Man-PEI_(25k)纳米复合物在微针作用下的透皮性能研究

目的:研究高分子质量聚乙烯亚胺(PEI_(25k))的甘露糖衍生物(Man-PEI_(25k))的纳米复合物在微针作用下的透皮性能。方法:以荧光染料水溶性羧基CdSe/ZnS量子点(QD)为模型药物,与PEI_(25k)、Man-PEI_(25k)溶液通过静电吸附形成PEI_(25k)/QD和不同嫁接率(1:3、1:6)的Man-PEI_(25k)/QD纳米复合物,同时以游离的QD作为对照,通过共聚焦显微镜观察微针作用下QD在皮肤活性表皮层和真皮层中的分布情况;用荧光分光光度计测定微针作用下PEI_(25k)/QD和Man-PEI_(25k)/QD纳米复合物在皮肤活性表皮层和真皮层中QD的累积滞留量。结果:微针作用于在体皮肤,Man-PEI_(25k)/QD纳米复合物在活性表皮层和真皮层的量明显高于PEI_(25k)/QD纳米复合物;Man-PEI_(25k)/QD(1:6)纳米复合物在活性表皮层和真皮层的量明显高于Man-PEI_(25k)/QD(1:3)纳米复合物。体外透皮试验显示,微针能明显提高纳米复合物在活性表皮层和真皮层中的滞留量;微针作用48 h后,Man-PEI_(25k)/QD纳米复合物在活性表皮层和真皮层的滞留量约比PEI_(25k)/QD增加了2、1.5倍,二者差异有统计学意义(P<0.01)。结论:微针可提高Man-PEI_(25k)/QD纳米复合物在活性表皮层的透皮性能。

二烯丙基二硫通过磷酸化Chk1负调控Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路阻滞白血病K562细胞G_(2)/M期

目的:研究二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)诱导人白血病K562细胞周期阻滞及其分子机制。方法:采用CCK-8、细胞计数及流式细胞术观察DADS对K562细胞增殖与周期阻滞效应。Western Blot检测DADS对K562细胞PCNA、Chk1/2以及下游分子Cdc25C、CyclinB1与CDK1表达的影响。结果:CCK-8检测显示,15μmol/L、30μmol/L、60μmol/L、120μmol/L、240μmol/L DADS处理后,呈浓度依赖性抑制K562细胞增殖,抑制率分别为32.48%、59.34%、66.42%、77.06%、81.05%(P<0.05)。对照组与Tween80组无抑制作用(P>0.05)。细胞计数结果显示,30μmol/L、60μmol/L与120μmol/L DADS处理K562细胞后,群体倍增时间分别为22.71±0.29、36.69±0.93与73.02±0.87呈浓度依赖性增加(P<0.05),而Tween80组与对照组无明显差异(P>0.05)。流式细胞术检测显示,60μmol/L与120μmol/L DADS作用K562细胞24 h与48 h后,G_(2)/M期百分率分别增加到17.6%与28.5%和18.6%与34.4%,较对照组有显著性差异(P<0.05)。60μmol/L DADS作用K562细胞1 h、2 h、4 h、8 h和24 h后,PCNA表达呈时间依赖性表达下调(P<0.05)。p-Chk1表达呈时间依赖性上调(P<0.05),而Chk1、Chk2与p-Chk2表达无明显差异(P>0.05)。并且,Cdc25C、CyclinB1和CDK1分别呈时间依赖性下调(P<0.05),但是,14-3-3蛋白无明显改变(P>0.05)。结论:DADS可磷酸化Chk1通过Cdc25C/CyclinB1/CDK1通路抑制K562细胞增殖与阻滞G_(2)/M期。

IL-25、PI3K信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种全球性的健康负担,其高发病率、致残率及致死率已引起全球医疗界的广泛关注,随着人口老龄化、吸烟以及环境污染加剧,逐渐影响了患者的生活质量和社会经济负担。白细胞介素25(IL-25)作为一种细胞因子在多种生物学过程中发挥重要作用。研究表明,IL-25可以通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号传导途径来影响细胞的功能。具体来说,IL-25与细胞表面的受体结合后可以激活PI3K,进而引发一系列下游信号传导事件。因此,进一步深入研究IL-25、PI3K在COPD中的具体机制,对于开发新的治疗方法和改善COPD患者的预后具有重要意义。

