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Growth differentiation factor 11 promotes macrophage polarization towards M2 to attenuate myocardial infarction via inhibiting Notch1 signaling pathway
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作者 Manyu Gong Xuewen Yang +9 位作者 Yaqi Wang Yanying Wang Dongping Liu Haodong Li Yunmeng Qu Xiyang Zhang Yanwei Zhang Han Sun Lei Jiao Ying Zhang 《Frigid Zone Medicine》 2023年第1期53-64,共12页
Background:Myocardial infarctions(MI)is a major threat to human health especially in people exposed to cold environment.The polarization of macrophages towards different functional phenotypes(M1 macrophages and M2 mac... Background:Myocardial infarctions(MI)is a major threat to human health especially in people exposed to cold environment.The polarization of macrophages towards different functional phenotypes(M1 macrophages and M2 macrophages)is closely related to MI repairment.The growth differentiation factor 11(GDF11)has been reported to play a momentous role in inflammatory associated diseases.In this study,we examined the regulatory role of GDF11 in macrophage polarization and elucidated the underlying mechanisms in MI.Methods:In vivo,the mice model of MI was induced by permanent ligation of the left anterior descending coronary artery(LAD),and mice were randomly divided into the sham group,MI group,and MI+GDF11 group.The protective effect of GDF11 on myocardial infarction and its effect on macrophage polarization were verified by echocardiography,triphenyl tetrazolium chloride staining and immunofluorescence staining of heart tissue.In vitro,based on the RAW264.7 cell line,the effect of GDF11 in promoting macrophage polarization toward the M2 type by inhibiting the Notch1 Signaling pathway was validated by qRT-PCR,Western blot,and flow cytometry.Results:We found that GDF11 was significantly downregulated in the cardiac tissue of MI mice.And GDF11 supplementation can improve the cardiac function.Moreover,GDF11 could reduce the proportion of M1 macrophages and increase the accumulation of M2 macrophages in the heart tissue of MI mice.Furthermore,the cardioprotective effect of GDF11 on MI mice was weakened after macrophage clearance.At the cellular level,application of GDF11 could inhibit the expression of M1 macrophage(classically activated macrophage)markers iNOS,interleukin(IL)-1β,and IL-6 in a dose-dependent manner.In contrast,GDF11 significantly increased the level of M2 macrophage markers including IL-10,CD206,arginase 1(Arg1),and vascular endothelial growth factor(VEGF).Interestingly,GDF11 could promote M1 macrophages polarizing to M2 macrophages.At the molecular level,GDF11 significantly down-regulated the Notch1 signaling pathway,the activation of which has been demonstrated to promote M1 polarization in macrophages.Conclusions:GDF11 promoted macrophage polarization towards M2 to attenuate myocardial infarction via inhibiting Notch1 signaling pathway. 展开更多
关键词 myocardial infarction growth differentiation factor 11 M1 macrophage M2 macrophage NOTCH1
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丁酸钠经AMPK/Nrf2/HO-1信号通路调节脂多糖诱导肺泡巨噬细胞极化的作用机制
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作者 陈健 周卫东 +2 位作者 王艳华 刘勤富 杨晓军 《中国急救医学》 CAS CSCD 2024年第2期156-163,共8页
