须癣毛癣菌致Majocchi肉芽肿

报告1例须癣毛癣菌引起的Majocchi肉芽肿。患者男,35岁。面部反复红斑、鳞屑伴肿痛半年。皮肤科检查:面部多发红色结节、斑块及脓疱,可见环形鳞屑。多次真菌镜检结果均阴性,真菌培养及分子生物学鉴定为须癣毛癣菌。皮损组织病理检查:表皮大致正常,真皮及毛囊周围可见较多中性粒细胞和少量多核巨噬细胞浸润。过碘酸希夫染色(PAS)示真皮内可见孢子。诊断:Majocchi肉芽肿。治疗:予口服伊曲康唑0.2 g,每日2次,治疗1个月后皮损消退。随访1年皮损未复发。

儿童Majocchi肉芽肿1例

患儿,男,9岁,反复右臀部溃疡、结节、丘疹伴瘙痒半年余。真菌镜检阴性,但通过皮肤镜检查看到有特征性的血管形态及皮损区变细、折断的毳毛,提示有真菌感染可能,为疾病诊断提供了线索。通过后续的组织病理检查PAS染色在毛囊及溃疡处见大量菌丝及孢子,真菌培养及鉴定显示是犬小孢子菌。最终诊断为犬小孢子菌引起的Majocchi肉芽肿。抗真菌治疗8周后皮疹消退,随访6个月无复发。

红色毛癣菌致皮下脓肿型Majocchi肉芽肿

目的:报告1例红色毛癣菌引起的皮下脓肿型Majocchi肉芽肿,并对国内报道的类似病例进行文献回顾。方法:对患者的临床资料、真菌学检查、分子生物学鉴定、组织病理及疗效进行分析,并对1998—2012年国内报道的16例红色毛癣菌肉芽肿进行分析比较。结果:患者为女性,23岁。患有特发性血小板减少性紫癜,长期应用糖皮质激素,左小腿出现结节、脓肿及溃疡4个月。溃疡表面分泌物真菌镜检菌丝阳性,真菌培养及分子生物学鉴定为红色毛癣菌。皮损组织病理可见真皮深层及皮下组织大片坏死,有较多中性粒细胞和少量多核巨噬细胞浸润,PAS染色可见菌丝。诊断为:红色毛癣菌皮下脓肿型Majocchi肉芽肿。伊曲康唑治疗3个月皮疹消退留有瘢痕,随访3个月无复发。文献回顾发现,红色毛癣菌肉芽肿病程长,大部分患者免疫功能正常,皮损多为结节、斑块,出现皮下脓肿较少见。应用伊曲康唑或特比萘芬治疗一般均有较好治疗效果。结论:红色毛癣菌致皮下脓肿型Majocchi肉芽肿较少见,及时足量应用伊曲康唑治疗,疗效确切。

伏立康唑首次成功治疗难治性面部Majocchi肉芽肿1例并文献复习

目的首次报道伏立康唑成功治疗1例红色毛癣菌引起的顽固性面部Majocchi肉芽肿,分析患者的临床表现、病理特点、真菌学检查及分子生物学鉴定结果,并总结英文报道病例。方法患者男,50岁,因面部浸润性红斑溃疡5a就诊,取患处皮损进行组织病理学检查、真菌学检查、药物敏感试验及PCR检测。结果诊断:红色毛癣菌致面部Majocchi肉芽肿。治疗:伏立康唑静脉治疗2周改伏立康唑片剂口服,治疗4个月后患者原有皮损基本消退,真菌学阴性,无不良反应。结论 Majocchi肉芽肿临床罕见,复杂难治,疗程长,易反复,严重影响患者生活质量,我们首次应用伏立康唑成功治疗顽固性Majocchi肉芽肿,为临床治疗难治性Majocchi肉芽肿提供新的诊疗经验。

