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CHANGES OF ENDOTHELIN-1 GENE EXPRESSION IN RAT BRAINS DURING ISCHEMIA AND ISCHEMIC REPERFUSION  被引量:8
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作者 吴卫平 匡培根 李振洲 《Chinese Medical Sciences Journal》 CAS CSCD 1996年第4期228-231,共4页
Objective. The experiment was designed to study the association of cerebral ischemia and reperfusion with endothelin- 1 (ET- 1) gene expression of rat brains and time-dependent changes of ET- 1 gene expression during... Objective. The experiment was designed to study the association of cerebral ischemia and reperfusion with endothelin- 1 (ET- 1) gene expression of rat brains and time-dependent changes of ET- 1 gene expression during cerebral ischemia.Materials and methods. Thirty- three male SD rats were divided into dot blot hybridization(n = 27) and in silu hybridization groups(n= 6). The focal cerebral ischemia and reperfusion models were made with suture embolism of middle cerebral artery. Dot blot hybridization groups were redivided into control and ischemic subgroups (ischemia for 0. 5 , 1 , 1. 5 , 3 , 6 , 12 , 24 , 48 and 72 h respectively). In situ hybridization groups were redivided into ischemia and reperfusion groups. After 24 h ischemia and 24 h reperfusion,ET1 gene expressions were investigated with in situ hybridization and the resuhs were analyzed with IBAS 2000 Image Analysis System.Results. Dot blot hybridization showed that ET-1 mRNA of cerebral cortex and caudate- putamen was increased at 6 h of ischemia and reached peak at 24 h (3. 9 and 3. 7 fold respectively) ,and at 72 h of ischemia it remained at high levels(3. 5 and 2. 1 fold respectively). In silu hybridization showed that the levels of ET- 1 mRNA of cerebral cortex and caudate-putamen were also markedly increased both in 24 h ischemia and 24 h reperfusion groups (P<0. 01 , P<0. 05 respectively) .Conclusions. ET-1 gene expression in focal ischemic brain tissue were markedly and progressively increased during cerebral ischemia and reperfusion and downregulation of ET- 1 gene expression may be a new approach to the treatment of ischemic cerebrovascular diseases. 展开更多
关键词 endothelin- 1 gene expression cerebral ischemia
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Mg^(2+)对脑缺血大鼠血浆及脑组织ET-1含量的影响 被引量:9
2
作者 吴苏宁 梅元武 孙圣刚 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第1期6-8,共3页
