麦冬乙醇提取物调控铁死亡抑制肺腺癌A549细胞活性

目的:研究麦冬乙醇提取物对肺腺癌A549细胞活性的影响及其作用机制。方法:实验选择人肺腺癌A549细胞株,给予不同浓度的麦冬乙醇提取物干预后,MTT法检测细胞活力;流式细胞术检测A549细胞凋亡;微量法检测A549细胞中还原性谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)的含量;Western Blot及RT-PCR法检测铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FHC)、环氧合酶2(cyclooxygenase 2,COX2)、长链脂酰辅酶A合成酶4(Long-chain-fatty-acid--CoA synthetase 4,ACSL4,又名FACL4)、核转录因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)及Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ech-associated protein 1,Keap1)蛋白及mRNA的表达水平。结果:麦冬乙醇提取物能浓度依赖性抑制A549细胞活性,显著提高A549细胞凋亡水平,显著降低GSH水平,显著上调FHC蛋白和mRNA及COX2 mRNA的表达水平,显著抑制Keap1、Nrf2蛋白和mRNA的表达水平,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:麦冬乙醇提取物可通过抑制A549细胞中GSH水平调控铁死亡进程,促进细胞凋亡,从而抑制A549细胞活性,该机制可能与其抑制Keap1/Nrf2途径有关。