期刊文献+
共找到9篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
抗奥合剂通过p38 MAPK/NF-κB信号通路和ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解急性肺损伤研究
1
作者 陈思琪 严佳煜 +1 位作者 李瑞 顾宁 《南京中医药大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第5期446-456,共11页
目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随... 目的探讨抗奥合剂(KAHJ)治疗小鼠急性肺损伤(ALI)的作用及机制,为其可能作为缓解新型冠状病毒(COVID-19)感染后症状的药物提供依据。方法采用网络药理学方法预测KAHJ治疗ALI的主要活性成分、潜在靶点和相关信号通路。将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+KAHJ组。LPS+KAHJ组小鼠灌胃KAHJ(4.76 g·kg^(-1)·d^(-1),8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1)),其余组小鼠灌胃生理盐水(8.8 mL·kg^(-1)·d^(-1))。14 d后,腹腔注射LPS(5 mg·kg^(-1))诱导ALI模型。收集小鼠血清和肺组织,通过组织病理学观察肺组织的病理变化。采用Western blot、qPCR、ELISA和IHC等方法评估KAHJ对ALI的改善作用。结果通过网络药理学筛选出疾病和药物共同的70个核心靶基因,并显示与多个信号通路密切相关,如MAPK、NF-κB、Apoptosis、COVID-19和肾素-血管紧张素系统(Ras)信号通路等。此外,通过实验验证发现KAHJ能改善小鼠ALI后的炎症和细胞凋亡,减少肺损伤和肺水肿,抑制肺纤维化。同时,KAHJ的作用机制与p38 MAPK和NF-κB的磷酸化以及ACE2/Ang1-7/Mas轴的调控也有着密切关系。结论KAHJ可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路和调控ACE2/Ang1-7/Mas轴缓解ALI,为缓解COVID-19感染后症状提供了补充和替代药物。 展开更多
关键词 急性肺损伤 p38 maPK/NF-κB信号通路 ACE2/Ang1-7/mas轴 新型冠状病毒
下载PDF
ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响 被引量:2
2
作者 马池发 史婷婷 袁明霞 《基础医学与临床》 CSCD 2018年第5期708-712,共5页
肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组... 肾素-血管紧张素系统(RAS)存在两条相互拮抗的轴:血管紧张素转化酶(ACE)-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)-AT1轴和血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-Mas轴。RAS可作用于脂肪组织对糖脂代谢进行调节。ACE/AngⅡ/AT1轴引起脂肪组织糖代谢异常,而ACE2/Ang(1-7)/Mas轴能改善脂肪组织糖代谢。RAS在肥胖患者被过度激活,与肥胖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗存在潜在的联系。深入研究ACE/AngⅡ/AT1轴和ACE2/Ang(1-7)/Mas轴对脂肪组织糖脂代谢的影响,有可能为改善糖脂代谢发现新的治疗靶点。 展开更多
关键词 肾素-血管紧张素系统 ACE/Ang Ⅱ/AT1 ACE2/Ang(1-7)/mas轴 脂肪组织 糖脂代谢
下载PDF
补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠肾损害及ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的影响
3
作者 刘巍 熊兴江 +2 位作者 刘红旭 王阶 褚福永 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第8期4317-4321,共5页
目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠(DS)血管紧张素转换酶(ACE2)/血管紧张素(Ang1-7)/Mas轴的调节作用,探讨其对高血压肾损害的治疗作用机制。方法:选用DS大鼠48只,随机分为低盐(LS)组、高盐(HS)组、缬沙坦(Va)组和补肾降压(BS)组... 目的:探讨补肾降压方对盐敏感性高血压大鼠(DS)血管紧张素转换酶(ACE2)/血管紧张素(Ang1-7)/Mas轴的调节作用,探讨其对高血压肾损害的治疗作用机制。方法:选用DS大鼠48只,随机分为低盐(LS)组、高盐(HS)组、缬沙坦(Va)组和补肾降压(BS)组,每组12只,LS组喂以0.4%低盐饲料,其余3组喂以8%高盐饲料,不同饲料喂养3周后每日按照2 mL/100 g灌胃,连续给药8周。给药前后测量收缩压,酶法检测大鼠尿微量白蛋白(mAlb)、β2-微球蛋白(β2-MG)及24 h尿蛋白定量水平及血浆中AngⅡ、Ang(1-7)的含量,苏木素-伊红(HE)染色肾脏组织,RT-PCR法及Western Blot法分别检测肾脏ACE2、Mas mRNA及蛋白表达。结果:给药后,与LS组比较,其余各组收缩压均明显升高,尿mAlb、尿β2-MG及24 h尿蛋白定量升高,血浆AngⅡ升高,Ang(1-7)降低,肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达显著降低(P<0.05,P<0.01)。与HS组比较,Va及BS组各时间点收缩压降低,尿mAlb、尿β2-MG及24h尿蛋白定量降低,血浆AngⅡ降低,Ang(1-7)升高、肾脏ACE2、Mas蛋白及mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补肾降压方平稳降压,改善尿蛋白的作用,其作用机制可能与调节ACE2/Ang(1-7)/Mas轴从而拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统活性相关。 展开更多