伊曲康唑治疗须癣毛癣菌相关Majocchi肉芽肿2例

报道2例须癣毛癣菌相关Majocchi肉芽肿。病例1为9岁患儿,因左侧头皮和左眼睑红斑、丘疹和脓疱20余天就诊;病例2为38岁男性,因双耳及耳周红斑、丘疹和脓疱2a就诊。根据临床表现和真菌镜检+培养结果,均确诊为须癣毛癣菌相关Majocchi肉芽肿。给予伊曲康唑胶囊治疗1个月,均取得良好效果。

Majocchi肉芽肿研究进展

皮肤癣菌是一类寄生于人及动物皮肤浅层角蛋白组织的丝状真菌,其具有亲角质性,感染一般局限于人与动物的浅部组织,如皮肤角质层、指甲和毛发,而不向真皮、皮下组织等深部组织发生侵袭感染[1]。随着免疫抑制剂、糖皮质激素等广泛应用,局部外伤、放疗、糖皮质激素类药物长期外用以及糖尿病、艾滋病等患者增多,皮肤癣菌可逃避免疫监视入侵真皮及皮下组织,严重者可出现多脏器侵袭及播散,导致深部感染的患者日渐增多[2-6]。Majocchi肉芽肿作为皮肤癣菌深部感染的一种[7],临床少见,且症状不典型,在易感因素缺乏的条件下,易出现误诊漏诊的现象,使患者预后出现疤痕、秃发及因感染导致疼痛等严重影响,即使治愈也有复发的可能。本文就Majocchi肉芽肿研究进展综述如下。

Majocchi肉芽肿1例临床分析及其病原菌分子鉴定

分析我科收治的1例Majocchi肉芽肿的临床、病理特点、真菌学及分子生物学鉴定结果,并对文献进行复习。该患者以右侧面颊部红色斑块状损害10余年为主要症状,病理检查示上皮样细胞肉芽肿,PAS染色见分枝分隔菌丝。活检组织培养出丝状真菌,37℃生长良好。分子生物学ITS1、ITS2和D1/D2区测序结果示:病原菌与红色毛癣菌标准株ATCC28188的相似性为100%。本病例为耐热型红色毛癣菌引起的Majocchi肉芽肿。

铁锈色小孢子菌引起Majocchi肉芽肿1例临床分析及分子鉴定

目的报道1例铁锈色小孢子菌感染引起的结节性肉芽肿及病理改变,探讨诊断和治疗。方法反复取感染部位分泌物进行细菌和真菌培养,对皮损进行病理检查,将培养菌落进行rDNAITS测序鉴定。结果分泌物PDA培养基中可见灰色菌落,表面呈绒毛状,37℃生长良好,镜下可见分隔菌丝未见分生孢子。分子生物学ITS测序结果显示:病原菌与铁锈色小孢子菌相似率为100%。确诊后用伊曲康唑治疗取得良好效果。结论在新疆特别是南疆地区头癣是很常见的皮肤病。对皮肤出现结节性损害且长期抗炎治疗不愈的患者,要考虑真菌感染的可能,及时诊断并早期进行抗真菌治疗。

伴窦道形成的Majocchi肉芽肿

报告1例伴窦道形成的Majocchi肉芽肿。患者男,42岁。左小腿多发红斑及溃疡伴瘙痒2个月余。皮肤科检查:左小腿见边界欠清的水肿性红斑,表面有2处浅表性溃疡,直径分别约1mm和5mm。溃疡下方伴窦道形成,挤压窦道口可见清亮的渗出液。窦道周围皮肤见粟粒大红色丘疹、丘疱疹及水疱,疱壁薄,疱液清亮,部分破溃伴渗出。皮损组织病理:真皮内可见毛囊周围炎,真皮全层混合炎症细胞、组织细胞及多核巨细胞浸润,并伴上皮样细胞肉芽肿形成。过碘酸希夫染色可见孢子及菌丝。窦道渗出液直接镜检:见菌丝。窦道渗出液真菌培养:可见表面白色,背面浅红色羊毛样菌落。分子生物学鉴定:红色毛癣菌。诊断:红色毛癣菌致Majocchi肉芽肿。予伊曲康唑口服,疗效佳,随访至今未复发。