目的探讨丁酸钠(sodium butyrate,SB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)随机分为对照(Control)组、LPS组、SB组、LPS+SB(LB)组、LPS+SB+腺苷酸活化蛋白激酶(AM... 目的探讨丁酸钠(sodium butyrate,SB)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导肺泡巨噬细胞极化的影响及其作用机制。方法小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S细胞)随机分为对照(Control)组、LPS组、SB组、LPS+SB(LB)组、LPS+SB+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂(Compound C)(LC)组、LPS+SB+核因子E2相关因子2(Nrf2)抑制剂(ML385)(LM)组。通过CCK8检测MH-S细胞活力,筛选出最佳的1000 ng/mL LPS、1 mmol/L SB、10μmol/L Compound C、5μmol/L ML385药物浓度进行后续实验;实时荧光定量(qRT-PCR)检测MH-S细胞白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞分化抗原86(CD86)、巨噬细胞甘露糖受体(CD206)、AMPK、Nrf2和血红素加氧酶1(HO-1)的mRNA表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测培养基上清IL-6、TNF-α、IL-1β和IL-10蛋白含量;流式细胞术测定M1和M2型巨噬细胞相关标记物CD86和CD206的表达。各组数据通过单因素方差分析和Tukey法进行检验。结果通过CCK8选取了1000 ng/mL LPS、1 mmol/L SB、10μmol/L Compound C和5μmol/L ML385进行造模和干预。qRT-PCR和ELISA结果一致显示,与LPS组比较,LB组M1型巨噬细胞相关促炎细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β显著降低(均P<0.01),但M2型巨噬细胞相关抑炎细胞因子IL-10显著升高(均P<0.01)。qRT-PCR和流式细胞术结果一致显示,与Control组比较,LPS组CD86水平显著升高(均P<0.01),SB组差异无统计学意义;与LPS组比较,LB组CD86表达水平显著降低(均P<0.01),但M2型巨噬细胞标记物CD206的变化趋势与CD86相反。qRT-PCR结果显示,与LPS组比较,LB组促进AMPK/Nrf2/HO-1的表达(均P<0.05);与LB组比较,LC组降低了AMPK/Nrf2/HO-1的表达(均P<0.05),LM组降低了Nrf2/HO-1的表达(均P<0.05)。流式细胞术结果显示,与LB组比较,LC组和LM组逆转了SB对CD86水平的抑制作用(均P<0.01);M2型巨噬细胞标记物CD206的表达趋势与M1型巨噬细胞标记物CD86相反。结论SB通过激活AMPK/Nrf2/HO-1信号通路,抑制LPS诱导的M1型、促进M2型肺泡巨噬细胞极化,改善了炎症反应。 展开更多
关键词 丁酸钠 巨噬细胞极化 炎症 白细胞分化抗原86 巨噬细胞甘露糖受体 腺苷酸活化蛋白激酶 核因子E2相关因子2 血红素加氧酶1
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Association between plasma growth differentiation factor 15 levels and pre-eclampsia in China
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作者 Shuhong Xu Yicheng Lu +11 位作者 Mengxin Yao Zhuoqiao Yang Yan Chen Yaling Ding Yue Xiao Fei Liang Jiani Qian Jinchun Ma Songliang Liu Shilan Yan Jieyun Yin Qiuping Ma 《Chronic Diseases and Translational Medicine》 CAS CSCD 2024年第2期140-145,共6页
Background Growth differentiation factor-15(GDF-15)is a stress response protein and is related to cardiovascular diseases(CVD).This study aimed to investigate the association between GDF-15 and pre-eclampsia(PE).Metho... Background Growth differentiation factor-15(GDF-15)is a stress response protein and is related to cardiovascular diseases(CVD).This study aimed to investigate the association between GDF-15 and pre-eclampsia(PE).Method The study involved 299 pregnant women,out of which 236 had normal pregnancies,while 63 participants had PE.Maternal serum levels of GDF-15 were measured by using enzyme-linked immunosorbent assay kits and then translated into multiple of median(MOM)to avoid the influence of gestational week at blood sampling.Logistic models were performed to estimate the association between GDF-15 MOM and PE,presenting as odd ratios(ORs)and 95%confidence intervals(CIs).Results MOM of GDF-15 in PE participants was higher compared with controls(1.588 vs.1.000,p<0.001).In the logistic model,pregnant women with higher MOM of GDF-15(>1)had a 4.74-fold(95%CI=2.23–10.08,p<0.001)increased risk of PE,adjusted by age,preconceptional body mass index,gravidity,and parity.Conclusions These results demonstrated that higher levels of serum GDF-15 were associated with PE.GDF-15 may serve as a biomarker for diagnosing PE. 展开更多
关键词 growth differentiation factor 15 macrophage inhibiting cytokine 1 PRE-ECLAMPSIA
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血清sCD44、NGAL和MIC-1水平在孤立性肺结节的鉴别诊断价值
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作者 曾颖鸥 乔弟 王强 《中国医药导刊》 2023年第3期286-291,共6页
