胞浸润、转移潜能及预后的生物学指标。

Myc族癌基因与食管癌相关性的研究

目的 通过检测食管癌组织中myc族癌基因的扩增情况探讨myc族癌基因与食管癌发生、发展及预后的关系。方法 聚合酶链反应 (PCR)测定。结果 myc族癌基因的阳性扩增率 5 5 .0 % (11/2 0 )。其过表达与肿瘤分化程度、浸润范围、淋巴结转移、临床病理分期方面在统计学上有差异 (P <0 .0 5 ) ,而与病人年龄、肿瘤部位在统计学上无差异性 (P >0 .0 5 )。结论 myc族癌基因的过表达与食管癌的生物学行为有关。有可能为食管癌病人的防治及预后判定提供新的方法。

myc族癌基因与食管癌浸润和转移的关系

目的 :为研究食管癌病人癌组织中 myc基因的扩增情况 ,探讨 myc基因与食管癌浸润和转移的关系。方法 :采用聚合酶链反应 (PCR)进行测定。结果 :淋巴结转移阳性组的 myc基因扩增率 (71.4% )明显高于淋巴结转移阴性组 (16 .7% ) ,且myc族癌基因的扩增率随癌浸润程度的加重而增高 ,具有明显相关性 (P<0 .0 5 )。结论 :myc族癌基因的过表达与食管癌的浸润和转移关系密切 ,m yc基因的表达情况可作为评价食管癌预后新的指标。

NIK和IKKβ连接蛋白、C-myc和细胞周期蛋白D1在结肠癌组织中的表达及意义

目的检测结肠癌组织中NIK和IKKβ连接蛋白(NIBP)、磷酸化p65(p-p65)和C-myc、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达,并探讨其意义。方法收集广西医科大学第一附属医院结直肠外科2013年2月—2014年2月经外科手术切除及消化内科肠镜活检的部分标本151例,其中正常结肠黏膜16例、结肠腺瘤21例、结肠癌114例。采用SP免疫组化法分别检测正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织及结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率;分析结肠癌组织中NIBP、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率的相关性。结果正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织、结肠癌组织的NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率高于正常结肠黏膜组织和结肠腺瘤组织(P<0.017);正常结肠黏膜组织、结肠腺瘤组织中NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。不同组织学类型、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。分化程度越低、TNM分期越高、Duke's分期越高患者结肠癌组织NIBP、p-p65、C-myc和cyclin D1阳性细胞表达率越高(P<0.05)。NIBP、C-myc、cyclin D1阳性细胞表达率与p-p65阳性细胞表达率均呈正相关(P<0.05)。结论 NIBP可能通过激活核因子κB(NF-κB)信号转导通路上调C-myc和cyclin D1等的表达而影响结肠癌的治疗发生、发展、侵袭和转移,为临床发现结肠癌的治疗新靶点提供了参考依据。

肝癌长期生存患者临床病理特点及P53、c-myc表达研究

目的:探讨肝癌术后长期生存患者临床病理及P53、c-myc癌基因表达的特点和意义。方法:以启东肝癌高发区34例肝癌术后生存10年以上的病例(A组)作为研究对象,42例肝癌术后5年内死亡的病例(B组)为对照,进行临床病理特点观察,并用免疫组化方法检测肝癌及癌旁P53和c-myc表达。结果:肝癌组织中P53、c-myc表达阳性率分别为56.58%(43/76)和60.53%(46/76),A组中分别为47.06%(16/34)和50.00%(17/34),B组中分别为64.29%(27/42)和69.05%(29/42),两组相比无显著差异。癌旁组织中P53、c-myc表达阳性率分别为42.11%(32/76)和57.89%(44/76),A组中分别为26.47%(9/34)和41.18%(14/34),与B组中54.76%(23/42)、71.43%(30/42)相比差异有统计学意义。A组85.29%(29/34)的病人有完整包膜,显著多于B组的21.43%(9/42);5.88%(2/34)有门脉栓塞,38.24%(13/34)伴有肝硬化,显著低于B组(69.05%,78.57%)。结论:癌周组织中P53、c-myc表达与术后生存呈负相关;肝癌包膜完整、无门脉栓塞、无肝硬化的单结节病人,预后好,术后生存期明显延长。

