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The bHLH Transcription Factors MYC2, MYC3, and MYC4 Are Required for Jasmonate-Mediated Inhibition of Flowering in Arabidopsis 被引量:22
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作者 Houping Wang Yang Li +3 位作者 Jinjing Pan Dengji Lou Yanru Hu Diqiu Yu 《Molecular Plant》 SCIE CAS CSCD 2017年第11期1461-1464,共4页
Dear Editor,In plants, the floral transition is flexibly controlled by various environmental conditions and endogenous developmental cues. In Arabidopsis, six major flowering pathways respond to changes in these facto... Dear Editor,In plants, the floral transition is flexibly controlled by various environmental conditions and endogenous developmental cues. In Arabidopsis, six major flowering pathways respond to changes in these factors (Fornara et al., 2010). The photoperiod, vernalization, and ambient pathways monitor exogenous signals from the environment such as day length, minimum winter temperature, and ambient temperature (Fornara et al., 2010). By contrast, the autonomous, gibberellin, and age pathways respond to endogenous cues linked to developmental status (Fornara et al., 2010). Accumulating evidence indicates that the six flowering pathways converge in a network to regulate floral integrator genes FLOWERING LOCUS T (FT), TWIN SISTER OF FT (TSF), and SUPPRESSOR OF OVEREXPRESSION OF CONSTANS1 (Fornara et al., 2010). 展开更多
关键词 The bHLH Transcription Factors MYC2 MYC3 myc4 Are Required for Jasmonate-Mediated Inhibition of Flowering in Arabidopsis
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高内涵成像仪检测生脉饮中的药味对葡萄糖转运蛋白4易位的影响
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作者 尹琼 张瀚涛 +4 位作者 范春兰 王洪平 张润 林兆洲 赵平 《药学研究》 CAS 2023年第7期440-445,501,共7页
目的本研究将通过高内涵成像仪检测红参、麦冬、五味子的总提取物是否影响葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的易位和葡萄糖摄取,并且验证高内涵成像仪是否可以用于检测GLUT4易位。方法L6-GLUT4myc细胞经过给药和胰岛素刺激30 min后,检测GLUT4易... 目的本研究将通过高内涵成像仪检测红参、麦冬、五味子的总提取物是否影响葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的易位和葡萄糖摄取,并且验证高内涵成像仪是否可以用于检测GLUT4易位。方法L6-GLUT4myc细胞经过给药和胰岛素刺激30 min后,检测GLUT4易位和葡萄糖摄取。结果红参、麦冬、五味子的提取物显著增加了GLUT4-myc的表达,并且同时也增加了葡萄糖的摄取。结论红参、麦冬、五味子的总提取物是通过增加了GLUT4的易位而增加了葡萄糖的代谢。此外本研究也证明L6-GLUT4myc细胞株可以结合高内涵成像系统进行针对刺激GLUT4易位的筛选研究。 展开更多
关键词 葡萄糖转运蛋白4 高内涵成像仪 易位 中药 L6-GLUT4myc细胞
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脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响
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作者 张明 牛文彦 《天津医科大学学报》 2010年第3期363-365,369,共4页