目的:观察血清可溶性吞噬细胞糖蛋白-1(sCD44)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)水平在孤立性肺结节的鉴别诊断价值。方法:选择2019年1月至2021年12月在我院诊治的孤立性肺结节患者98例,设为观察组,根... 目的:观察血清可溶性吞噬细胞糖蛋白-1(sCD44)、中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白(NGAL)和巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)水平在孤立性肺结节的鉴别诊断价值。方法:选择2019年1月至2021年12月在我院诊治的孤立性肺结节患者98例,设为观察组,根据术后病理分为良性组(41例)和恶性组(57例);选择同期在我院行健康体检者45例,设为对照组。观察两组的血清sCD44、NGAL和MIC-1水平;进行患者入院时临床指标与恶性孤立性肺结节相关性的单因素和多因素分析;分析血清sCD44、NGAL和MIC-1水平对恶性孤立性肺结节的诊断效能及各指标之间的相关性。结果:入院时观察组患者血清sCD44、NGAL和MIC-1水平较对照组明显更高(P<0.01);治疗后观察组患者血清sCD44、NGAL和MIC-1水平较入院时明显降低(P<0.01)。良性组与恶性组孤立性肺结节患者性别、年龄、吸烟史、肿瘤家族史和结节大小差异无统计学意义(P>0.05),而良性组与恶性组孤立性肺结节患者肿瘤部位、sCD44、NGAL和MIC-1水平差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析发现,血清sCD44、NGAL和MIC-1水平是孤立性肺结节为恶性的独立危险因素(P<0.01)。血清sCD44、NGAL和MIC-1水平对恶性孤立性肺结节具有较高的诊断效能,联合检测的灵敏度为84.2%,特异度为92.7%,AUC为0.948,明显高于单个指标sCD44(Z=3.153,P=0.002)、NGAL(Z=2.967,P=0.003)和MIC-1(Z=3.180,P=0.001),而三个指标之间的AUC差异无统计学意义(P>0.05)。孤立性肺结节患者血清sCD44水平与NGAL(r=0.672,P<0.01)和MIC-1(r=0.728,P<0.01)水平呈正相关;血清NGAL水平与MIC-1水平也呈正相关(r=0.618,P<0.01)。结论:血清sCD44、NGAL和MIC-1水平是孤立性肺结节为恶性的独立危险因素,联合检测在孤立性肺结节的良恶性鉴别诊断中具有重要临床意义。 展开更多
关键词 孤立性肺结节 可溶性吞噬细胞糖蛋白-1 中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白 巨噬细胞抑制因子-1 鉴别诊断
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胃癌组织中肿瘤相关巨噬细胞CD68、PD-L1表达与胃癌预后情况分析
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作者 罗琴 丁爱娇 姜冰洁 《系统医学》 2023年第22期27-30,共4页
目的 探究胃癌微环境中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)白细胞分化抗原68(cluster of differentiation68, CD 68)CD68、程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1, PD-L1)表达及对胃癌患者临床预后... 目的 探究胃癌微环境中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)白细胞分化抗原68(cluster of differentiation68, CD 68)CD68、程序性死亡受体-配体1(programmed cell death-ligand 1, PD-L1)表达及对胃癌患者临床预后的影响。方法 收集2019年7—12月东莞市人民医院36例胃癌患者的病理标本和临床信息,采用免疫荧光法检测癌组织和癌旁组织中CD68和PD-L1表达,并进行统计分析。结果 胃癌组织中CD68阳性细胞平均值为(143±63)个,高于癌旁组织(81±35)个,差异有统计学意义(t=-12.713,P<0.05);胃癌组织中CD68和PD-L1双阳性细胞平均值为(56±31)个,高于癌旁组织(39±23)个,差异有统计学意义(t=-11.928,P<0.05);CD68高表达患者平均生存时间为26个月,总生存率(overall survival rate,OS)为27.8%,显著低于CD68低表达患者平均生存时间36个月,OS为63.2%,差异有统计学意义(P<0.05);TAMs PD-L1高表达患者平均生存时间为25个月,OS为33.3%,显著低于TAMs PD-L1低表达患者平均生存时间37个月,OS为53.9%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CD68、PD-L1在胃癌组织中高表达,CD68、PD-L1高表达患者平均生存时间缩短,OS显著降低,预后更差。 展开更多
关键词 肿瘤相关巨噬细胞 白细胞分化抗原68 程序性死亡受体-配体1 胃肿瘤 预后
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血清和胸水中MCP-1、MSP、LEP在肺癌及肺结核鉴别中的应用价值 被引量:8
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作者 张韵 宗文宏 +2 位作者 丁明东 姜继军 董苏荣 《疑难病杂志》 CAS 2016年第9期900-903,共4页
目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞刺激蛋白(MSP)、血清瘦素(LEP)在鉴别肺癌及肺结核中的价值及意义。方法 2015年1—12月江苏省泰州市人民医院感染科选取经痰涂片确诊为肺结核患者50例(肺结核组)及经病理组织学确诊为肺癌患... 目的探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、巨噬细胞刺激蛋白(MSP)、血清瘦素(LEP)在鉴别肺癌及肺结核中的价值及意义。方法 2015年1—12月江苏省泰州市人民医院感染科选取经痰涂片确诊为肺结核患者50例(肺结核组)及经病理组织学确诊为肺癌患者50例(肺癌组),另选取同期健康体检者45例为健康对照组。应用ELISA法测定血清及胸水中MCP-1、MSP、LEP水平。应用受试者工作特征曲线(ROC)确定MCP-1、MSP、LEP在肺癌及肺结核鉴别中的应用价值。结果与健康对照组比较,肺结核组、肺癌组血清中MCP-1、MSP、LEP均升高(P<0.05);与肺结核组比较,肺癌组血清LEP升高、MCP-1降低(P<0.05),而MSP无显著变化(P>0.05)。肺癌组胸水MSP、LEP高于肺结核组(P<0.05),而MCP-1低于肺结核组(P<0.05)。经ROC分析显示,诊断肺癌时,胸水中MSP在470 pg/ml时灵敏度最高(91.1%),MSP在1 200pg/ml时,特异度最高(94.2%);诊断肺结核时,胸水中MCP-1在500 Pg/ml时灵敏度最高(94.5%),MCP-1在1 100 pg/ml时,特异度最高(93.2%)。结论血清及胸水中MCP-1、MSP、LEP联合检测能有效鉴别肺结核与肺癌,灵敏度高,值得临床应用推广。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白-1 巨噬细胞刺激蛋白 瘦素 肺癌 肺结核 鉴别诊断
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Mac-1-FP融合表达载体的构建、Mac-1-FP的表达与活性鉴定 被引量:1
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作者 严鸣 毛积芳 +2 位作者 杨生生 钟纪根 徐仁宝 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第6期763-768,共6页
