依达拉奉联合高压氧对CO中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、SOD活性及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉联合高压氧对急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及海马CA1区神经元凋亡的影响。方法将72只小鼠随机分为对照组、迟发性脑病(DEACMP)组、生理盐水组、高压氧(HBO)组、依达拉奉组及联合治疗组。使用腹腔注射一氧化碳的方法制备一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后15～28 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,HBO组行HBO治疗,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,联合治疗组行HBO加腹腔注射依达拉奉治疗。治疗结束后每组分别检测血清MDA水平、SOD活性及海马CA1区神经元凋亡情况。结果①血清MDA、SOD测定结果:DEACMP组小鼠血清MDA含量高于对照组,SOD活性低于对照组(P<0.05);与DEACMP组相比,除生理盐水组外,余治疗组血清MDA含量降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P<0.05);HBO组及依达拉奉组MDA含量高于联合治疗组,而SOD活性均低于联合治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);②海马CA1区神经元凋亡:对照组海马CA1区偶见少量凋亡细胞,除生理盐水组外的各治疗组凋亡指数均低于DEACMP组(P<0.05);HBO组及依达拉奉组凋亡指数高于联合治疗组(P<0.05)。结论依达拉奉与HBO联合治疗可以有效降低急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠血清MDA水平、提高SOD活性,并可以显著抑制海马CA1区神经元凋亡发生,效果优于单纯HBO或者依达拉奉治疗。

不同灸法对部分雄激素缺乏综合征大鼠性激素／促性激素分泌调节及SOD、MDA影响的研究

目的:观察不同灸法对部分雄激素缺乏综合征大鼠性激素/促性激素分泌调节以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)的影响。方法:将50只雄性SD大鼠随机分成2组:正常组(n=10)和模型组(n=40),模型组腹腔注射环磷酰胺中老年男性部分雄激素缺乏综合征(partial androgen deficiency of aging male,PADAM)大鼠模型。从造模成功的大鼠中随机选取32只平均分为4组:温和灸组、瘢痕灸组、药物组和对照组。于造模前、造模后和治疗后测定大鼠血清总睾酮(total testosterone,TT)、游离睾酮(free testosterone,FT)值及悬尾和强迫游泳时间。于治疗后测定血清黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)水平及肾脏、睾丸匀浆SOD、MDA含量。结果:(1)运用环磷酰胺复制PADAM大鼠模型成功。(2)治疗结束后,温和灸组、瘢痕灸组、药物组血清TT、FT含量较治疗前及对照组明显提高(P值均为0.000);血清LH、FSH含量较对照组明显下降(P值均为0.000);悬尾和强迫游泳时间明显改善(P值均为0.000);肾脏、睾丸SOD含量明显高于对照组(P值均为0.000)而MDA含量明显低于对照组(P值均为0.000);温和灸组与瘢痕灸组、药物组相比较疗效更明显(P=0.004,P=0.009;P=0.000,P=0.000;P=0.000,P=0.003),瘢痕灸组、药物组比较无统计学差异(P=0.762,P=0.282,P=0.247)。结论:(1)2种灸法均可提高PADAM大鼠血清TT、FT水平及肌张力和抗疲劳能力,其作用与丙酸睾丸素相当。(2)2种灸法均可提高PADAM大鼠体内SOD而降低MDA,提示灸法治疗PADAM可能与其改善体内自由基系统有关联。(3)温和灸疗效更佳,为临床灸法选择提供实验依据。

早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠MDA、SOD的影响

目的探讨早期督脉电针干预对慢性脑缺血大鼠模型丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法采用分次双侧永久性颈总动脉阻塞(2VO)制备慢性脑缺血大鼠模型,并随机分为4组,观察不同组别大鼠模型脑组织中MDA、SOD的变化。结果与正常组比较,模型组MDA明显升高,SOD明显降低(P<0.05);立即针刺组、针刺治疗组较模型组MDA明显下降,SOD明显升高(P<0.05)。且立即针刺组与针刺治疗组相比,MDA降低与SOD升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论督脉电针干预可以明显降低慢性脑缺血大鼠模型脑组织中MDA含量、升高SOD活性,其机制可能为有效清除自由基,降低脂质过氧化应激反应,从而保护慢性脑缺血的神经功能损伤。与缺血形成后针刺相比,早期督脉电针干预治疗起到更好的疗效。

黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠血清中CRP及脑组织中MDA GSH-PX的影响

目的:探讨黄竹清脑口服液对急性脑出血大鼠血清中CRP及脑组织中GSH-PX、MDA的影响。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、尼莫地平组、黄竹清脑口服液大、中、小剂量组。造模成功后开始灌胃给药,日1次,连续7天。然后断头取脑组织及血,测定其中CRP、MDA及GSH-PX含量。结果:(1)ICH大鼠脑内血肿形成后,动物均有神经系统症状;(2)模型组与空白组相比,脑组织中GSH-PX明显降低,MDA明显升高,血清中CRP明显升高,提示造模成功;(3)黄竹清脑口服液大、中剂量组明显优于尼莫地平组和小剂量组。结论:在脑出血急性期,黄竹清脑口服液具有抗氧化、减轻细胞内水肿、抑制炎性反应作用,保护脑神经细胞。

针刺对光老化大鼠皮肤组织中SOD、MDA、GSH-Px活性的影响

目的:研究针刺对UV照射引起的皮肤光老化大鼠皮肤组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量及谷胱甘肽氧化酶(GSH-Px)活性的影响,探讨针刺对抗皮肤光老化的作用。方法:将大鼠随机分成4组,除正常组外,其余各组模拟日光中UV(UVA+UVB)照射,造成皮肤光老化模型。每次造模前,针刺组给予电针刺激,阳性对照组采用VE涂抹造模部位,15周后对比各组生化指标结果。结果:模型组与正常组比较大鼠皮肤组织中SOD、GSH-Px活性明显降低,MDA含量明显增加(P<0.05);针刺组与模型组比较SOD、GSH-Px活性增加,MDA含量明显降低(P<0.05),与VE组比较无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可对抗UV引起的皮肤光老化,其机理可能是通过增强皮肤中SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量来改变皮肤的老化外观的。

高压氧治疗对脑梗死患者血清MDA和SOD的影响

为探讨高压氧（HBO）对脑梗死患者血清脂质过氧化产物丙二醇（MDA）和超氧化物歧化酶-1（SOD－1）的浓度变化及意义．对50例患者随机分为HBO组32例行常规加高压氧治疗，常规组18例行单纯常规治疗，另30例健康志愿者作为正常组，采用硫代巴比妥酸比色法检测MDA、放射免疫法测定SOD-1。结果：治疗前MDA和SOD－1，HBO组与常规组差异无显著性（P＞0．05）．与正常组比较差异均有显著性（P＜0．01）．MDA和SOD－1呈负相关，MDA高伴随SOD－1低的患者病情较重。治疗后MDA仍较高和SOD－1低的患者其疗效与预后均差。HBO组MDA降低、SOD－1升高均较常规组显著（P＜0.01）；HBO组有效率也较常规组高（P＜0．05）。提示MDA和SOD-1与疾病的严重程度有关．高压氧治疗能观察其变化．有利于判断疗效与预后。

中草药对生长牛血清T-SOD和MDA的影响

选用54头190kg利本杂交一代肉牛,研究了4种复方中草药添加剂对肉牛血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。结果显示:在微量元素的基础上再添加2%中草药,抗氧化性能有显著提高(P<0.05);纯中草药制剂的4%试验组的抗氧化作用不明显(P>0.05)。

旋磁场对大鼠肝、心组织中SOD、MDA和NO的影响

目的 :探讨旋磁场对大鼠肝组织、心组织中超氧化物歧化酶 (SOD)活力、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)含量的影响。方法 :用邻苯三酚法测定SOD活力 ;TBA法测定MDA ;NO的测定采用改良的Griess法。结果 :在 3 0mT磁场中曝磁 3 0min ,大鼠肝组织和心组织中SOD活力显著高于对照组 ;大鼠肝组织MDA含量显著低于对照组 ,心组织MDA含量低于对照组 ;大鼠肝组织NO含量显著高于对照组 ,心组织NO含量高于对照组。结论 :旋磁场对大鼠脏器组织SOD活力。