目的:观察脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响。方法:缺氧(5%CO2、85%N2、10%H2或200μmol/LCoCl2)处理小鼠3T3-L1脂肪细胞,制备条件培养基孵育小鼠骨骼肌细胞。通过对胰岛素信号通路中关键蛋白的磷酸化水平和葡萄糖转运子4(GLU... 目的:观察脂肪细胞缺氧对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响。方法:缺氧(5%CO2、85%N2、10%H2或200μmol/LCoCl2)处理小鼠3T3-L1脂肪细胞,制备条件培养基孵育小鼠骨骼肌细胞。通过对胰岛素信号通路中关键蛋白的磷酸化水平和葡萄糖转运子4(GLUT4)转位得以检测骨骼肌胰岛素作用的改变。结果:缺氧处理的3T3-L1脂肪细胞条件培养基抑制骨骼肌胰岛素信号通路,其中胰岛素受体底物1(IRS1 Ser307)磷酸化水平呈显著增高,相反蛋白激酶B(Akt Ser473)磷酸化水平呈显著下降,最终显著抑制了胰岛素刺激的GLUT4myc转位(P<0.05)。结论:抑制胰岛素刺激的GLUT4myc转位,其机制与IRS1的Ser307的磷酸化水平升高和Akt的Ser473的磷酸化水平降低有关。 展开更多
关键词 缺氧 条件培养基 胰岛素信号 胰岛素抵抗 C2C12GLUT4myc 小鼠
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饱和脂肪酸对骨骼肌细胞胰岛素作用的影响及其机制研究 被引量:3
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作者 付正香 牛文彦 《天津医科大学学报》 2010年第3期366-369,共4页
目的:探讨饱和脂肪酸是否造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗,并检测核糖体S6蛋白激酶(S6K)是否参与此机制。方法:将棕榈酸偶联到无脂肪酸的牛血清白蛋白(BSA)上,制备成浓度为5 mmol/L的棕榈酸储存液,备用。棕榈酸组用0.5 mmol/L的棕榈酸孵育16 h... 目的:探讨饱和脂肪酸是否造成骨骼肌细胞胰岛素抵抗,并检测核糖体S6蛋白激酶(S6K)是否参与此机制。方法:将棕榈酸偶联到无脂肪酸的牛血清白蛋白(BSA)上,制备成浓度为5 mmol/L的棕榈酸储存液,备用。棕榈酸组用0.5 mmol/L的棕榈酸孵育16 h;溶剂组用含相同浓度的无脂肪酸的牛血清白蛋白(BSA)孵育16 h;对照组没有任何处理。用偶联抗体的吸光度分析法测定细胞膜上GLUT4myc的含量,免疫印迹检测胰岛素信号分子胰岛素受体底物(IRS1)、蛋白激酶B(Akt)和S6K的磷酸化水平。结果:与对照组和溶剂组相比,棕榈酸组胰岛素刺激的GLUT4myc转位降低(P<0.05);Akt的磷酸化水平降低,S6K的磷酸化水平没有变化,IRS1 S636/639的磷酸化水平也没有改变。结论:棕榈酸可导致骨骼肌细胞胰岛素抵抗,其机制可能不涉及S6K。 展开更多
关键词 骨骼肌 C2C12GLUT4myc 饱和脂肪酸 胰岛素抵抗 转位
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骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运子4转位的调节作用
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作者 刘琳娟 姚智 牛文彦 《天津医科大学学报》 2009年第2期163-165,175,共4页
目的:探讨高钾造成的骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运因子4(GLUT4)转位的调节作用。方法:用55 mmol/L的葡萄糖酸钾孵育L6GLUT4myc肌管使细胞膜去极化,用偶联抗体的比色法检测细胞膜上GLUT4的数量。结果:膜去极化介导的GLUT4myc转位呈时... 目的:探讨高钾造成的骨骼肌细胞膜去极化对葡萄糖转运因子4(GLUT4)转位的调节作用。方法:用55 mmol/L的葡萄糖酸钾孵育L6GLUT4myc肌管使细胞膜去极化,用偶联抗体的比色法检测细胞膜上GLUT4的数量。结果:膜去极化介导的GLUT4myc转位呈时间依赖性,2 min和5 min时细胞膜上GLUT4myc的含量显著高于基础组(P<0.05),并随时间的延长回复到基础状态;去极化作用同样急性增加钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的磷酸化。结论:高钾诱导的细胞膜去极化可使膜表面GLUT4myc快速增加,钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II可能参与高钾刺激的骨骼肌细胞GLUT4myc转位的机制。 展开更多
关键词 骨骼肌 去极化 葡萄糖转运因子4 L6GLUT4myc 转位
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C-myc通过调控BubR1影响食管鳞癌细胞对紫杉醇的敏感性 被引量:2
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作者 胡敏 宋培培 +4 位作者 湛晓琴 吕自兰 陈楚 施琼 翁亚光 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期22-27,共6页