红色毛癣菌所致成人头面部Majocchi肉芽肿1例

报道1例经组织病理学检查、真菌培养明确为红色毛癣菌所致头面部毛囊周围炎型Majocchi肉芽肿。患者男,84岁,双侧头皮颞顶部皮损1年余,渐多。专科检查:双侧头皮颞顶部可见多发红色丘疹、结节,部分融合成片。取左侧头皮皮疹行组织病理学检查示:真皮中下层炎症浸润区,以中性粒细胞为主,有较多组织细胞及多核巨细胞浸润,其内见一毛囊,毛干内较多菌丝,周围较多孢子。组织真菌培养及鉴定:红色毛癣菌。诊断:红色毛癣菌所致头面部Majocchi肉芽肿。治疗:予以伊曲康唑0.2 g,2次/日,口服2个月,皮疹较前消退,目前随访中。

DCE-MRI对肉芽肿性乳腺炎与非肿块样强化乳腺癌鉴别诊断价值

目的 分析肉芽肿性乳腺炎(GM)和非肿块样强化(NMLE)乳腺癌在磁共振动态增强(DCE-MRI)影像特征,以提高GM和乳腺癌的鉴别诊断。方法 回顾性分析60例在DCE-MRI表现为非肿块样强化(NMLE)病变,分析N MLE病变的弥散加权成像(DWI)信号特点、强化分布及强化方式,采用Pearson卡方检验对环状强化的分布、不同期相环壁强化程度。结果NMLE中GM组25例,强化分布(局灶3例、区域8例、多区域性5例、线样或导管样0例、段性6例、弥漫性3例),强化方式(不均匀2例、大小不等环23例),病灶实性区时间信号曲线(TIC)Ⅰ型9例,Ⅲ型16例,Ⅲ型曲线0例;NMLE中乳腺癌组35例,强化分布(局灶性5例、区域性15例、多区域性5例、线样或导管样3例、段性4例、弥漫性4例),强化方式(均匀强化3例、不均匀强化6例、集簇/簇环状26例),病灶实性区TIC曲线Ⅰ型7例,Ⅱ型12例及Ⅲ例16例, NMLE中GM组与乳腺癌在病灶环壁及环内容物DWI高信号(P=0.00、 P=0.00),大小不等环形强化(P=0.02),集簇/簇环状强化(P=0.01),病灶环壁晚期显著强化程度(P=0.01)有统计学意义,病灶环壁早期显著强化(P=0.07)无统计学意义。结论以线样、段样强化分布及以小簇环状强化的NMLE病变多提示恶性肿瘤;以区域或弥漫性强化分布伴大小不等环状强化的非肿块样强化,且随时间延迟渐进性均匀强化的病变多提示GM。

红色毛癣菌raubitschekii变种致Majocchi肉芽肿一例

目的报道1例Majocchi肉芽肿，对其病原菌红色毛癣菌变种raubitschekii的形态学、生理学及分子学特征进行研究，并通过基因分型的方法分析其深在感染与浅表皮肤感染的关系。方法进行临床和病理检查，真菌镜检和培养，尿素酶试验，内转录间隔区（ITS区）序列分析。对来源于该患者病变趾甲及组织的菌株及7株红色毛癣菌的rDNA非转录间隔区（NTS）串联重复亚单位1（TRS—1区）进行PCR。结果48岁女性患者，背部、臀部、大腿出现红色丘疹、结节2个月。9个月前曾行肝移植术，甲癣病史3年，术后加重。经病理和真菌学检查，确诊为Majocchi肉芽肿。足趾甲和组织真菌培养菌落和显微镜下形态、尿素酶试验阳性，结合ITS区序列分析结果，证实致病菌为红色毛癣菌变种raubitschekii。TRS—1区扩增后显示，病变趾甲和组织来源的菌株基因型完全一致，与其余临床分离株有差异。结论NTS区的TRS—1区显示基因多态性，病变趾甲和组织基因型完全一致，提示两者来源相同。