MicroRNA-25通过调控MAP2K4抑制糖尿病肾病纤维化的研究

目的检测microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及不同条件培养下的人肾小管上皮细胞(HK-2)中的表达,探讨其对糖尿病肾病纤维化的调节作用。方法实时荧光定量聚合酶链反应检测microRNA-25的表达。生物信息学预测、细胞瞬时转染和Western blot验证microRNA-25的下游靶蛋白。结果 microRNA-25在糖尿病肾病动物模型及高糖培养下的HK-2中表达降低(P<0.01)。MAP2K4可能是microRNA-25的下游靶蛋白。过表达microRNA-25可以从蛋白水平上抑制MAP2K4、α-SMA的表达(P<0.01)。结论 microRNA-25可以通过调控MAP2K4从而抑制糖尿病肾病纤维化的进展。

1α,25-二羟维生素D_3对成骨细胞增殖分化和OPG mRNA/RANKL mRNA表达的影响

目的研究1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培育SD大鼠成骨细胞(OB)增殖、分化和细胞核因子κ配体(RANKL)及骨保素(OPG)mRNA表达的影响。方法采用胰蛋白酶和胶原酶消化法从24 h新生SD乳鼠颅盖骨分离得到的OB,经1 nmol/L、10 nmol/L、100 nmol/L的1α,25-(OH)2D3干预24 h、48 h和72 h后,MTT比色法检测OB增殖率;PNPP法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;应用RT-PCR法检测细胞中OPG和RANKL的mRNA表达。结果 1 nmol/L组成骨细胞A值在干预24 h、48 h、72 h后,分别为(0.335±0.080)、(0.451±0.086)、(0.545±0.085);100 nmol/L组OB ALP活性分别增加至(6.274±1.561)U/g、(5.021±1.703)U/g、(6.854±1.468)U/g;OPG mRNA表达分别降低至(0.365±0.068)、(0.340±0.046)、(0.381±0.051);RANKL mRNA表达分别增加至(0.622±0.089)、(0.550±0.064)、(0.468±0.062);与0 nmol/L组比较,RANKL/OPG比值分别增加138.53%、153.45%、157.71%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论高浓度1α,25-(OH)2D3可抑制OB增值和OPG mRNA表达,促进其分化和矿化,上调RANKL/OPG的基因表达,从而促进破骨细胞介导的骨吸收,增强骨更新。

早熟、高产转基因抗虫常规棉品种——湘K25

概述了湘K25的选育经过,介绍了湘K25的特征特性、产量、纤维品质和抗病、抗虫等特点,并总结了其关键栽培技术。

1,25-二羟维生素D_3通过PI3K/AKT/Bcl-2信号通路诱导喉癌细胞Hep-2细胞凋亡

目的:研究1,25-二羟维生素D3诱导人喉癌Hep-2细胞凋亡及其对PI3K/AKT/Bcl-2信号通路的影响。方法:用不同剂量(10-8、10-7、10-6 mol/L)1,25-二羟维生素D3处理Hep-2细胞24、48、72 h,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)检测Hep-2细胞的增殖情况,计算抑制率。流式细胞术检测Hep-2细胞的凋亡率。Western blot检测用药前后细胞中PI3K、AKT及其磷酸化、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。结果:MTT结果显示,1,25-二羟维生素D3可以抑制Hep-2细胞增殖(P<0.05),1,25-二羟维生素D3浓度为10-6 mol/L抑制率可达30.71%,在上述浓度内随着浓度增加和时间延长,抑制作用逐渐增强,呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测到10-8、10-7、10-6 mol/L 1,25-二羟维生素D3作用48 h后,Hep-2凋亡细胞比例显著增加,凋亡率分别为12.13%、14.05%、16.17%,高于空白对照组的6.82%(P<0.05)。Western blot检测结果显示1,25-二羟维生素D3处理48 h后,Hep-2细胞PI3K、AKT、p-AKT、Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高(P<0.05)。结论:在一定浓度范围内,1,25-二羟维生素D3(10-6、10-7、10-8mol/L)能够抑制人喉癌Hep-2细胞增殖,呈时间-剂量依赖性,其抑制作用与诱导细胞凋亡有关;1,25-二羟维生素D3可通过影响PI3K/AKT/Bcl-2,从而诱导Hep-2细胞凋亡。