研究Mg2+对脑缺血大鼠血浆及脑组织ET-1含量的影响,进一步探讨Mg2+保护缺血神经元的机制。方法用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,用RIA法测定注射Mg2+前后脑缺血大鼠血浆及脑组织中ET-1含量。结果Mg... 研究Mg2+对脑缺血大鼠血浆及脑组织ET-1含量的影响,进一步探讨Mg2+保护缺血神经元的机制。方法用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血模型,用RIA法测定注射Mg2+前后脑缺血大鼠血浆及脑组织中ET-1含量。结果Mg2+可降低脑缺血时血浆及脑组织中ET-1的含量。结论Mg2+通过降低脑缺血时增高的ET-1,起到保护缺血神经元的作用。 展开更多
关键词 镁离子 脑缺血 内皮素 血浆 内皮素
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硫酸镁对脑缺血早期脑组织中Ca^(2+)、Mg^(2+)和谷氨酸含量及谷氨酸受体1表达的影响 被引量:3
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作者 时小燕 林秋霞 吴勇杰 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2006年第2期181-186,共6页
目的:探讨不同时间、不同剂量硫酸镁对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤后神经功能的保护作用。方法:用线栓法制作Wistar大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,实验设正常组、假手术组、局灶性脑缺血组(MCAO组)和MgSO4治疗组。MCAO组又分为3、6、12、2... 目的:探讨不同时间、不同剂量硫酸镁对大鼠永久性局灶性脑缺血损伤后神经功能的保护作用。方法:用线栓法制作Wistar大鼠左侧大脑中动脉栓塞模型,实验设正常组、假手术组、局灶性脑缺血组(MCAO组)和MgSO4治疗组。MCAO组又分为3、6、12、24和48 h这5个时间点;MgSO4治疗组分为单次治疗1组、单次治疗2组、双次治疗1组、双次治疗2组和双次治疗3组。分别于脑缺血损伤后不同时间进行神经功能评分、脑梗死体积、Ca2+、Mg2+和谷氨酸含量的测定及谷氨酸受体1表达水平的检测。结果:硫酸镁治疗组与MCAO组相比,神经功能恢复好,梗死灶体积缩小,脑皮质Ca2+和谷氨酸含量明显下降,Mg2+含量显著上升。同时,谷氨酸受体1的表达水平也降低。治疗效果:单次治疗2组优于单次治疗1组,双次治疗组又优于单次治疗组,其中双次治疗1组效果最为显著。结论:硫酸镁对脑缺血损伤有明显的神经保护作用,且治疗效果与治疗时间早晚和剂量大小密切相关。 展开更多
关键词 硫酸镁 永久性局灶性脑缺血 谷氨酸 谷氨酸受体1 CA^2+ MG^2+
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Mg^(2+)对脑缺血再灌注损伤保护作用的研究 被引量:14
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作者 孙圣刚 李小凤 童萼塘 《临床神经病学杂志》 CAS 1999年第5期261-262,共2页
目的 探讨镁离子(Mg2+ )对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用线栓法建立脑缺血再灌注模型,观察Mg2+ 对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对肿瘤坏死因子(TNF)和细胞粘附分子(ICAM)表达的影响。结果 Mg2+ ... 目的 探讨镁离子(Mg2+ )对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 用线栓法建立脑缺血再灌注模型,观察Mg2+ 对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对肿瘤坏死因子(TNF)和细胞粘附分子(ICAM)表达的影响。结果 Mg2+ 治疗组和脑缺血再灌注组TNF和ICAM 表达较对照组明显增加,神经功能缺陷评分下降,但Mg2+ 治疗组和脑缺血再灌注组之间TNF和ICAM 表达无显著差异。结论 Mg2+ 对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但不影响TNF和ICAM 的表达。 展开更多
关键词 镁离子 脑缺血 再灌注损伤 药理
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果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响(英文) 被引量:1
5
作者 曾凡新 董志 周岐新 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期325-327,共3页