p53与c-myc和cyclin B_1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

目的:研究p53、c-myc和cyclinB1在卵巢良性肿瘤及上皮性卵巢癌组织中表达的相关性及临床意义。探讨p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌组织发生、发展中的作用。方法:应用免疫组化SP法检测61例上皮性卵巢癌、29例卵巢良性上皮性肿瘤和12例正常卵巢组织的p53、c-myc和cyclinB1基因蛋白表达情况,并分析它们之间的关系。结果:上皮性卵巢癌中p53、c-myc和cyc-linB1表达率分别为50·82%(31/61)、60·66%(37/61)和49·18%(30/61);在良性卵巢上皮性肿瘤中p53、c-myc和cyclinB1的蛋白表达率分别为10·34%(3/29)、17·24%(5/29)和13·79%(4/29)。p53、c-myc和cyclinB1在Ⅰ、Ⅱ期与Ⅲ、Ⅳ期上皮性卵巢癌组织中的阳性表达,差异均有统计学意义,P=0·03281。p53、c-myc和cyclinB1在上皮性卵巢癌G1与G2、G3的阳性表达,差异有统计学意义,P=0·04108。在正常卵巢组织中均未见p53、c-myc和cyclinB1蛋白的表达。结论:p53、c-myc和cyclinB1作为细胞周期调节因子参与上皮性卵巢癌的发生、发展,其协同作用促进上皮性卵巢癌的发生、发展并可能与预后有关。

STAT5与CyclinB1、CyclinD1、C-fos、C-myc在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨信号转导和转录激活因子-5(signal transducer and activator of transcripton5,STAT5)、细胞周期素B1(cy-clinB1)、细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白、原癌基因c-fos和c-myc蛋白在非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法:用免疫组化SP、SABC法检测38例手术切除的非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的蛋白表达。结果:STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc在非小细胞肺癌中的表达明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01);STAT5在非小细胞肺癌中的表达,与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P>0.05),同样,在非小细胞肺癌中cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的表达与上述临床病理因素也无关;STAT5和cyclinB1、cyclinD1在NSCLC组织中的表达均呈显著正相关(P<0.05);STAT5与c-fos、c-myc的表达均呈无相关(P>0.05)。结论:研究结果显示在非小细胞肺癌中存在STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的过度表达,但是与临床病理因素无关,提示它们参与了非小细胞肺癌的发生,但与肿瘤的进展可能无关。CyclinB1和cyclinD1的表达可能由STAT5调控;在NSCLC的发生中,STAT5可能通过上调cyclinB1和cyclinD1的表达,促进细胞周期进展和细胞的恶性转化,促进肿瘤的形成,而c-fos和c-myc可能不是通过STAT5信号途径来诱导肿瘤的发生。

食管癌组织hTERT和c-Myc的表达

目的 :探讨食管癌及癌前病变组织中端粒酶催化亚单位 (hTERT)基因及c Myc蛋白的表达以及相互关系方法 :采用原位杂交法检测 4 2例食管癌组织、37例不典型增生组织及 12例正常食管组织中hTERTmRNA的表达 ;用免疫组化S P法检测c Myc蛋白表达 .结果 :在正常食管粘膜 不典型增生 食管癌组织中 ,hTERTmRNA的阳性表达率分别为 0 ,4 8.6 % ,83.3% ;c Myc蛋白阳性表达率分别为 0 ,4 5 .9% ,5 9.5 % .食管癌、不典型增生组织中hTERTmRNA与c Myc蛋白阳性表达率较正常食管粘膜组织差异有显著性 (P<0 .0 1,P =0 .0 0 2 ,P <0 .0 1,P =0 .0 0 4 ) ,癌组织中hTERTmRNA阳性表达率较不典型增生组织差异有显著性(P =0 .0 0 2 ) .食管癌组织中hTERTmRNA表达与临床分期、淋巴结转移有关 (P =0 .0 1,P =0 .0 4 4 ) ,c Myc蛋白表达与淋巴结转移有关 (P =0 .0 2 6 ) ;结果还显示hTERTmRNA和c Myc蛋白表达具有相关性 (P <0 .0 1) .结论 :c Myc蛋白与hTERT基因的过度表达在食管癌的发生发展过程中具有重要作用 ,c Myc蛋白在转录水平上调控hTERT基因的表达 ,激活端粒酶 。