逍遥散及其拆方对Erastin诱导的LO-2肝细胞系铁死亡的影响

目的 探讨逍遥散及其拆方对Erastin诱导肝细胞铁死亡的影响及机制。方法 使用铁死亡诱导剂Erastin诱导肝细胞LO-2铁死亡,用逍遥散及各功效拆方(逍遥散去疏肝药组、逍遥散去健脾药组、逍遥散去养血药组)的含药血清进行干预,阳性对照药使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1。通过CCK-8检测细胞活力,ELISA法检测细胞上清液中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)水平,比色法检测细胞中丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)、Fe^(2+)等含量,荧光酶标仪检测脂质过氧化活性氧(reactive oxygen species,ROS),RT-PCR检测细胞中谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、前列腺素内过氧化物合酶2(prostaglandin-endoperoxide synthase 2,PTGS2)、铁调素(hepcidin)、膜铁转运蛋白(ferroportin,FPN1)mRNA表达,Western blot检测细胞中骨形态发生蛋白6(bone morphogenetic protein6,BMP6)、铁调素调节蛋白(hemojuvelin,HJV)、Smad同源物4(mothers against decapentaplegic homolog 4,SMAD4)蛋白表达。结果 erastin诱导肝细胞铁死亡后,细胞活力较对照组显著下降(P<0.05),细胞外上清液中ALT、AST含量显著上升(P<0.05),细胞中MDA、ROS、Fe^(2+)、PTGS2与hepcidin mRNA表达及BMP6/HJV/Smad4信号通路蛋白显著上升(P<0.05),GSH含量及GPX4、FPN1 mRNA表达显著下降(P<0.05)。除逍遥散去养血药组在Smad4蛋白表达方面与模型组无显著差异(P>0.05),逍遥散及各功效拆方及阳性对照药Ferrostatin-1均能显著逆转上述指标的变化(P<0.05)。与整方组疗效比较,逍遥散去疏肝药组AST、MDA、GSH、ROS、Fe^(2+)、BMP6、hepcidin、FPN1指标具有显著差异(P<0.05);除逍遥散去健脾药组在Smad4蛋白表达方面与整方组无显著差异(P>0.05),逍遥散去健脾药组及逍遥散去养血药组对所检测指标均有显著改善(P<0.05)。结论 逍遥散可抑制Erastin诱导的肝细胞铁死亡,其机制可能与调控BMP6/HJV/SMAD4信号通路及其下游hepcidin-ferroportin轴有关,而逍遥散各功效拆方均在一定程度上参与了逍遥散抑制肝细胞铁死亡的过程。

黄竹清脑颗粒对痰热腑实证脑出血急性期大鼠血清MDA及血浆TNF-α的影响

目的:探讨黄竹清脑颗粒对脑出血急性期大鼠血清中MDA及血浆中TNF-α的影响。方法:70只SD大鼠随机分为空白组、模型组、二陈汤组、鲜竹沥组、黄竹清脑颗粒大、中、小剂量组,造模成功后,开始灌胃给药,日1次,连续7d。然后抽取血样,测定血清中MDA及血浆中TNF-α的含量。结果:ICH大鼠脑内血肿形成后,动物均有神经系统症状;模型组与空白组相比,血浆中TNF-α及血清中MDA明显升高,提示造模成功;黄竹清脑颗粒大、中剂量明显优于二陈汤组和鲜竹沥组。结论:黄竹清脑颗粒具有抗氧化,抑制炎性反应,保护脑出血急性期脑神经细胞的作用,并对中风病痰热腑实证有明显改善作用。