关键词 盐敏感性高血压 补肾降压方 高血压肾损害 血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/mas轴
原文传递
天麻芎苓止眩片对自发性高血压大鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas轴的影响 被引量:3
4
作者 刘林 李弘 +4 位作者 任卫琼 李苏 蔺晓源 王宇红 柏正平 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第5期611-617,共7页
目的 探讨天麻芎苓止眩片(TXZT)对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素转换酶(ACE)2/血管紧张素(Ang,1-7)/Mas轴的调控作用,探讨其防治高血压病的作用机制。方法 50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组,另取10只WK... 目的 探讨天麻芎苓止眩片(TXZT)对自发性高血压大鼠(SHR)血管紧张素转换酶(ACE)2/血管紧张素(Ang,1-7)/Mas轴的调控作用,探讨其防治高血压病的作用机制。方法 50只SHR大鼠随机分为模型组、厄贝沙坦组、TXZT高、中、低剂量组,另取10只WKY大鼠作为正常组,厄贝沙坦组给予厄贝沙坦27 mg/kg灌胃;TXZT高、中、低剂量组分别给予TXZT 2.0、1.0、0.5g/kg灌胃;模型组和正常组分别给予等量蒸馏水灌胃。各组均连续给药4周。测量干预前后大鼠收缩压;ELISA法检测血清中肾素(REN)、醛固酮(ALD)、AngⅡ、ACE2、Ang (1-7)的含量变化;免疫组化法检测主动脉AngⅡ、ACE2蛋白表达;Western Blot法检测主动脉ACE2、Mas蛋白表达;RT-PCR法检测主动脉ACE2、Mas mRNA表达。结果 与正常组比较,模型组各时间收缩压升高,血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达升高,血清ACE2、Ang(1-7)水平、主动脉ACE2、Mas蛋白及mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,干预后各组各时间收缩压降低,主动脉ACE2 mRNA表达增加(P<0.05);厄贝沙坦组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低,血清ACE2、Ang(1-7)水平升高(P<0.05,P<0.01);TXZT高剂量组大鼠血清REN、ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低,血清ACE2、Ang(1-7)水平、主动脉ACE2蛋白、MasmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);TXZT中剂量组血清ALD、AngⅡ水平、主动脉AngⅡ表达降低,血清ACE2、Ang(1-7)水平、主动脉ACE2、Mas蛋白、Mas mRNA表达升高(P<0.05,P<0.01);TXZT低剂量组大鼠血清AngⅡ水平降低(P<0.05)。与厄贝沙坦组比较,TXZT高剂量组给药后第2、4周、TXZT中剂量组给药后各时间、TXZT低剂量组给药后第2、3、4周收缩压升高(P<0.05,P<0.01)。结论 TXZT有明显、持续、稳定的降压作用,调节ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统活性可能是其降压效应的重要机制之一。 展开更多
关键词 高血压 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/mas轴
原文传递
奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴及肺损伤的影响
5
作者 黄蕊 翟英辰 +3 位作者 陈煜 林辰曦 陈凌 林兴盛 《西部医学》 2023年第4期495-500,共6页
目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、... 目的 研究奥司他韦对肺炎幼鼠ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴、肺损伤及炎症水平的影响。方法 SPF级SD雄性幼鼠50只随机抽取12只作为健康组,剩余38只幼鼠建立流感病毒模型。建模中意外死亡2只,随机数字表法将建模成功的36只幼鼠分为模型组、奥司他韦组及对照组,每组各12只。健康组与模型组幼鼠常规饲养,奥司他韦组幼鼠给予10 mg/kg奥司他韦灌胃,1次/d,持续5 d;对照组幼鼠经尾静脉注射75 mg/mL阿奇霉素,1次/d,持续1周。另取40只SPF级幼鼠建立病毒性肺炎模型后分为激动剂组、抑制剂组、激动剂+奥司他韦组、抑制剂+奥司他韦组,共诊治7 d,1次/d。ELISA检测各组IL-6、IL-8、TNF-α水平。小动物肺功能检测仪检测各组肺功能指标。HE染色观察各组肺炎幼鼠肺组织病理形态。TUNEL检测各组幼鼠肺组织细胞凋亡。免疫印迹检测各组幼鼠ACE2、Ang(1-7)、MasR、ACE、AngⅡ蛋白表达水平。