CCND1和myc的mRNA联合检测在乳腺癌诊断中的临床研究

目的建立荧光定量聚合酶链反应（FQ—PCR）法检测细胞周期蛋白D1（CCND1）基因和核内原癌（myc）基因表达水平，探讨其联合检测在乳腺癌诊断和治疗监测中的应用。方法建立FQ—PCR法，并以β2-微球蛋白为内对照测定15名健康女性体检者、30例良性乳腺疾病患者和151例乳腺癌患者外周血中CCND1和myc的表达量。结果CCND1和myc表达水平在健康女性体检者、良性乳腺疾病扣乳腺癌患者中分别为（1．45±0．12）×10^-3，（1．45±0．11）×10^-3，（4．15±1．02）×10^-3；（1．15±0．07）×10^-3，（1．15±0．08）×10^-3，（2．86±1．51）×10^-3，它们在正常对照组和良性乳腺疾病组间差异无统计学显著性意义（P〉0．05），乳腺癌组均高于前两组（P〈0．05），β2-微球蛋白在三组间差异无统计学显著性意义（P〉O．05）。CCND1和myc联合检测的灵敏度高于单个基因的检测。结论FQ—PCR技术是高灵敏度、高特异度的快速定量检测CCND1和myc的方法，两者联合检测可有效提高乳腺癌的诊断灵敏度。

阿那曲唑对乳腺癌组织c-myc表达的影响

目的:探讨阿那曲唑对初次罹患乳腺癌患者癌组织c-myc表达的影响.方法:在患者知情情况下,行乳腺癌切除术前3d到1wk,获取40例患者部分肿瘤组织后,对患者施予阿那曲唑治疗.手术过程中获取肿瘤组织.将肿瘤组织研磨后,Western Blot分析乳腺癌组织中c-myc的表达.同时免疫组化检测乳腺癌组织雌激素受体表达情况.并用ELISA方法检测患者治疗前后血清中的雌二醇水平.结果:40例患者中,雌激素受体阳性患者为28例,占70%.经阿那曲唑治疗后,雌激素受体阴性患者c-myc表达无明显变化(P>0.05);雌激素受体阳性患者c-myc表达有显著变化(P<0.05),其中23例患者c-myc表达明显降低,2例没有变化,3例升高.阿那曲唑能够降低所有患者的外周血雌二醇的水平.结论:对于绝经后的乳腺癌雌激素受体阳性患者,阿那曲唑能够有效地降低癌基因c-myc的表达,从而降低癌细胞的转移性.

PTTG、c-myc和P53在食管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨PTTG、c-myc和P53蛋白在食管癌及癌前病变组织中的表达、相互关系及其临床意义。方法:应用免疫组化EnVision法检测食管癌、癌前病变及正常食管粘膜组织中PTTG、c-myc和P53蛋白的表达情况。结果:PTTG、c-myc和P53蛋白在正常食管粘膜组织与癌前病变和食管癌组织比较有统计学意义,癌前病变与食管癌组织比较有统计学意义,PTTG和c-myc蛋白的高表达与食管癌的临床分期和淋巴结转移有关;P53蛋白的高表达仅与淋巴结转移有关。结论:PTTG、c-myc和P53蛋白的过度表达参与了食管癌的发生、发展过程,PTTG基因的突变或激活是食管癌发生的早期事件。

TGF-β1对胃癌细胞和耐药胃癌细胞生长及c-myc,p53蛋白表达的影响

[目的]探讨TGF-β1对胃癌细胞株SNU-601/WT和耐药胃癌细胞株SNU-601/cis2细胞生长的影响及与c-myc,P 53蛋白之间的相关关系.[方法]利用MTT法观察TGF-β1对胃癌细胞生长的抑制情况;用免疫细胞化学方法观察c-myc,P 53蛋白的表达情况.[结果]实验组SNU-601/WT和SNU-601/cis 2N胞的生存率逐渐下降,具有时间依赖性,与对照组相比均有非常显著性差异;48,72 h时耐药胃癌细胞株的生存率比胃癌细胞株明显降低;实验组c-myc,P 53蛋白表达均明显降低.[结论] TGF-β1可抑制SNU-601/WT和SNU-601/cis 2细胞的生长,其机制与抑制c-myc,P 53蛋白的表达有关.