目的 研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响 ,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法 以相分离法制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,加入 1 3mmol·L-1SMFD ,4 0mmol·L-1 ... 目的 研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体游离钙浓度及一氧化氮合酶活性的影响 ,以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法 以相分离法制备正常大鼠脑突触体 ,氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型 ,加入 1 3mmol·L-1SMFD ,4 0mmol·L-1 FDP与之培养 60min后 ,测定突触体内游离钙浓度和一氧化氮合酶活性。结果  1 3mmol·L-1SMFD可明显降低缺血突触体内游离钙浓度 ,降低一氧化氮合酶活性 ,其作用强于 4 0mmol·L-1 FDP。结论 SMFD保护脑缺血的作用机制可能与其阻止脑缺血后细胞内钙超载 。 展开更多
关键词 脑缺血 果糖二磷酸钠镁 1 6-二磷酸果糖 突触体 游离钙 一氧化氮合酶
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脑缺血早期Mg^(2+)对大脑皮质区神经元内一氧化氮合酶的影响 被引量:1
6
作者 梅元武 孙秀 童萼塘 《脑与神经疾病杂志》 1998年第6期325-328,共4页
目的:研究Mg^(2+)在脑缺血早期对大脑皮质区神经元内一氧化氮合酶的影响,以进一步探讨Mg^(2+)保护缺血神经元的机理。方法:用电凝法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,采用 NADPH—d 组织化学方法观察Mg^(2+)对脑缺血早期大脑皮质区神经元内... 目的:研究Mg^(2+)在脑缺血早期对大脑皮质区神经元内一氧化氮合酶的影响,以进一步探讨Mg^(2+)保护缺血神经元的机理。方法:用电凝法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,采用 NADPH—d 组织化学方法观察Mg^(2+)对脑缺血早期大脑皮质区神经元内一氧化氮合酶活性的影响。结果:脑缺血早期Mg^(2+)可抑制神经元内一氧化氮合酶活性的升高。结论:Mg^(2+)可通过抑制神经元内一氧化氮合酶活性升高,减少过量NO的生成,起到保护缺血神经元的作用。 展开更多
关键词 脑缺血 一氧化氮合酶 镁离子 病理
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镁离子对脑缺血损伤分子机制保护作用的研究 被引量:2
7
作者 田海波 孙立元 《华夏医学》 CAS 2019年第2期192-195,共4页
脑缺血损伤病理过程是一个多因素、多环节、多途径酶促级联反应,具有复杂的分子机制。镁离子是机体生命活动的重要阳离子,可以调节多种代谢活动,研究证明其可改善脑缺血后神经细胞损伤。本文就镁离子对脑缺血损伤后抗钙超载、氧化应激... 脑缺血损伤病理过程是一个多因素、多环节、多途径酶促级联反应,具有复杂的分子机制。镁离子是机体生命活动的重要阳离子,可以调节多种代谢活动,研究证明其可改善脑缺血后神经细胞损伤。本文就镁离子对脑缺血损伤后抗钙超载、氧化应激、炎症和凋亡等通路作为神经保护剂的基础和临床资料作一综述。 展开更多
关键词 脑缺血 镁离子 神经保护
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镁离子对脑缺血保护作用的研究进展 被引量:1
8
作者 付金涛 孙立元 《华夏医学》 CAS 2017年第6期154-157,共4页
脑缺血后的神经保护疗法是当今脑卒中治疗的重要手段之一。缺血后脑神经元可发生一系列病理学改变,若不能及时干预,最终对神经细胞造成不可逆性损伤。镁离子作为一种内源性保护因子,可通过多种途径干预脑缺血引起的神经损伤通路。大量... 脑缺血后的神经保护疗法是当今脑卒中治疗的重要手段之一。缺血后脑神经元可发生一系列病理学改变,若不能及时干预,最终对神经细胞造成不可逆性损伤。镁离子作为一种内源性保护因子,可通过多种途径干预脑缺血引起的神经损伤通路。大量基础研究发现,镁离子可减少脑缺血动物的脑梗死体积,改善神经行为能力;然而临床试验结果显示,镁离子并不能降低脑卒中患者的病死率与残疾率。针对此矛盾性,笔者就补镁疗法在脑缺血疾病领域的基础与临床研究概况作一综述。 展开更多
关键词 脑缺血 神经保护 镁离子
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镁对脑缺血早期神经元保护机制的初步研究 被引量:9
9
作者 邓学军 孙圣刚 童萼塘 《卒中与神经疾病》 1999年第3期142-144,共3页
目的 :探讨 Mg2 + 对脑缺血早期神经元保护机制。方法 :利用阻塞大脑中动脉制造局灶性脑缺血模型 ,观察缺血后 Mg2 +对海马区谷氨酸 ( Glu)含量的影响 ,利用透射电镜观察 Mg2 +对海马 CA1 区神经元超微结构的影响。结果 :大剂量 Mg2 +... 目的 :探讨 Mg2 + 对脑缺血早期神经元保护机制。方法 :利用阻塞大脑中动脉制造局灶性脑缺血模型 ,观察缺血后 Mg2 +对海马区谷氨酸 ( Glu)含量的影响 ,利用透射电镜观察 Mg2 +对海马 CA1 区神经元超微结构的影响。结果 :大剂量 Mg2 +可显著降低 Glu含量 ,且能减轻缺血后海马 CA1 区神经元的损害。结论 :Mg2 +可能通过降低缺血后 Glu含量达到保护神经元的作用。 展开更多
关键词 硫酸镁 脑缺血 谷氨酸 透射电镜 神经元保护
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