磁处理白酒对小鼠四种脏器的SOD和MDA含量的影响

目的:探讨磁处理酒对小鼠心、肝、脑和肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的影响。方法:SOD的测定用邻苯三酚法,MDA的测定用TBA法。结果:磁酒组小鼠心匀浆和肾匀浆SOD活力(2066±7818)ug和(2943±1130)ug明显高于对照组(1248±5141)ug和(1037±7343)ug(P<005,P<001)。磁酒组小鼠肝匀浆SOD活力(8953±3444)ug明显高于白酒组(5797±2715)ug(P<005)。磁酒组小鼠肝匀浆和肾匀浆MDA含量(6409±1000)nmolL和(5902±1055)nmolg明显低于白洒组(7668±1087)nmolg和(7257±1496)nmolg(P<005)。磁酒组小鼠心匀浆MDA含量(5974±4269)nmolg明显高于白酒组(5133±5640)nmolg(P<001)。结论:磁处理酒对小鼠心、肝和肾脏的SOD活力和MDA含量有一定影响。

复方黄芪冲剂对创伤小鼠血清SOD活力及MDA含量的影响

目的:观察复方黄芪冲剂对创伤小鼠体内氧自由基的影响。方法:用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量。结果:复方黄芪冲剂可使创伤小鼠血清SOD活力增强,使MDA含量降低。结论:复方黄芪冲剂能够增强小鼠清除自由基的能力。

陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、BCL-2、NO、MDA的影响

目的探讨陕南燃煤型砷中毒患者内外环境砷、硒水平及对血清P53、B淋巴细胞瘤/白血病-2(BCL-2)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的影响。方法采用石墨炉原子吸收法测定煤、水、土、玉米、辣椒、血清、尿、发中砷、硒含量;采用ELISA法、硝酸还原酶法、TBA法分别测定血清P53、BCL-2、NO、MDA水平。结果病区煤、土、玉米、辣椒中砷、硒含量显著高于非病区;病例组血清、尿和发砷、硒含量显著高于内、外对照组;病例组血清BCL-2水平显著高于外对照组,病例组、内对照组的血清MDA水平显著低于外对照组。结论陕南燃煤型砷中毒患者内、外环境砷含量增高,外环境硒含量偏高而内环境硒负荷适宜,其血清BCL-2水平增高,MDA降低,而P53、NO无显著变化。

铅作业工人“观察对象”组的血清SOD-1及MDA的含量改变

目的 :研究和探讨铅作业工人“观察对象”组血SOD - 1、MDA含量变化。方法 :分别应用放免法和生化法对 5 4例铅作业工人“观察对象”血清SOD - 1、MDA含量进行测定并以 5 0例正常健康人作为对照组。结果 :铅作业工人“观察对象”的“SOD - 1、MDA水平明显高于正常对照组 (p <0 0 5 ) ,对“观察对象”组的血铅与SOD - 1含量进行回归分析 ,r=- 0 34,经t值检验为负相关。结论 :“观察现象”血清SOD - 1含量增加 ,并且与研究组铅含量呈负相关。

益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病肝气虚证患者血清SOD、MDA的影响

目的研究益气舒肝汤对单纯收缩期高血压病(ISH)肝气虚证患者血清过氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的影响,探讨益气舒肝汤治疗ISH肝气虚证患者可能的作用机理。方法选择单纯收缩期高血压病(ISH)肝气虚证患者80例,随机分为2组,治疗组服用益气舒肝汤,对照组服用非洛地平,分别检测2组治疗前与治疗4周后SOD、MDA的含量。结果 2组患者治疗4周后,血清SOD活性均增高,MDA含量均下降,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),但治疗组较对照组改善更明显(P<0.01)。结论益气舒肝汤能提高单纯收缩期高血压病(ISH)肝气虚证患者SOD活性,降低MDA含量。通过清除过多的氧自由基,防止血管内皮细胞脂质过氧化,从而改善血管内皮功能。提高机体的抗氧化能力,达到降压目的。

胺碘酮对急性心肌梗死溶栓术后SOD、MDA的影响

目的:胺碘酮(AM)对急性心肌梗死(AMI)溶栓术后丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:将80例溶栓AMI患者随机分为A组(AM组,40例)和B组(常规组,40例),观察两组患者成功溶栓后SOD、MDA变化。结果:溶栓术后A组MDA含量较B组明显降低,SOD活性明显增高(P<0.05)。结论:胺碘酮对AMI溶栓患者具有抗氧化保护作用。