分别构建表达BFP与CD1 1b的C末端、YFP与CD1 8的N末端相连接的融合蛋白的表达载体 ,并将二者转染至既无内源性Mac 1的表达同时又具有某些炎症反应信号转导系统的CHO细胞株进行表达Mac 1 FP .通过荧光显微镜观察到共转染后的CHO细胞可... 分别构建表达BFP与CD1 1b的C末端、YFP与CD1 8的N末端相连接的融合蛋白的表达载体 ,并将二者转染至既无内源性Mac 1的表达同时又具有某些炎症反应信号转导系统的CHO细胞株进行表达Mac 1 FP .通过荧光显微镜观察到共转染后的CHO细胞可发出蓝色荧光和黄色荧光 ,应用Western印迹方法确定CD1 1b BFP与YFP CD1 8能够形成二聚体 ,采用流式细胞术检测确定PMA刺激Mac 1 FP可由胞浆内转位至膜上 ,测定PMA刺激前后的转染CHO细胞与其配基ICAM 1粘附活性的变化 ,证明转染CHO中的Mac 1 FP表达成功并具有野生型Mac 1的形成二聚体、膜转位、和配基ICAM 1相结合等功能 ,为进一步研究白细胞表面粘附分子Mac 1的α亚基CD1 1b、β亚基CD1 展开更多
关键词 Mac-1-FP 融合表达载体 构建 表达 活性鉴定 融合蛋白
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尿石素B对骨髓来源巨噬细胞向破骨细胞分化的调控机制
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作者 罗晰 陈建权 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2025年第11期2201-2209,共9页
背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助... 背景:尿石素B在机体免疫应答中起重要调节作用,具备抗炎、抗氧化和抗癌的特性,并能抑制Raw 264.7细胞向破骨细胞分化,但其对于骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化的具体作用及机制尚未阐明。系统性研究破骨细胞过度活化的调控机制,有助于探索新的治疗靶点,筛选研发更安全、有效的治疗药物,为阻断破骨细胞过度活化提供新思路。目的:利用骨髓来源的巨噬细胞建立体外破骨细胞分化模型,探究尿石素B对核因子κB受体活化因子配体介导破骨细胞分化的影响,并系统性分析其作用机制。方法:(1)采用CCK-8法筛选尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的安全工作浓度;(2)用不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化,进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的数目及面积大小;(3)不同浓度(0,12.5,25,50μmol/L)尿石素B干预骨髓来源巨噬细胞的破骨分化,通过实时荧光定量PCR检测破骨特异性基因的相对表达水平;(4)蛋白印迹实验观察尿石素B对骨髓来源巨噬细胞P65、ERK信号通路的影响;(5)蛋白印迹实验检测尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的影响。结果与结论:(1)50μmol/L及以下浓度的尿石素B对骨髓来源巨噬细胞的增殖无影响,能显著抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(2)尿石素B主要在破骨形成前中期抑制骨髓来源巨噬细胞的破骨分化;(3)尿石素B可下调骨髓来源巨噬细胞中破骨特异性基因的相对表达水平;(4)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源巨噬细胞的P65和ERK磷酸化水平,进而抑制破骨细胞形成;(5)50μmol/L的尿石素B抑制骨髓来源的巨噬细胞中破骨分化关键转录因子活化T细胞核因子1和c-Fos的表达;(6)提示尿石素B通过P65/ERK信号轴下调破骨关键转录因子活化T细胞核因子1、c-Fos的表达,抑制下游破骨特异性基因的表达,从而抑制骨髓来源的巨噬细胞向破骨细胞分化。 展开更多
关键词 尿石素B P65 ERK 活化T细胞核因子1 C-FOS 骨髓来源巨噬细胞 破骨细胞分化
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巨噬细胞清道夫受体1通过JAK/STAT3信号通路调节骨髓间充质干细胞成骨分化 被引量:6
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作者 殷旻皓 刘浩 张永杰 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期1105-1110,共6页
目的:探索巨噬细胞清道夫受体1(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的调控作用及机制。方法:在体内水平,对MSR1野生型(wild type,WT)及敲除(knock out,KO)小鼠... 目的:探索巨噬细胞清道夫受体1(macrophage scavenger receptor 1,MSR1)对骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)成骨分化的调控作用及机制。方法:在体内水平,对MSR1野生型(wild type,WT)及敲除(knock out,KO)小鼠进行胫骨骨皮质缺损模型,并于术后第10天对缺损部位进行小动物CT扫描三维重建及参数分析。在体外实验中,用MSR1 WT及KO小鼠来源的原代巨噬细胞的条件培养基刺激BMSC,并通过CCK-8、Transwell、茜素红染色、碱性磷酸酶染色和实时定量逆转录聚合酶链反应等实验检测MSR1对BMSC的增殖、迁移和成骨分化能力的调控作用。最后,通过Western blot和ELISA实验探讨MSR1对BMSC成骨分化发挥调控作用的具体机制。结果:在体内水平,MSR1的缺失可导致小鼠骨愈合能力显著减弱。在体外水平,MSR1的敲除可显著影响BMSC的成骨分化能力,但不影响增殖及迁移能力。在机制探索方面,MSR1可通过JAK/STAT3信号通路上调骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)的分泌,进而发挥其对BMSC成骨分化的调控作用。结论:MSR1是巨噬细胞发挥调节BMSC成骨分化作用的关键分子之一,这为今后靶向MSR1促进骨愈合提供了坚实的理论基础。 展开更多
关键词 巨噬细胞清道夫受体1 骨髓间充质干细胞 成骨分化 JAK/STAT3信号通路
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Mac-1在破骨细胞分化中的作用 被引量:1
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作者 杨国曦 朱庆生 杨重飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期539-542,547,共5页