K25摩擦衬垫在摩擦轮提升机中的应用

针对摩擦衬垫是摩擦式提升机的一个重要组成部分,对矿井摩擦轮主提升机摩擦衬垫性能进行了探讨比较,并对K25型摩擦衬垫在翟镇煤矿主井摩擦轮提升机的应用试验情况进行了分析论证,并提出改进措施。

1α,25-二羟维生素D_3对体外培养人输卵管上皮细胞VDR、CaBP-D28k表达的影响

目的:探讨1α,25-二羟维生素D3[1α,25-(OH)2D3]对体外培养人输卵管上皮细胞活性及细胞维生素D受体(VDR)、钙结合蛋白calbindin-D28k(CaBP-D28k)表达的影响。方法:以不同浓度(0,10-10,10-9,10-8,10-7mol/L)1α,25-(OH)2D3处理体外培养人输卵管壶腹部上皮细胞,分别于不同时间收集细胞。应用溴化四唑蓝比色法检测细胞活性,逆转录聚合酶链反应法、免疫印迹法检测细胞VDR、CaBP-D28k mRNA及其蛋白表达。结果:1α,25-(OH)2D3对体外培养人输卵管上皮细胞增殖无影响。以不同浓度1α,25-(OH)2D3处理细胞12 h,与对照组比较,10-7mol/L 1α,25-(OH)2D3组细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05)。以10-7mol/L1α,25-(OH)2D3处理细胞不同时间,与对照组比较,处理6h,12h后细胞VDR、CaBP-D28k mRNA表达显著增加(P均<0.05);处理24h,48h后细胞VDR、CaBP-D28k蛋白表达显著增加(P均<0.05)。结论:在体外培养条件下,1α,25-(OH)2D3不影响人输卵管上皮细胞增殖,1α,25-(OH)2D3可能通过VDR上调人输卵管上皮细胞CaBP-D28k的表达。

血清BGP、Cathe K、25-(OH)-VD联合检测对骨质疏松症患者病情程度变化的判定价值

目的:探讨血清BGP、Cathe K、25-(OH)-VD联合检测对骨质疏松症患者病情程度变化的判定价值。方法:选取我院2016年1月至2017年10月临床诊断的骨质疏松患者100例患者作为观察组,另选取我院同期健康体检的100名患者作为对照组,分别对两组及不同病情程度的患者血清BGP、Cathe K、25-(OH)-VD水平进行对比观察,分析其与骨质疏松严重程度的相关性。结果:疾病组血清Cathe K水平高于对照组,血清BGP、25-(OH)-VD水平低于对照组(P<0.05)。Cathe K水平与骨质疏松严重程度呈现正相关(P<0.001),BGP、25-(OH)-VD水平与骨质疏松严重程度呈现负相关(P<0.001)。结论:血清BGP、Cathe K、25-(OH)-VD联合检测对骨质疏松症患者病情程度变化的判定价值较高,值得推广。

25K型提速车研制

分别介绍了２５Ｋ型提速车各车种的主要技术参数、平面布置、结构特点。

棉铃虫多核衣壳型多角体病毒fp25 K基因的克隆及分析

[目的]克隆棉铃虫多核衣壳型多角体病毒(HearMNPV) fp25 K基因,为深入研究杆状病毒的进化机制提供依据。[方法]通过半补齐法建立HearMNPV的质粒基因组文库,对插入片段进行鉴定和序列分析获取HearMNPV fp25 K基因。[结果]HearMNPV fp25 K基因的读码框由588个核苷酸组成,编码195个氨基酸;该基因上游具有晚期调控保守序列ATAAG,是一个晚期表达基因;HearMNPV fp25 K存在5个α-螺旋,8个β-折叠;HearMNPV与蓓带夜蛾核型多角体一致性最高,达97.0%,与舞毒蛾多核衣壳型多角体的FP’同源性最低,仅为19.3%。HearMNPV与GroupⅠNPVs、GroupⅡNPVs及GVs的fp25K同源基因间氨基酸平均相似性分别为55.6%、69.4%和29.3%,推测其与Ⅱ类NPVs的亲缘关系较近。[结论]该研究为杆状病毒分子进化、生物防治奠定了基础。

