微生态制剂对内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性影响的研究

背景:内脏高敏感在肠易激综合征(IBS)的发病机制中起重要作用,益生菌可调控内脏敏感性,改善IBS的症状。目的:观察微生态制剂对内脏高敏感模型大鼠内脏敏感性的影响,探讨其治疗IBS的可能机制。方法:24只大鼠随机分为正常对照组、模型组、色甘酸钠(DC)组和微生态制剂组。采用急性束缚应激方法诱导内脏高敏感模型。以腹壁回撤反射(AWR)评分检测大鼠内脏敏感性,改良甲苯胺蓝染色法观察结肠黏膜组织肥大细胞脱颗粒情况,ELISA法检测组织和血清组胺、5-羟色胺(5-HT)水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠内脏敏感性、结肠黏膜肥大细胞数目和脱颗粒比例以及结肠组织和血清组胺、5-HT水平均显著增高(P<0.01);经微生态制剂治疗后,上述指标均显著降低(P<0.01),且与正常对照组、DC组相比差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:微生态制剂可降低大鼠内脏高敏感,可能与其抑制结肠黏膜肥大细胞脱颗粒,降低结肠组织和血清组胺、5-HT水平有关。

变应性结膜炎药物治疗研究进展

变应性结膜炎的病因涉及多种机制 ,近年来随着对发病机制的深入探讨 ,药物治疗也取得了很大进展 ,相继出现了一些在临床上行之有效的新药。对目前治疗变应性结膜炎的各类眼局部应用新药 (如组胺受体阻断药、肥大细胞膜稳定剂、糖皮质激素、免疫抑制药等 )的药理作用及作用机制、临床疗效和可能出现的不良反应等作了较为详细的介绍。

曲尼司特与转移因子联合应用防治支气管哮喘52例疗效观察

本文采用肥大细胞膜稳定剂曲尼司特与免疫增强剂人脾转移因子联合应用防治支气管哮喘52例,总有效率96.1％,与钙通道阻滞剂硝苯吡啶为对照,两组疗效差异显著(P<0.01)。并对治疗组观察了三种不同类型支气管哮喘的疗效比较,效果均较满意,且组间无显著差异(P>0.05)。

抑制S100A4表达在奥马珠单抗对IgE诱导肥大细胞活化中的作用

目的探讨抑制S100A4表达增强奥马珠单抗(OmAb)对免疫球蛋白E(IgE)预结合肥大细胞的解离作用。方法将LAD2细胞随机分为正常组、IgE组(IgE诱导)、奥马珠单抗低剂量组(0.5 mg·mL^(-1)OmAb)、奥马珠单抗中剂量组(1.0 mg·mL^(-1)OmAb)、奥马珠单抗高剂量组(2.0 mg·mL^(-1)OmAb)、高剂量+si-S100A4组(转染si-S100A4+2.0 mg·mL^(-1)OmAb)。用流式细胞术检测细胞表面IgE水平,用β-氨基己糖苷酶释放测定法测量脱颗粒,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组细胞组胺、白三烯C4水平,用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达水平。结果正常组、IgE组、奥马珠单抗高剂量组、高剂量+si-S100A4组处理6 h后细胞表面IgE水平分别为(4.13±0.52)%、(100.00±6.20)%、(60.12±3.41)%和(54.04±5.60)%,β-氨基己糖苷酶释放率水平分别为(12.59±1.35)%、(69.27±6.43)%、(45.39±2.14)%和(37.80±2.77)%,组胺水平分别为(2.43±0.16)、(8.57±0.41)、(4.91±0.24)和(3.01±0.23)ng·mL^(-1),白三烯C4水平分别为(198.85±18.91)、(423.56±1.25)、(273.68±17.11)和(242.79±12.44)pg·mL^(-1),磷酸化-细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白相对表达水平分别为0.31±0.04、0.91±0.12、0.55±0.04和0.35±0.02;IgE组的上述指标分别与正常组比较,奥马珠单抗高剂量组的上述指标分别与IgE组比较,高剂量+si-S100A4组的上述指标分别与奥马珠单抗高剂量组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制S100A4可增强OmAb对肥大细胞与IgE的解离作用,进一步阻断过敏介质的释放。

非甾体抗炎药肠损伤大鼠模型小肠组织中蛋白酶激活受体2的表达与肥大细胞分布

目的观察蛋白酶激活受体2（PAR－2）和肥大细胞在双氯芬酸致小肠黏膜损伤大鼠模型小肠组织中的表达、分布及意义。方法随机数字表法将24只成年雄性sD大鼠随机分为空白对照组和模型组，每组12只，空白对照组按1ml／250g蒸馏水灌胃1次，模型组给予7．5mg·kg^-1·d^-1双氯芬酸灌胃1次，至第5天行腹腔注射麻醉，取末端回肠，采用甲苯胺蓝染色法测定小肠黏膜中肥大细胞的分布，并对肥大细胞进行计数；采用免疫组织化学、Western印迹、荧光定量PCR分析PAR-2在小肠黏膜组织中的定位、表达和mRNA的变化。结果模型组小肠黏膜肥大细胞数明显高于空白对照组（10．3±2．2比4．2±1．2，P〈0．05）。免疫组织化学结果显示PAR-2表达于黏膜表面上皮、隐窝上皮和固有层炎性细胞，阳性染色位于细胞质。模型组小肠黏膜中PAR-2mRNA表达高于空白对照组（2．63±0．26比1，P〈0．05），PAR-2蛋白表达高于空白对照组（24.3±2．4比17．5±3．5，P〈0．05）。结论PAR-2、肥大细胞参与了双氯芬酸致大鼠小肠黏膜损伤过程。PAR-2可能由肥大细胞分泌的类胰蛋白酶激活而参与非甾体抗炎药致小肠损伤的发病过程。