目的:探究巨噬细胞分化抗原1(Mac-1)分子在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化中作用的分子机制。方法:取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞,用RANKL及巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)诱导,同时用抗CD11b及抗CD18的特异性抗体进行处... 目的:探究巨噬细胞分化抗原1(Mac-1)分子在核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化中作用的分子机制。方法:取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞,用RANKL及巨噬细胞集落刺激因子(MCSF)诱导,同时用抗CD11b及抗CD18的特异性抗体进行处理,1周后对细胞核和细胞骨架进行染色;用抗CD11b抗体、干扰CD11b基因的慢病毒及其对照空载病毒处理RANKL诱导的破骨细胞,1周后对细胞进行免疫荧光染色;取4周龄C57BL/6J小鼠脾细胞用RANKL及M-CSF诱导,同时用抗CD11b抗体、干扰CD11b的慢病毒及其对照空载病毒分别进行处理,1周后提取总蛋白进行Western blot检测。结果:CD11b抗体组和双抗体组的多核细胞形成率低于对照组和CD18抗体组,双抗体组和CD11b抗体组之间多核细胞形成率的差异不具有统计学显著性;免疫荧光双标结果显示病毒组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照病毒组,CD11b抗体组的CD11b、Syk及NFATc1表达强度均低于对照组;Western blot结果显示,CD11b抗体组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照组,病毒组的CD11b、Syk、NFATc1、c-Fos及p-ERK/ERK水平均低于对照病毒组。结论:Mac-1分子中CD11b亚基对破骨细胞分化具有促进作用。该分子通过激活下游Syk通路,上调c-Fos,增加ERK活性,最终上调NFATc1而促进破骨细胞的分化。 展开更多
关键词 巨噬细胞分化抗原1 破骨细胞 慢病毒
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滇陆猪Nramp1基因多态性对其在组织中表达的影响 被引量:3
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作者 张斌 韩敏 +5 位作者 相德才 刘韶娜 沙茜 张桂生 赵智勇 赵彦光 《南方农业学报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期202-208,共7页
【目的】明确自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1基因(Nramp1)多态性对其在滇陆猪群体各组织中表达的影响,从分子遗传学角度阐述滇陆猪不同基因型个体对疫病免疫的遗传差异,为其抗病育种选育提供参考依据。【方法】采用PCR对27头滇陆猪Nramp1基... 【目的】明确自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1基因(Nramp1)多态性对其在滇陆猪群体各组织中表达的影响,从分子遗传学角度阐述滇陆猪不同基因型个体对疫病免疫的遗传差异,为其抗病育种选育提供参考依据。【方法】采用PCR对27头滇陆猪Nramp1基因进行扩增,以DNASTAR 5.0进行序列比对分析及多态性(SNP)位点检测;同时利用实时荧光定量PCR检测Nramp1基因在滇陆猪各组织中的相对表达量,并运用SPSS 19.0分析Nramp1基因多态性对其在滇陆猪群体各组织中表达的影响。【结果】在滇陆猪Nramp1基因第5外显子、第5内含子和第6外显子上分别发现SNP1(T→C)、SNP2(A→G)和SNP3(G→A)等3个SNPs位点,都只存在2种基因型,且SNP1位点和SNP3位点在试验猪群体中属于低度多态[多态信息含量(PIC)/杂合度(He)<0.25)],SNP2位点属于中度多态(0.25肝脏>脾脏>心脏;此外,Nramp1基因在不同基因型滇陆猪群体中表现出的组织差异表达也不同,尤其是Nramp1基因在SNP2位点纯合群体肝脏中的相对表达量显著低于在杂合群体肝脏中的相对表达量,说明Nramp1基因多态性变异对其在滇陆猪组织中的表达有显著影响。【结论】Nramp1基因SNP位点变异能影响Nramp1基因在滇陆猪各组织中的表达变化,从而影响机体的免疫应答反应,其中SNP2位点可作为滇陆猪抗病育种的分子标记。 展开更多
关键词 滇陆猪 自然抵抗相关巨噬细胞蛋白1基因(Nramp1) 多态性位点(SNPs) 基因型 组织差异表达
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即早基因c-fos在THP-1单核巨噬细胞亚型极化中的差异表达 被引量:1
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作者 陈启文 吴国栋 +2 位作者 颜治云 张文成 张梅 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期534-538,543,共6页
目的:探讨即早基因c-fos在THP-1巨噬细胞亚型极化过程中的表达变化。方法:运用PMA刺激诱导THP-1单核细胞极化为巨噬细胞,观察c-fos在单核细胞极化过程中的表达变化;在PMA刺激的基础上,分别运用LPS和IL-4诱导THP-1巨噬细胞向M1及M2亚型极... 目的:探讨即早基因c-fos在THP-1巨噬细胞亚型极化过程中的表达变化。方法:运用PMA刺激诱导THP-1单核细胞极化为巨噬细胞,观察c-fos在单核细胞极化过程中的表达变化;在PMA刺激的基础上,分别运用LPS和IL-4诱导THP-1巨噬细胞向M1及M2亚型极化,实时定量PCR及Western blot技术分析刺激24 h时,细胞亚型标记物CD274、CD86和CD163的表达变化,并动态观察诱导极化过程中,c-fos的表达情况。结果:c-fos在PMA刺激THP-1单核细胞分化为巨噬细胞过程中蛋白和mRNA水平显示上调;LPS诱导THP-1巨噬细胞极化为M1型过程中,c-fos蛋白和mRNA水平表达降低,其特异性标记物在24 h呈现出M1型极化的特点(CD86蛋白表达升高,CD274、CD163蛋白表达降低);IL-4诱导THP-1巨噬细胞极化为M2型过程中,c-fos蛋白和mRNA水平表达升高,其特异性标记物在24 h表现出M2型极化的特点(CD86蛋白表达降低,CD274、CD163蛋白表达升高)。结论:c-fos参与了THP-1单核细胞向巨噬细胞极化的过程,并且可能通过抑制巨噬细胞M1亚型形成,促进巨噬细胞向M2亚型极化的作用参与巨噬细胞的亚型极化及其功能调节中。 展开更多
关键词 C-FOS 动脉粥样硬化 巨噬细胞 细胞分化 THP-1细胞
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不同方法诱导THP-1细胞分化效果比较 被引量:5
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作者 彭卓颖 丛喆 +2 位作者 李想 薛婧 魏强 《中国比较医学杂志》 北大核心 2017年第9期1-6,共6页
目的优化不同方法刺激THP-1细胞定向分化为M1、M2巨噬细胞及DC细胞,为M1、M2和DC三种体外细胞模型研究奠定基础。方法首先用PMA和GM-CSF/M-CSF两种方法刺激诱导THP-1细胞分化,再分别添加不同细胞因子诱导其分化为M1、M2和DC细胞,观察细... 目的优化不同方法刺激THP-1细胞定向分化为M1、M2巨噬细胞及DC细胞,为M1、M2和DC三种体外细胞模型研究奠定基础。方法首先用PMA和GM-CSF/M-CSF两种方法刺激诱导THP-1细胞分化,再分别添加不同细胞因子诱导其分化为M1、M2和DC细胞,观察细胞形态的变化,并用流式细胞术检测细胞表面分子的表达情况。结果两种方法刺激细胞CD分子表达的整体趋势基本一致。THP-1-M1细胞表面CD80和CD86表达量显著增加;THP-1-M2细胞高表达CD163和CD209;THP-1-DC细胞CD14表达量显著降低,高表达CD80、CD86和CD11c。PMA刺激后,M1、M2和DC细胞均贴壁生长;GM-CSF/M-CSF刺激后,只有DC细胞部分贴壁生长,M1和M2细胞仍呈悬浮生长。结论两种方法均能成功地诱导THP-1细胞向不同细胞亚型分化,但是诱导出来的细胞在形态上存在一定差异,可根据实验需求选择刺激方法。 展开更多
关键词 THP-1 佛波酯 粒细胞巨噬细胞刺激因子/巨噬细胞集落刺激因子 M1巨噬细胞 M2巨噬细胞 树突状细胞 分化