外阴Majocchi肉芽肿1例

患者女,20岁。耻骨区紫红色皮下结节伴疼痛17 d。皮肤科情况:耻骨区可扪及5 cm×8 cm大小的紫红色皮下结节,触之质韧,轻压痛,皮温稍高,无明显波动感;其表面可见少量粟粒大小的红色丘疹、丘脓疱疹。皮损组织病理示:表皮角化过度,棘层增生肥厚,表皮突伸长增宽。真皮全层及皮下脂肪内见大量密集的中性粒细胞、组织细胞、浆细胞、多核巨细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润;并且可见多数孢子样结构。PAS染色:见较多孢子样结构。组织真菌培养为红色毛癣菌。诊断:Majocchi肉芽肿。治疗:伊曲康唑口服,4周后皮疹基本消退。

超声造影鉴别诊断肉芽肿性小叶性乳腺炎和乳腺癌的临床价值

目的 探讨超声造影对肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)和乳腺癌鉴别诊断的临床价值。方法 选取本院诊断治疗的GLM和乳腺癌患者80例,分为GLM组(42例)和乳腺癌组(38例)。超声造影后观察造影剂状况,评估病灶直径、形态及边缘、微小钙化、回声、内部血流、血管阻力指数(RI)、腋窝淋巴结异常等。结果 GLM病变累及范围及程度不同,超声造影图像特征多样,24例实性肿块,内部呈低回声,呈假肾征。10例弥散型形态不规则、边界不清、后方回声增强。8例管状型,病灶组织及周边出现不规则低回声结构,部分患者合并腋窝淋巴结肿大。GLM组病灶造影剂早期进入时间、高增强、造影剂分布不均匀百分比为28.57%、11.90%和23.81%,低于乳腺癌组52.63%、68.42%和76.32%,差异有统计学意义(P<0.05)。GLM组病灶最大直径为(6.13±0.81)mm,高于乳腺癌组(3.58±0.74)mm,GLM组病灶边缘毛刺或成角百分比26.19%,低于乳腺癌组81.58%,差异有统计学意义(P<0.05)。GLM组微小钙化、内部血流(Ⅱ+Ⅲ级)、RI≥7等百分比分别为9.52%、52.38%、21.43%、23.81%、16.67%,低于乳腺癌组76.32%、63.16%、81.58%、68.42%、88.95%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 超声造影可通过评估病灶边缘形态、钙化、回声及血供等特点,在GLM与乳腺癌的鉴别诊断显示出一定优势。

肉芽肿性乳腺炎病灶组织差异表达蛋白质筛选及关键分子验证

目的分析肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)病灶组织中的差异表达蛋白质,筛选GLM的生物标志物,再根据结果对关键分子进行验证。方法采用TMT标记定量蛋白质组学方法,对GLM患者(3例)病灶与正常乳腺组织中蛋白质组进行鉴定和定量,筛选出发生显著变化的差异表达蛋白质,导入Proteome Discoverer软件中,搜索Uniprot数据库,完成生物信息学分析。采用细胞因子抗体芯片技术对筛选出的关键分子进行定量和验证。结果GLM病灶组织与正常乳腺组织筛选出差异表达蛋白质1405个,其中1106个表达上调,299个表达下调。GO富集分析显示,这些差异表达蛋白质主要参与细胞过程、代谢过程、蛋白质代谢、生物学调节等。KEGG通路分析发现,差异表达蛋白质参与补体活化、免疫调节、炎症反应等。细胞因子定量分析验证了GLM病灶组织中IL-1β、MCP2、IL-6表达升高。结论GLM病灶和正常乳腺组织中存在差异表达的蛋白质参与炎症、免疫等多种信号通路,可能是GLM发生发展的关键分子。特定蛋白质是值得进一步研究的生物标志物。