探讨C-Myc与有丝分裂期检查点蛋白BubR1的表达关系和对紫杉醇药物作用的可能影响。用免疫组化方法检测23例食管鳞癌组织标本中C-Myc和BubR1的表达水平,并通过免疫印迹的方法比较3株食管鳞癌细胞株ECA-109,KYSE150和KYSE180中C-Myc和BubR... 探讨C-Myc与有丝分裂期检查点蛋白BubR1的表达关系和对紫杉醇药物作用的可能影响。用免疫组化方法检测23例食管鳞癌组织标本中C-Myc和BubR1的表达水平,并通过免疫印迹的方法比较3株食管鳞癌细胞株ECA-109,KYSE150和KYSE180中C-Myc和BubR1的表达高低,分析相关性;将人BUB1b基因启动子上游约2000bp片段插入pSEAP2分泌型碱性磷酸酶报告质粒中构建为pSEAP2-BubR1-P2000,分别转染至3株鳞癌细胞内,检测启动子激活效果;在ECA-109细胞内过表达C-Myc后再转染pSEAP2-BubR1-P2000后,检测启动子的激活效果;免疫印迹方法检测C-Myc抑制剂10058-F4对BubR1蛋白表达的影响;通过MTT检测10058-F4干扰C-Myc后ECA-109细胞在梯度紫杉醇浓度下的生存率变化;最后通过DAPI染色观察单用C-Myc抑制剂,单用低浓度紫杉醇(100nM)或联用10058-F4和紫杉醇组的凋亡比例。结果发现在临床食管鳞癌标本和食管鳞癌细胞株中C-Myc和BubR1的表达有相关一致性;C-Myc高表达的细胞株中BubR1启动子活性的激活程度更强,并且过表达C-Myc后能进一步上调启动子活性;C-Myc特异性抑制剂10058-F4可以有效下调BubR1表达,并减低细胞在梯度紫杉醇作用下的细胞生存率。DAPI染色结果显示联用10058-F4和低浓度紫杉醇能明显增加细胞处于有丝分裂期的比率。在食管鳞癌细胞中C-Myc能上调有丝分裂期检查点蛋白BuR1的水平,并与食管癌对紫杉醇的敏感性相关,C-Myc可能通过上调BubR1表达而减低食管鳞癌对紫杉醇的反应。 展开更多
关键词 C-MYC 有丝分裂期检查点蛋白BubR1 C—Myc抑制剂10058-F4 紫杉醇
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Cellular functions of MLL/SET-family histone H3 lysine 4 methyltransferase components
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作者 J. K. Bailey Dzwokai Ma 《Frontiers in Biology》 CAS CSCD 2016年第1期10-18,共9页
The MLL/SET family of histone H3 lysine 4 methyltransferases form enzyme complexes with core subunits ASH2L, WDR5, RbBP5, and DPY-30 (often abbreviated WRAD), and are responsible for global histone H3 iysine 4 methy... The MLL/SET family of histone H3 lysine 4 methyltransferases form enzyme complexes with core subunits ASH2L, WDR5, RbBP5, and DPY-30 (often abbreviated WRAD), and are responsible for global histone H3 iysine 4 methylation, a hallmark of actively transcribed chromatin in mammalian cells. Accordingly, the function of these proteins is required for a wide variety of processes including stem cell differentiation, cell growth and division, body segmentation, and hematopoiesis. While most work on MLL-WRAD has focused on the function this core complex in histone methylation, recent studies indicate that MLL-WRAD proteins interact with a variety of other proteins and IncRNAs and can localize to cellular organelles beyond the nucleus. In this review, we focus on the recently described activities and interacting partners of MLL-WRAD both inside and outside the nucleus. 展开更多
关键词 H3K4MT histone H3 lysine 4 methyltransferase WDR5 RbBP5 ASH2L DPY-30 SET MLL WRAD Oct4 MYC cell biology protein lysine methylation
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