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肉芽肿小叶性乳腺炎导管病理学特征 被引量:2
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作者 左禧萌 高翔 +2 位作者 汪唐顺 高爽 史晓光 《临床与病理杂志》 2023年第10期1786-1792,共7页
目的:肉芽肿小叶性乳腺炎患者多伴发乳腺导管扩张症且导管内含大量油脂样分泌物。本研究以HE染色、免疫组织化学染色及免疫荧光染色为途径探讨肉芽肿小叶性患者乳腺导管的病理学特征,并为其病因学及临床治疗提供线索。方法:对东直门医... 目的:肉芽肿小叶性乳腺炎患者多伴发乳腺导管扩张症且导管内含大量油脂样分泌物。本研究以HE染色、免疫组织化学染色及免疫荧光染色为途径探讨肉芽肿小叶性患者乳腺导管的病理学特征,并为其病因学及临床治疗提供线索。方法:对东直门医院病理诊断为肉芽肿小叶性乳腺炎的28例患者的未扩张导管、扩张导管、病变小叶及肉芽肿灶进行HE染色及表皮生长因子样结构含黏蛋白激素样受体1(epidermal growth factor-like modulecontaining mucin-like hormone receptor-like 1,F4/80)、淋巴细胞分化簇(cluster of differentiation,CD)11c的免疫组织化学和免疫荧光染色,分析其病理学特征并进行巨噬细胞计数。结果:免疫组织化学染色示:扩张大导管及小叶周围可见CD11c阳性的巨噬细胞聚集性表达,被完全破坏乳腺小叶结构的肉芽肿及未扩张的导管周围表达不明显。扩张大导管、被完全破坏乳腺小叶结构的肉芽肿、未完全破坏乳腺小叶结构的肉芽肿可见F4/80阳性的巨噬细胞聚集性表达,未扩张的导管周围表达不明显。免疫荧光染色示:F4/80、CD11c共标志阳性的细胞在扩张导管、病变小叶周围聚集性表达,在无扩张的导管及肉芽肿病灶周围无表达。结论:肉芽肿小叶性乳腺炎的发病机制可能为乳腺导管巨噬细胞的吞噬功能障碍激发的IV型变态反应。 展开更多
关键词 肉芽肿小叶性乳腺炎 表皮生长因子样结构含黏蛋白激素样受体1 巨噬细胞 淋巴细胞分化簇11c 乳腺导管
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Toll样受体4接头分子对乳酸诱导巨噬细胞M2极化的促进作用及其机制 被引量:3
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作者 陈为 沈楠 +4 位作者 韩宛娜 郗艳丽 任旷 金连海 许娜 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期1190-1199,共10页
目的:探讨Toll样受体4 (TLR4)接头分子髓样分化因子88 (MyD88)和诱导β干扰素的Toll/白细胞介素1 (IL)受体(TIR)结构域衔接蛋白(TRIF)基因敲除后对乳酸诱导巨噬细胞极化的促进作用,初步阐明乳酸免疫调控的可能机制。方法:体外培养小鼠... 目的:探讨Toll样受体4 (TLR4)接头分子髓样分化因子88 (MyD88)和诱导β干扰素的Toll/白细胞介素1 (IL)受体(TIR)结构域衔接蛋白(TRIF)基因敲除后对乳酸诱导巨噬细胞极化的促进作用,初步阐明乳酸免疫调控的可能机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞Raw264.7,采用慢病毒法构建CRISPR/Cas9基因编辑载体,定向敲除MyD88和TRIF基因(MyD88-KO组和TRIF-KO组),设未感染的Raw264.7细胞为对照组,实时荧光定量PCR (RT-qPCR)法和Western blotting法检测基因敲除效果。实验分为未处理Raw264.7细胞组、Raw264.7+乳酸组、MyD88-KO组、MyD88-KO+乳酸组、TRIF-KO组和TRIF-KO+乳酸组。15 mmol·L^(-1)乳酸诱导24 h后进行各指标检测。RT-qPCR法检测各组细胞中M2极化表型分子巨噬细胞甘露糖受体CD206和精氨酸酶1(Arg1) mRNA表达水平,光学显微镜下观察各组细胞形态表现,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测各组细胞上清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、γ干扰素(INF-γ)和白细胞介素10 (IL0)水平,Western blotting法检测各组细胞中核因子κB (NF-κB)信号通路相关蛋白表达水平。采用Autodock软件将乳酸分别与TLR4、MyD88和TRIF分子对接并观察其结合情况。结果:采用CRISPR/Cas9技术进行基因定向敲除后,与对照组比较,MyD88-KO组和TRIF-KO组细胞中MyD88和TRIF mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。乳酸作用24 h后,与未处理Raw264.7细胞组比较,Raw264.7+乳酸组细胞中M2极化标志物CD206和Arg1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与MyD88-KO组比较,MyD88-KO+乳酸组细胞中CD206和Arg1 mRNA表达水平均升高(P<0.05);与TRIF-KO组比较,TRIF-KO+乳酸组细胞中CD206和Arg1 mRNA表达水平均降低(P<0.05)。细胞形态表现,Raw264.7+乳酸组细胞表现出M2极化形态,即体积增大、明显突起伪足和偏锥形细胞比例增加;MyD88-KO+乳酸组细胞同样表现出M2极化形态变化;TRIF-KO+乳酸组细胞形态变化不明显。ELISA法检测,与未处理Raw264.7细胞组比较,Raw264.7+乳酸组细胞中TNF-α水平明显降低(P<0.05),INF-γ和IL0水平差异无统计学意义(P>0.05);与MyD88-KO组比较,MyD88-KO+乳酸组细胞中TNF-α水平明显降低(P<0.05),INF-γ水平差异无统计学意义(P>0.05),IL0水平明显升高(P<0.05);与TRIF-KO组比较,TRIF-KO+乳酸组细胞中TNF-α水平明显升高(P<0.05),INF-γ和IL0水平差异无统计学意义(P>0.05)。Western blotting法检测,与未处理Raw264.7组比较,Raw264.7+乳酸组、MyD88-KO组、MyD88-KO+乳酸组、TRIF-KO组和TRIF-KO+乳酸组细胞中TLR4蛋白表达水平差异均无统计学意义(P>0.05),Raw264.7+乳酸组细胞中核因子κB抑制蛋白α (IκB-α)和p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与MyD88-KO组比较,MyD88-KO+乳酸组细胞中IκB-α和p65蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与TRIF-KO组比较,TRIF-KO+乳酸组细胞中IκB-α和p65蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。分子对接,乳酸分别与TLR4、MyD88和TRIF形成氢键数为2、4和4,结合能分别为-2.72、-3.24和-3.66。结结论论:乳酸作用巨噬细胞后,可通过调控TRIF抑制IκB-α活性进而抑制NF-κB,促进M2极化。 展开更多
关键词 TOLL样受体4 髓样分化因子88 诱导β干扰素的TIR结构域衔接蛋白 乳酸 巨噬细胞
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CD36/Src/ERK通路参与单核细胞向巨噬细胞的分化 被引量:1
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作者 夏珺 俞婷 赵蕾 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期1020-1026,共7页