结果 与健康组相比,模型组、奥司他韦组与对照组幼鼠血清中IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后IL-6、IL-8、TNF-α、肺组织细胞凋亡率均降低(P<0.05)。与健康组相比,模型组FEF50、FEF75、MMF、PEF水平降低(P<0.05),肺系数升高(P<0.05),在经过奥司他韦干预后FEF50、FEF75、MMF、PEF水平升高(P<0.05),肺系数降低(P<0.05)。各组肺组织病理形态对比明显。与健康组相比,模型组、奥司他韦组、对照组、抑制剂组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组与抑制剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);与模型组相比,奥司他韦组、对照组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05),抑制剂组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平降低(P<0.05),ACE、AngⅡ水平升高(P<0.05);模型组与抑制剂+奥司他韦组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,奥司他韦组、激动剂组、激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05);奥司他韦组与激动剂组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);与奥司他韦组相比,激动剂+奥司他韦组ACE2、Ang(1-7)、MasR水平升高(P<0.05),ACE、AngⅡ水平降低(P<0.05)。结论 奥司他韦通过提高ACE2/Ang(1-7)/Mas受体轴水平及降低炎症因子水平,改善肺炎幼鼠肺功能。 展开更多
关键词 奥司他韦 肺炎 ACE2/Ang(1-7)/mas受体 肺损伤 炎症水平
下载PDF
补中益气汤基于ACE2-Ang(1-7)-Mas轴减轻CIH诱发的肺脏炎症损伤 被引量:3
6
作者 陈琦 宋纪显 +4 位作者 唐毅 司建超 杨新栎 吉恩生 李杰茹 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第17期18-25,共8页
目的:探讨补中益气汤对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠肺脏炎症的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法:将40只健康的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成:常氧组、模型组(CIH)和补中益气汤低、中、高剂量组。常氧组暴露于常氧环境中,模型组与补... 目的:探讨补中益气汤对慢性间歇性低氧(CIH)小鼠肺脏炎症的干预作用,并初步阐明其作用机制。方法:将40只健康的6~8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分成:常氧组、模型组(CIH)和补中益气汤低、中、高剂量组。常氧组暴露于常氧环境中,模型组与补中益气汤低、中、高剂量组暴露于间歇性低氧环境中。其中,补中益气汤低、中、高剂量每日放入低氧舱前30 min给予补中益气汤灌胃(低、中、高剂量分别为8.1、16.2、32.4 g·kg^(-1)·d-1),而模型组与常氧组给予同等体积生理盐水。造模5周后,应用EMKA型动物肺功能仪检测小鼠肺功能,肺功能检测完毕后取材。应用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠肺脏的病理学改变;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和肺组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)及免疫组化检测IL-6、IL-8、TNF-α、血管紧张素转化酶2(ACE2)、线粒体组装受体(Mas)蛋白的表达。结果:与常氧组比较,模型组小鼠肺功能出现明显异常(P<0.05,P<0.01),肺组织出现肺泡壁增厚、炎性细胞浸润等改变;血清中IL-6、IL-8、TNF-α和肺组织中AngⅡ的含量显著上升(P<0.01),Ang(1-7)含量显著下降(P<0.01),IL-6、IL-8、TNF-α蛋白表达显著升高、ACE2、Mas蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,中药组小鼠肺功能有所改善(P<0.05,P<0.01),肺脏HE染色可见肺泡壁厚度大致正常,炎性细胞浸润减少;免疫组化和Western blot检测炎症相关蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),ACE2、Mas蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤可通过调节ACE2-Ang(1-7)-Mas轴抑制炎症反应改善CIH暴露后小鼠的肺脏损伤。 展开更多
关键词 补中益气汤 阻塞性睡眠呼吸暂停 慢性间歇性低氧 炎症反应 血管紧张素转化酶2(ACE2)-血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]-线粒体组装受体(mas)
原文传递
血管紧张素(1-7)/Mas受体轴通过调控ATP敏感性钾通道对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量:2
7
作者 梁伟杰 陈君 +3 位作者 余盛龙 陈美姬 林佳琼 吴文 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2017年第10期989-996,共8页