电力铁塔紧固件用SWRCH25K冷镦钢盘条的开发及应用

介绍SWRCH25K冷镦钢热轧盘条的开发过程。给出盘条生产工艺的控制要点:(1)碳含量按中限控制,硅含量按中下限控制。(2)冶炼采用高拉碳技术高碳低磷出钢,喂Fe-Ca线进行夹杂物变性处理,提高钢质纯净度。(3)连铸采用全保护浇注、严格控制过热度,保持拉速稳定,二冷采用弱冷配水及电磁搅拌技术,保证铸坯质量。(4)采用控制轧制和控制冷却技术,优化工艺及设备,加强过程控制管理。成品螺栓抗拉强度670～680 MPa,延伸率9%～12%,心部硬度为92.2～96 HRB,可满足电力铁塔用6.8级紧固件的需求,并且模具损耗大大降低。

浅谈25K型客车转向架A4级检修中值得注意的几个问题

按照铁道部对25K型客车转向架A4级检修的要求,结合现场检修的体会,对A4级检修过程中应加强注意的几个问题进行了分析。

浅析气象自动观测系统中CT25K云高仪原理及故障分析

CT25K云高仪是气象自动观测系统中用于测量云高的设备,正确预报各种云对飞行安全、农业生产、港口运输、抗洪救灾有着重要的作用。本文对CT25K云高仪技术分析,对典型故障进行了总结。

25 K单级斯特林型脉管制冷机设计与实验研究

为使单级斯特林型脉管制冷机在该温区获得应用,设计了一台单级斯特林型脉冲管制冷机,其调相方式采用惯性管、多路旁通、双向进气三者联合调相。利用低温制冷机模拟软件Sage的模拟结果,分别对两段回热器及3种调相机构进行了指导设计。在压缩机最大扫气体积小于0. 01 L情况下,制冷机在输入功率250 W时,最低无负荷温度能够降至24. 1 K,在30 K能够提供大约0. 58 W的冷量,达到了初步的实验预期目标。

25K型客车车轮和轴承故障增多的原因分析及措施

针对25K型客车在运用检修中发现的大量车轮轮缘偏磨、踏面热龟裂、轴承滚子端面及活动挡圈过热变色、外排轴承外圈外挡边“咬伤”等故障,分析了引发故障的原因,提出了相应的措施。

25K型客车车钩钩舌厚度严重磨耗和钩耳裂纹的原因分析

对 2 5 K型客车运用中出现钩舌厚度严重磨耗和钩耳裂纹的现象进行了分析 。

25K快速客车运行中纵向冲动原因浅析

我局开行的61/62次列车于1999年8月下旬全部换为25K型快速客车。并在1999年10月全路第 二轮提速中改为K61/62次快速列车。25K型快速客车投入运行近一年来，反映较突出的问题之一就是在列车运行中纵向冲动大，对列车的运行品质和旅客乘车的舒适度产生了较大影响。为此，我们对25K快速列车运行中的纵向冲动进行了调查。 1 调查情况 (1)调查区段为K61/62次列车昆明—北京西的一个往返运行。不完全统计共发生感觉明显的 列车纵向冲动约80次，其中使用制动调速58次，列车起动、停站12次，正常牵引状态下10次 。 (2)发生纵向冲动时列车中部感觉最明显，列车后部其次，前部最轻。 (3)制动调速时发生的纵向冲动，有时只发生在制动或缓解时，而有时制动和缓解时都发生 。 (4)列车在平直区段，运行速度快时冲动发生少。列车在坡道大、弯道多、速度低的区段运 行时，冲动发生多。在正常牵引情况下也会发生瞬间冲动。

25K型客车在A2级、A3级检修中发现的问题及对策

介绍了 2 5 K型提速客车在 A2级、A3级检修中发现的突出问题 ,提出了相应的解决措施和改进建议。