目的:探讨脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)在单核细胞向巨噬细胞分化中的作用。方法:采用不同浓度(0、100和200μg/L)佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1向巨噬细胞分化;用CD36小片段干... 目的:探讨脂肪酸转位酶(fatty acid translocase,FAT/CD36)在单核细胞向巨噬细胞分化中的作用。方法:采用不同浓度(0、100和200μg/L)佛波酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)诱导人源单核细胞THP-1向巨噬细胞分化;用CD36小片段干扰RNA(CD36 small interfering RNA,siCD36)干扰THP-1细胞CD36的表达;又用CD36 cDNA的重组慢病毒转染THP-1细胞,构建CD36过表达细胞系。显微镜下观察细胞形态;结晶紫染色法检测细胞黏附能力;流式细胞术和Western blot检测细胞分化过程中CD36的蛋白表达,real-time PCR检测CD36、CD11b和CD80的mRNA水平。Western blot检测THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)和Src酪氨酸激酶的表达。结果:THP-1细胞向巨噬细胞分化的过程中,CD36表达增加(P<0. 01)。与正常细胞相比,siCD36干扰细胞的表面积减小,黏附能力降低(P<0. 01),细胞中CD11b和CD80的mRNA水平下降(P<0. 01);而CD36过表达细胞的表面积明显增大,黏附能力增强(P<0. 05),且细胞中CD11b和CD80的mRNA水平升高(P<0. 01)。THP-1细胞向巨噬细胞分化过程中,ERK的磷酸化明显增加,而siCD36干扰的THP-1细胞分化过程中ERK的磷酸化和Src的磷酸化则明显减少(P<0. 05)。结论:CD36通过增强Src磷酸化从而促进ERK的磷酸化及活化,最终促进THP-1细胞向巨噬细胞分化。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 THP-1细胞 巨噬细胞 分化 CD36/Src/ERK信号通路
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细胞间黏附因子-1与呼吸系统疾病
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作者 焦晓丹 袁雅冬 《国际呼吸杂志》 2012年第8期618-623,共6页
细胞间黏附因子-1是免疫球蛋白超家族成员之一,介导炎症细胞的黏附、渗出,并选择性募集于病理损伤组织,促进细胞因子及炎性物质的释放,在急性肺损伤及肺缺血灌注损伤中发挥重要作用。近年来越来越多的研究发现,细胞间黏附因子-1与... 细胞间黏附因子-1是免疫球蛋白超家族成员之一,介导炎症细胞的黏附、渗出,并选择性募集于病理损伤组织,促进细胞因子及炎性物质的释放,在急性肺损伤及肺缺血灌注损伤中发挥重要作用。近年来越来越多的研究发现,细胞间黏附因子-1与慢性阻塞性肺疾病、肺癌的转移、支气管哮喘及肺纤维化等亦密切相关,参与多种肺部疾病的发生、发展。 展开更多
关键词 细胞间黏附因子-1 巨细胞分化抗原-1 呼吸系统疾病
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煤尘致人胚肺成纤维细胞纤维化中胸腺分化抗原-1 DNA甲基化的变化 被引量:2
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作者 魏丛慧 王瑶 +3 位作者 王凯 王和静 张庆锋 刘志宏 《环境与职业医学》 CAS CSCD 北大核心 2016年第8期742-748,共7页
[目的]观察煤尘通过单核细胞源性巨噬细胞致人胚肺成纤维细胞MRC-5纤维化改变过程中,胸腺分化抗原-1(Thy-1)表达及其DNA甲基化变化。[方法]用含500 nmol/L佛波酯的1640培养液培养人单核细胞,24 h诱导分化后成巨噬细胞;收集100μg/m L煤... [目的]观察煤尘通过单核细胞源性巨噬细胞致人胚肺成纤维细胞MRC-5纤维化改变过程中,胸腺分化抗原-1(Thy-1)表达及其DNA甲基化变化。[方法]用含500 nmol/L佛波酯的1640培养液培养人单核细胞,24 h诱导分化后成巨噬细胞;收集100μg/m L煤尘刺激巨噬细胞24 h的培养上清,再刺激MRC-5 24、48、72 h,对照组分别为正常巨噬细胞和正常人胚肺成纤维细胞。酶联免疫分析法测定巨噬细胞上清液中IL-6、TGF-β1蛋白表达水平和MRC-5中TGF-β1蛋白表达水平,实时荧光定量PCR法检测胶原蛋白-I、胶原蛋白-III、α-SMA、Thy-1、DNA甲基化转移酶(DNMTs)1、3a、3b m RNA的表达,巢式降落式特异性PCR检测Thy-1DNA甲基化。[结果]煤尘组巨噬细胞上清中IL-6、TGF-β1蛋白表达水平与对照组比较明显增加[(5.542±0.953)ng/m Lvs(2.498±0.456)ng/m L,(462.435±56.620)ng/L vs(329.971±17.911)ng/L](P<0.05);巨噬细胞染尘后上清刺激MRC-5 24、48、72 h,TGF-β1蛋白表达[(223.813±5.723),(263.757±17.254),(326.720±11.263)ng/L]和胶原蛋白I m RNA表达(3.38±0.37,3.87±0.28,4.40±0.10)、胶原蛋白III m RNA表达(1.65±0.12,2.37±0.19,2.66±0.28)、α-SMA m RNA表达(2.41±0.47,4.76±0.10,4.23±0.63)均升高;且均存在时间效应关系,r值分别为0.965,0.876,0.899,0.667(P<0.05);煤尘组MRC-5中Thy-1m RNA表达均低于对照组,随着巨噬上清液作用时间的增加,其表达逐渐降低(0.634±0.014,0.448±0.055,0.352±0.044),呈负相关(r=-0.945,P<0.05);煤尘组MRC-5中DNMTs m RNA表达均较对照组升高(DNMT1:1.57±0.12,2.51±0.33,7.00±0.71;DNMT3a:0.74±0.09,2.89±0.52,3.31±0.53;DNMT3b:1.46±0.18,2.25±0.44,5.33±0.16),且均存在时间效应关系,r值分别为0.924,0.890,0.937(P<0.05);煤尘组Thy-1 DNA甲基化水平较对照组升高(0.506±0.014,0.536±0.017,0.570±0.032),存在时间效应关系(r=0.682,P<0.05)。[结论]煤尘通过单核细胞源性巨噬细胞致人胚肺成纤维细胞纤维化发生,在此过程中Thy-1 DNA发生甲基化,Thy-1m RNA表达降低,可能是煤尘致肺纤维化发生的重要表观遗传机制之一。 展开更多
关键词 煤尘 单核细胞源性巨噬细胞 人胚肺成纤维细胞 纤维化 胸腺分化抗原-1 DNA甲基化
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Study on intracellular trafficking of Mac-1 by direct visualization 被引量:1