芸香甙抗氧化作用的初步研究

芸香甙（Ｒｕ）是黄酮类化合物，本文就其抗氧化作用进行研究。在兔ＲＢＣ体外温育自氧化试验中，３．２×１０－５ｍｏｌ·Ｌ－１Ｒｕ可显著抑制ＲＢＣ自氧化．并可减少ＲＢＣ自氧化过程中脂质过氧化产物──ＭＤＡ的含量．说明ＲＵ对ＲＢＣ的自氧化溶血损伤有一定的保护作用，并可能与抑制脂质过氧化反应有关；灌胃Ｒｕ２０～８０ｍｇ·ｋｇ－１不仅可显著减少小鼠血浆中ＭＤＡ含量，也可显著提高大鼠血浆中ＳＯＤ活性，并有一定的量效关系，结果进一步提示ＲＵ抗脂质过氧化作用可能与提高ＳＯＤ活性有关。

低温胁迫对甜樱桃一年生枝条的影响

【目的】探讨甜樱桃适生栽培区域的理论依据。【方法】对5个甜樱桃品种休眠期的1 a生枝条于-5℃,-10℃,-15℃,-20℃,-25℃,-30℃,-35℃,-40℃进行低温处理,对其电导率、SOD活性、可溶性蛋白、脯氨酸和丙二醛(MDA)含量进行测定,探讨其抗寒性及相关性。【结果】随着处理温度的降低,甜樱桃5个品种枝条的相对电导率呈S曲线变化,丙二醛含量、SOD酶活性、可溶性蛋白及脯氨酸含量呈先升高后降低的变化趋势;通过半致死温度的计算和综合评价,甜樱桃5个品种中‘龙冠’抗寒性较强,‘红灯’抗寒性较差。【结论】5个品种抗寒性为:‘龙冠’>‘拉宾斯’>‘先锋’>‘莫莉’>‘红灯’。

汞离子胁迫对红鳍笛鲷抗氧化酶及乙酰胆碱酯酶活性的影响

为探讨鱼体抗氧化系统以及神经系统对水体中汞胁迫的响应机制,在实验条件下研究了汞离子对红鳍笛鲷幼鱼[体长为(4.95±0.79)cm,体重为(4.57±2.02)g]的急性毒性及对鱼体肝脏、鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的影响。结果表明:半静水实验条件下,汞离子对红鳍笛鲷幼鱼的安全浓度为0.040mg/L。汞离子暴露6h时,各浓度组的肝脏SOD酶活均比对照组有显著升高(P<0.05)。随暴露时间的增加,低浓度组SOD的活性变化较小,而高浓度组鱼体肝脏SOD的活性出现被诱导或被抑制的现象,表明鱼体在高浓度汞胁迫下抗氧化系统出现一定程度的紊乱。鳃的SOD活力在暴露6h亦显著升高,随时间的延长,各浓度组SOD的活性具不同程度的下降趋势。MDA含量的变化表明,鳃组织在暴露6h时已开始受到显著损伤(P<0.05),而肝在6h时无显著变化,在12h时开始受损伤。脑组织AChE活性在暴露6h时略受抑制(P>0.05);暴露12h时高浓度组显著增加(P<0.05),诱导率平均为36%;汞离子暴露24h时,鱼脑AChE的抑制率分别为28%～38%;暴露48h、96h时抑制率为14%～24%、12%～17%。

人参皂苷保护小鼠精原细胞氧化损伤的研究

目的观察人参皂苷对活性氧引起的小鼠睾丸生殖细胞氧化损伤的保护作用。方法利用体外培养的小鼠精原细胞建立氧化应激模型,通过检测生殖细胞活性、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)生成、超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽(GSH)水平评价人参皂苷对精原细胞氧化损伤的缓解作用。结果次黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶(HX/XO)体系产生的活性氧可引起生殖细胞活性降低、MDA的生成量增加、SOD活性和GSH水平降低,而添加人参皂苷(10mg·L-1)能恢复HX/XO引起的生殖细胞活性、SOD活性和GSH水平的下降以及MDA生成的增加。结论人参皂苷可通过抗氧化作用保护活性氧引起的小鼠精原细胞氧化损伤。