转录调节因子FoxO3a对小鼠Mac-1^＋细胞功能的影响

目的探讨FoxO3a基因缺失对于小鼠Mac-1+细胞功能的影响。方法采用流式细胞术计数FoxO3a基因敲除鼠及对照野生型鼠脾细胞中Mac-1+细胞数量及百分率。采用流式细胞分选技术分离脾细胞中Mac-1+细胞,利用Real-time PCR和Western印迹检测Mac-1+细胞中的炎性细胞因子S100A8、S100A9的表达水平。结果 FoxO3a基因敲除鼠的脾细胞中Mac-1+细胞数明显增加,细胞内S100A8和S100A9的基因及蛋白表达明显高于野生型鼠。结论 FoxO3a可能有抑制Mac-1+细胞过度活化、维持其稳态的作用。

FoxO3a基因缺失致小鼠脾脏进行性慢性炎性反应的观察

目的观察FoxO3a基因缺失致小鼠脾脏进行性慢性炎性反应。方法分别于16周、24周和12个月称取FoxO3a基因敲除小鼠和对照小鼠体重;于16、24和38周处死各组小鼠,取脾脏,肉眼观察脾脏变化,并制备脾细胞悬液,进行细胞计数,同时取各组小鼠卵巢、肺及皮下等组织,观察其炎性变化。流式细胞术检测24周的FoxO3a基因敲除小鼠和对照小鼠脾细胞中T、B淋巴细胞和Mac-1+细胞数量及百分率;Real-time PCR检测脾细胞中炎性细胞因子S100A8和S100A9基因mRNA的表达水平。结果与对照小鼠相比,FoxO3a基因敲除小鼠脾脏明显肥大,且随年龄增加更加显著,卵巢、肺及皮下等组织内可见大量炎性细胞浸润,脾细胞数明显升高;基因敲除组老年小鼠的体重明显低于对照小鼠;FoxO3a基因敲除小鼠的脾细胞中T、B淋巴细胞数增加明显,但所占脾细胞的百分率无明显增加,Mac-1+细胞数和百分率均明显增加;S100A8和S100A9基因mRNA的表达水平明显高于对照小鼠。结论 FoxO3a基因缺失致小鼠脾脏进行性慢性炎性反应。