c-myc、P21^(WAF1)和LMP-1在鼻咽癌中表达的意义及其与Ki67的关系

目的:研究原癌基因c-myc、细胞周期调控蛋白(P21WAF1)、EB病毒潜伏膜蛋白1(Latent m embraneprote in 1)LMP-1与K i67在鼻咽癌(Nasopharyngeal carc inom a,NPC)中的表达及其相关性和临床意义。方法:应用免疫组织化学Envision二步法检测35例经治疗后,生存时间<5年的鼻咽非角化性癌(Nonkeratin izing carc ino-m a,NKC),60例生存时间≥5年的NKC及对照组30例鼻咽黏膜慢性炎症组织(non-tumour nasopharyngeal tis-sue,NP)内c-myc,P21WAF1,LMP-1,K i67的表达水平。结果:(1)c-myc,LMP-1和K i67在生存时间<5年组、生存时间≥5年组及NP组中的阳性表达率依次递减(P<0.05);(2)P21WAF1在NKC生存时间<5年组,生存时间≥5年组及NP组中的阳性率依次递增(P<0.05);(3)c-myc的阳性表达与NKC的淋巴结转移有关(P<0.05)。LMP-1,K i67的阳性表达与NKC临床分期密切相关(P<0.05);(4)c-myc和LMP-1共同表达时较两者各自单独表达时,K i67的强表达率明显增强;(5)c-myc和LMP-1的阳性表达与K i67的强表达呈正相关关系,P21WAF1的阳性表达与K i67的强表达呈负相关关系。结论:c-myc,LMP-1的高表达及P21WAF1的低表达与NPC细胞的增殖密切相关,且前两者在NKC发生发展中存在协同作用;通过检测c-myc,P21WAF1,LMP-1及K i67的表达,有助于对NKC预后的评估。

化浊解毒汤对实验性大鼠胃癌前病变的实验研究

目的:观察化浊解毒汤对实验性大鼠胃癌前病变癌基因表达的影响,探讨化浊解毒汤对胃癌前病变治疗作用机理。方法:将50只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组其余4组造模成功后开始治疗,中药治疗组给化浊解毒汤,西药治疗组给予胃复春,共4周。末次给药后禁食、水24 h,称重,麻醉后处死,测各组大鼠胃黏膜癌基因的阳性表达率。结果:各治疗组与模型组,经治疗后癌基因Bcl-2、c-myc的阳性表达率均降低,差异有显著性(P<0.05)。中药高剂量组与模型组对比,癌基因Bcl-2、c-myc的阳性表达率明显降低,中药低剂量组与西药组相比均差异无显著性(P>0.05)。结论:化浊解毒汤通过降低癌基因Bcl-2、c-myc蛋白的阳性表达,从而恢复细胞增殖与凋亡之间的平衡状态,是该方治疗胃癌前病变机制之一。

老年胃癌患者手术部位感染影响因素及MCP1、sCD14、C-myc表达变化的意义

目的探讨老年胃癌患者手术部位感染的影响因素及单核细胞趋化蛋白(MCP)1、可溶性白细胞分化抗原(sCD)14、MYC癌基因(C-myc)表达变化的意义。方法选取老年胃癌患者186例,根据手术部位感染情况分为感染组和非感染组。分别于术前、术后1 d采集患者空腹肘静脉血采用酶联免疫吸附试验检测血清MCP1、sCD14浓度。术前在胃镜下取胃癌组织、术后留取少量手术切除的胃癌组织,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测C-myc mRNA表达水平。收集患者人口学特征、临床分期、美国麻醉医师协会(ASA)分级、手术方式、手术时间、是否合并糖尿病、是否合并高血压、是否术中输血、预防使用抗菌药物时间。从诊断为手术部位感染开始算起进行6个月随访,记录患者生存情况。结果感染组年龄、临床分期Ⅲ期、开放手术比例、手术时间≥3 h比例明显高于非感染组(P<0.05)。两组性别、ASA分级、合并高血压比例、术中输血比例、预防使用抗菌药物时间差异无统计学意义(P>0.05)。术前两组MCP1、sCD14、C-myc mRNA水平差异无统计学意义(P>0.05);感染组以上指标术后明显高于术前,非感染组术后明显低于术前,且感染组术后明显高于非感染组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,临床分期、手术方式、手术时间、糖尿病、MCP1、sCD14、C-myc mRNA是老年胃癌患者手术部位感染的独立影响因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,MCP1、sCD14、C-myc mRNA水平变化对老年胃癌患者手术部位感染均具有较高的预测价值(P<0.05);其中各指标联用的预测价值最高[曲线下面积(AUC)=0.960]。41例手术部位感染的老年胃癌患者术后6个月生存率为90.24%(37/41)。MCP1≥383.09 ng/ml、sCD14≥1.51 mg/L、C-myc mRNA≥0.86的手术部位感染的老年胃癌患者6个月生存率明显低于MCP1<383.09 ng/ml、sCD14<1.51 mg/L、C-myc mRNA<0.86者(P<0.05)。结论临床分期增加、开放手术、手术时间长、合并糖尿病均会增加老年胃癌患者手术部位感染的发生风险,术后MCP1、sCD14、C-myc基因表达升高会增加手术部位感染风险,联合检测具有较高的预测价值。