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作者 YAN Ming1, MAO Jifang2, WEI Yi3, ZHONG Jigen1, YANG Shengsheng2 & XU Renbao1 1. Department of Pathophysiology, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China 2. Department of Biochemistry and Molecular Biology, Second Military Medical University, Shanghai 200433, China 3. Biological Science School, Fudan University, Shanghai 200433, China Correspondence should be addressed to Yan Ming 《Science China(Life Sciences)》 SCIE CAS 2004年第6期521-529,共9页
Previously, we constructed DNA vectors containing cDNA of Mac-1 subunits (CD11b or CD18b) fused with fluorescence protein (FP). cDNA fragments and the DNA constructs were then transfected into CHO cells (as CHO-Mac-1-... Previously, we constructed DNA vectors containing cDNA of Mac-1 subunits (CD11b or CD18b) fused with fluorescence protein (FP). cDNA fragments and the DNA constructs were then transfected into CHO cells (as CHO-Mac-1-FP). The structure and function of Mac-1-FP obtained from the CHO-Mac-1-FP cells are nearly identical to that expressed in wild type leuko- cytes. In the present study, the intracellular trafficking of Mac-1 was visualized directly by moni- toring the fluorescent intensities of YFP-CD18 and PE-conjugated monoclonal antibody against CD11b under a confocal microscope in CHO-Mac-1-FP cells. The results indicate that: (ⅰ) al- though Mac-1 was not detected in the cell membrane at resting state, it had been translocated and clustered into the cell membrane by 1 h and internalized 2 h after PMA stimulation, at which point the fluorescence intensity began to diminish gradually, probably due to partial degradation of Mac-1. The fluorescence of CD18 and CD11b reappeared on the cell membrane 1 h after re-treatment with PMA, suggesting the recycling of non-degraded Mac-1. (ⅱ) The adhesion rate of CHO-Mac-1-FP to magnetic beads coupled ICAM-1 increased within 4 h after their initial in- teraction, accompanied by the clustering of Mac-1-FP. After 8 h,the adhesion rate declined and fluorescence also decreased simultaneously. The pattern of change in fluorescence in CHO-Mac-1-FP cells elicited by ICAM-1 beads was similar to that elicited by PMA, suggesting that endocytosis and degradation of Mac-1 occurred after the interaction with ICAM-1. Thus, we conclude that the intracellular trafficking of Mac-1 after activation is associated with membrane translocation, endocytosis, degradation and recycling. These changes are in parallel with the adhesion of CHO-Mac-1-FP cells with ICAM-1, and may be involved in the adhesion and de- tachment of leukocytes. The detachment of leukocytes may be caused by endocytosis of Mac-1. 展开更多
关键词 MAC-1 (macrophage differentiation ANTIGEN associated with COMPLEMENT three receptor function) PMA ICAM-1 trafficking.
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艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成 被引量:9
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作者 甘诗泉 王声全 +6 位作者 张光琼 安红润 付凌云 肖潮达 陈妍 陶玲 沈祥春 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期64-69,共6页
目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI ... 目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L^-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1ox-LDL+4μg·L^-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1ox-LDL+20μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P<0.01),CD36蛋白表达显著上升(P<0.01),ABCA1蛋白表达无显著变化;与模型组比较,艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P<0.01),下调CD36的蛋白表达(P<0.01),上调ABCA1蛋白的表达(P<0.01),艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。 展开更多
关键词 艳山姜挥发油 巨噬细胞 泡沫细胞 THP-1细胞 白细胞分化抗原36(CD36) 三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) 动脉粥样硬化
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