目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹... 目的研究血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas受体轴能否通过调控ATP敏感性钾通道(K_(ATP)通道)对抗高糖引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤。方法应用40 mmol/L葡萄糖(高糖)作用HUVEC 24 h建立糖尿病血管内皮细胞损伤模型,应用蛋白免疫印迹法检测K_(ATP)通道蛋白的表达水平,CCK-8检测细胞存活率,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞培养液中LDH活性,Hoechst33258核染色荧光显微镜照相法检测凋亡细胞数量,双氯荧光素染色荧光显微镜照相法测定细胞内活性氧(ROS)水平,罗丹明123染色荧光显微镜照相法测定线粒体膜电位(MMP),ELISA检测培养液中白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌水平。结果高糖分别作用HUVEC 1~24 h,从3 h起K_(ATP)通道蛋白的表达水平呈时间依赖性降低,在24 h时K_(ATP)通道蛋白的表达下降最明显。20μmol/L Ang(1-7)和高糖共处理HUVEC 24 h可抑制高糖对K_(ATP)通道蛋白表达的下调。此外,20μmol/L Ang(1-7)共处理或100μmol/L吡拉地尔(K_(ATP)通道开放剂)预处理细胞均能对抗高糖引起的HUVEC损伤,使细胞存活率升高,LDH活性降低,凋亡细胞数量、ROS生成、MMP丢失及IL-1β和TNF-α的分泌减少。10μmol/L A-779(Mas受体拮抗剂)共处理或1 mmol/L格列本脲(K_(ATP)通道阻断剂)预处理均能阻断Ang(1-7)的上述细胞保护作用。结论 Ang(1-7)/Mas受体轴通过调控K_(ATP)通道对抗高糖引起的HUVEC损伤。 展开更多
关键词 血管紧张素(1-7)/mas受体 ATP敏感性钾通道 高糖 人脐静脉内皮细胞 细胞损伤
下载PDF
奥美沙坦保护糖尿病db/db小鼠肾脏的研究
8
作者 杨秀红 郭黎莉 +2 位作者 李亚秋 冯聪聪 金惠敏 《老年医学与保健》 CAS 2016年第2期93-96,共4页
目的探讨奥美沙坦对db/db小鼠ACE2-Ang-(1-7)-MasR受体轴的影响。方法将8周龄db/db小鼠(血糖>16.7mmol/L)随机分为对照组(n=12)和奥美沙坦组(n=12)。无创血压仪监测小鼠血压;收集24 h尿液检测尿白蛋白/肌酐指标,酶联免疫吸附实验(ELI... 目的探讨奥美沙坦对db/db小鼠ACE2-Ang-(1-7)-MasR受体轴的影响。方法将8周龄db/db小鼠(血糖>16.7mmol/L)随机分为对照组(n=12)和奥美沙坦组(n=12)。无创血压仪监测小鼠血压;收集24 h尿液检测尿白蛋白/肌酐指标,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血管紧张素Ⅱ和尿8-羟基脱氧鸟苷(尿8-OHdG)水平;PAS和Masson染色方法观察肾脏病理情况;Western blot检测肾脏组织AT-1R、ACE2、Ang-(1-7)-Mas R、P22-phox、P47-phox和p-Erk1/2的蛋白表达。结果与对应时间点的对照组相比,奥美沙坦组血压无明显变化,24 h尿蛋白、尿肌酐和尿8-OHdG水平降低,血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)水平下降;肾脏病理改善;ACE2、Ang-(1-7)-MasR、p-PI3K和p-AKT的蛋白表达明显上调,AT-1R、P22-phox、P47-phox和p-Erk1/2的蛋白表达明显下调(均P<0.05)。结论奥美沙坦对糖尿病肾脏有保护作用,其机制与调节ACE2-Ang(1-7)-Mas受体轴减轻氧化应激有密切关系。 展开更多
关键词 ACE2-Ang-(1-7)一mas受体 奥美沙坦 糖尿病肾病f
下载PDF
缺氧对肾素-血管紧张素系统影响的研究进展 被引量:6
9
作者 刘阳 黄岚 《中国分子心脏病学杂志》 CAS 2014年第1期845-848,共4页
缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程最终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化。机体缺氧时,体内肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,导致循环肾素活性、Ang II、ACE活性上调,从而引起局部组... 缺氧是众多疾病和损伤发生发展过程中的中心环节,这些病理过程最终也可导致其组织器官的缺氧,并可进一步加重这些病理生理变化。机体缺氧时,体内肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,导致循环肾素活性、Ang II、ACE活性上调,从而引起局部组织器官的缺氧性疾病。RAS活性的增强与许多疾病及其所致脏器损害存在相关性,尤其是心血管疾病。近年来随着对RAS认识的加深,另一个重要调节轴(ACE2/Ang-(1-7)/Mas轴)逐渐被揭示,该轴与RAS经典途径ACE/Ang II/AT1受体轴共同参与人体血压与血容量稳态的调控。本文以上述两条调节轴作为核心靶点,现将缺氧状态下对RAS的影响及RAS在缺氧相关疾病中的作用进行综述。 展开更多
关键词 缺氧 肾素-血管紧张素系统 ACE ANG AT1受体 ACE2 Ang-(1-7) mas轴
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部