儿童淋巴结肿大疾病中c-myc的检测及其意义

目的 :探讨儿童淋巴结肿大疾病与c -myc基因表达的关系。方法 :应用SP免疫组化法检测 84例淋巴结肿大患儿肿大淋巴结标本c -myc基因的表达。 结果 :①、炎症、反应性增生、恶性肿瘤 3种类型淋巴结肿大组织中c -myc表达阳性率分别为 15 .6 2 % ( 5 /32 ) ,4 0 .4 8% ( 17/42 )和 80 .0 0 % ( 8/10 ) ,且差异有显著性 ( χ2 =14 .5 9,P <0 .0 5 )。②、反应性增生肿大和恶性肿瘤性肿大淋巴结组织的c -mye表达区域不同。 结论 :检测c -mye基因的表达 ,对鉴别恶性淋巴瘤与非肿瘤性淋巴结疾病 。

涎腺肿瘤组织中HSP90α和C-myc表达及意义

目的探讨涎腺肿瘤中热休克蛋白90的α亚基(HSP90α)和癌基因C-myc在涎腺肿瘤发生发展中的作用及机制。方法采用免疫组化SP法检测17份恶性(恶性组)和41例良性涎腺肿瘤组织(良性组)中HSP90α、C-myc的表达。结果恶性组HSP90α阳性率显著高于良性组(P均<0.05),且从腮腺、颌下腺到小涎腺的阳性强度有增加趋势(Fisher's exact=0.008)。恶性组C-myc表达均较强,其阳性率显著高于良性组(P=0.028)。C-myc表达与HSP90α呈正相关(r=0.278,P均<0.05);恶性组HSP90α阳性者C-myc的阳性率显著高于良性组(P<0.05)。结论 HSP90α和C-myc可促进涎腺恶性肿瘤的发生、发展。HSP90α可能通过C-myc共同促进涎腺肿瘤的发生发展和恶性转化。

类风湿关节炎大鼠滑膜细胞的类肿瘤样增生与相关基因表达的关系

目的:探讨佐剂性关节炎(AA)大鼠滑膜细胞的类肿瘤样增生和相关基因表达的机制。方法:将Wistar大鼠随机分两组,每组10只,并应用弗氏完全佐剂诱发大鼠AA实验性模型,定期观测踝关节肿胀度至第40天。分别取AA模型组和正常对照组大鼠踝关节进行组织切片,用HE染色后观察病理学变化。取大鼠膝关节滑膜组织体外进行原代细胞培养,用MTT比色法检测大鼠滑膜细胞的增生。同时采用RTPCR法,检测模型组及正常对照组大鼠滑膜组织中相关基因Cmyc和ODCmRNA的转录水平。结果:①体外培养的AA模型组大鼠关节滑膜细胞的增殖显著高于正常组大鼠(P<0.01),并呈类肿瘤样增生。②AA模型组大鼠关节滑膜组织中,Cmyc和ODCmRNA的转录水平明显高于正常对照大鼠(P<0.01)。结论:AA模型组大鼠关节滑膜细胞的类肿瘤样增生,可能与其相关基因Cmyc和ODCmRNA的转录水平增高有关。