仙方活命饮治疗囊性中性粒细胞性肉芽肿性乳腺炎热毒证的临床疗效及机制探讨

目的观察仙方活命饮对囊性中性粒细胞性肉芽肿性乳腺炎(CNGM)热毒证患者的临床疗效及潜在作用机制。方法将72例CNGM热毒证患者随机分为对照组与试验组,每组各36例;试验组予仙方活命饮口服治疗,对照组予左氧氟沙星口服治疗,两组疗程均为14 d。观察比较疾病活动指数、疾病活动度、肿块大小、疼痛数字分级评分法(NRS)评分、炎症指标的变化。免疫荧光法检测乳腺组织内中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)标志物瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)、髄过氧化物酶(MPO)含量的变化。结果①试验过程中,对照组脱落2例,试验组剔除1例、脱落2例,最终完成试验者67例,其中对照组34例、试验组33例。完成14d药物治疗后进一步接受手术治疗者共40例,其中对照组22例、试验组18例,每组随机选取5例纳入NETs形成相关指标机制分析。②局部症状活动指数,治疗前后组内比较,对照组疼痛活动指数降低(P<0.05),脓肿活动指数升高(P<0.05);试验组肿块、疼痛、红热活动指数均降低(P<0.05)。组间治疗后比较,试验组肿块、疼痛、红热活动指数低于对照组(P<0.05)。③全身症状活动指数,治疗前后组内比较,对照组发热活动指数降低(P<0.05),试验组发热、其他相关炎症症状活动指数降低(P<0.05)。组间治疗后比较,两组各项全身症状活动指数比较,差异无统计学意义(P>0.05)。④疾病活动指数,治疗前后组内比较,对照组全身症状活动指数、疾病活动指数下降(P<0.05),试验组局部、全身症状活动指数及疾病活动指数均下降(P<0.05)。组间治疗后比较,试验组局部症状活动指数、疾病活动指数低于对照组(P<0.05)。⑤治疗后,两组高活动度例数减少、低活动度及中活动度例数增多,其中试验组高活动度比例从78.8%下降到36.4%;两组疾病活动度分布情况比较,试验组优于对照组(P<0.05)。⑥治疗后,试验组肿块变小(P<0.05),对照组肿块大小无明显变化(P>0.05);两组疼痛NRS评分均降低(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。⑦治疗前后组内比较,试验组红细胞沉降率水平降低(P<0.05),对照组白细胞、中性粒细胞水平降低(P<0.05);组间治疗后比较,两组各项炎症指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。⑧治疗后,两组CitH3的光密度(IOD)、面密度(AD)值均下降(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05);试验组MPO的IOD、AD值下降(P<0.05),且试验组低于对照组(P<0.05)。结论仙方活命饮能改善CNGM热毒证患者乳房局部炎症症状,降低疾病活动度,在局部症状改善方面疗效优于左氧氟沙星,在全身症状改善方面疗效与左氧氟沙星相当;其可能通过清除乳腺炎症组织中过量产生的NETs发挥疗效。

紫草素调节Nrf2/HO-1信号通路对实验性大鼠肉芽肿性小叶性乳腺炎的治疗作用研究

目的探究紫草素(Shikonin,SHI)通过调节核因子-红细胞2型相关因子2/血红素加氧酶(Nrf2/HO-1)信号通路对肉芽肿性小叶性乳腺炎模型大鼠的影响及作用机制。方法建立肉芽肿性小叶性乳腺炎(GLM)大鼠模型,将大鼠分为对照组(Control组)、模型组(GLM组)、紫草素低剂量组(SHI-L组,17.5 mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI)、紫草素中剂量组(SHI-M组,35 mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI)、紫草素高剂量组(SHI-H组,70mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI)和紫草素高剂量+Nrf2抑制剂ML385组(SHI-H+ML385组,70 mg·kg^(-1)·d^(-1)SHI+14 mg·kg^(-1)·d^(-1)ML385)。HE染色观察乳腺组织病理变化情况;ELISA检测乳腺组织中IL-1β、TNF-α、IL-8、T-AOC、SOD、GSH、MPO、NAGase和ROS水平;免疫荧光检测NLRP3表达;Western blotting检测Nrf2和HO-1蛋白表达。结果与Control组相比,GLM组大鼠乳腺小叶完全被破坏、大片结节样慢性肉芽肿炎性病灶生成,乳腺小叶组织边界不清,腺叶内出现空泡,伴有大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润;IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率显著增加(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。与GLM组相比,SHI-L组、SHI-M组和SHI-H组乳腺组织病变逐渐减轻;IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率依次降低(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达依次升高(P<0.05)。与SHI-H组相比,SHI-H+ML385组乳腺组织病变加重;IL-8、IL-1β、TNF-α、ROS、MPO和NAGase水平、NLRP3阳性表达率显著增加(P<0.05),T-AOC、SOD和GSH水平、Nrf2和HO-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论紫草素发挥抗炎抗氧化作用改善大鼠肉芽肿性小叶性乳腺炎,其机制可能与激活Nrf2信号通路,上调HO-1表达有关。

儿童Majocchi肉芽肿1例

患者男,11岁。左肘上部皮肤红斑、丘疹伴鳞屑半年。皮肤科情况:左肘上部皮肤见5.0cm×4.0cm红斑块,其内散在色素减退斑,边缘散在米粒大小红丘疹及鳞屑。皮损组织病理示:真皮内见一化脓性毛囊炎,有多量中性粒细胞浸润,周边有肉芽肿性反应,毛囊内可见多数孢子样结构。诊断:Majocchi肉芽肿。治疗:伊曲康唑口服,联苯苄唑外用,8周后皮疹基本消退。

老年嗜酸性肉芽肿性多血管炎患者的临床分析

目的分析老年嗜酸性肉芽肿性多血管炎(eosinophilic granulomatosis with polyangiitis,EGPA)患者的临床特征。方法回顾性分析2007年2月至2022年2月首都医科大学附属北京朝阳医院确诊的EGPA患者的临床资料,根据年龄分为老年组(年龄≥60岁)和非老年组(年龄<60岁),比较两组患者临床特征的差异并随访预后。结果共纳入101例EGPA患者,其中老年组42例(41.6%),非老年组59例(58.4%)。老年组与非老年组比较,合并高血压病(40.5%vs 16.9%,P=0.008)、血嗜酸性粒细胞>10%(90.5%vs 72.9%,P=0.029)及估算肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)降低[eGFR<80 mL·min^(-1)·(1.73 m^(2))^(-1)](61.9%vs 16.9%,P<0.001)的患者比例更高,老年组红细胞沉降率(erythrocyte sedimentation rate,ESR)[20(10,56.25)mm/h vs 12(5,32.25)mm/h,P=0.028]及肺功能指标残气量/肺总量(residual volume/total lung capacity,RV/TLC)[(48.84±11.43)%vs(41.92±9.06)%,P=0.009]更高。老年组与非老年组相比,心脏受累(73.8%vs 32.2%,P<0.001)、中枢神经系统受累(23.8%vs 5.1%,P=0.006)、周围神经系统病变(83.3%vs 64.4%,P=0.036)、肾脏受累(69.0%vs 47.5%,P=0.031)及五因子评分(five-factor score,FFS)≥2分(61.9%vs 15.3%,P<0.001)的发生率均更高。随访中位时间41(19,59)个月,6例患者死亡,老年组病死率高于非老年组(13.9%vs 1.92%,P=0.032)。结论老年EGPA患者合并高血压病、血嗜酸性粒细胞>10%、eGFR降低、脏器受累及FFS≥2分的患者比例更高,ESR、RV/TLC及病死率更高。临床医生应加强对老年EGPA患者疾病特征的认识,以提高诊断和治疗水平。