清华大学核研院研制5 MW低温核供热试验堆与10 MW高温气冷实验堆的工程技术创新

清华大学核能与新能源技术研究院(简称核研院)先后在1989年和2000年建成了5 MW低温核供热试验堆与10 MW高温气冷实验堆。在建堆过程中,清华大学核研院坚持设计创新与工具创新、工艺创新、工序创新密切结合,完成了一系列关键设备和零部件的制造与安装,使得整个工程项目顺利完工。在工程史研究中,技术工人做出的创新贡献并未引起学术界足够重视。本文表明,技术工人在工具、工艺、工序、制造与安装阶段的技术创新,亦是工程创新的重要保证。

敲减辅酶Q10B表达对裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化的影响

目的探讨敲减辅酶Q10B(COQ10B)表达对裸鼠食管鳞状细胞癌(鳞癌)皮下移植瘤细胞增殖、凋亡及上皮间质转化(EMT)的影响。方法利用慢病毒转染技术将COQ10B的干扰慢病毒及其阴性对照转染至食管鳞癌细胞(KYSE150细胞)中,构建敲减COQ10B表达的KYSE150细胞(sh-COQ10B组)和阴性对照KYSE150细胞(sh-NC组)。选择雌性BALB/c裸鼠20只,随机分入sh-COQ10B组和sh-NC组各10只,分别于裸鼠右前肩胛处皮下接种转染sh-COQ10B和sh-NC的KYSE150细胞,以此构建裸鼠皮下移植瘤模型,观察接种后不同时间皮下移植瘤生长情况并测量瘤体的体积和质量。接种第26天实验结束后取瘤体组织,采用HE、免疫组化、TUNEL染色法观察裸鼠皮下移植瘤中细胞增殖和凋亡的情况,以Westernblotting法检测移植瘤中EMT相关蛋白(E-cadherin和Vimentin)和凋亡相关蛋白(Bcl-2和Bax)表达。结果与sh-NC组比较,sh-COQ10B组中COQ10B蛋白表达量低(P<0.05);皮下移植瘤模型构建成功且裸鼠均无死亡。sh-COQ10B组移植后不同时间瘤体体积和质量均小于sh-NC组(P均<0.05)。与sh-NC组比较,sh-COQ10B组肿瘤细胞凋亡率高,瘤体组织内Bcl-2、Vimentin蛋白表达低,Bax、E-cadherin表达高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论敲减COQ10B表达可抑制裸鼠食管鳞癌皮下移植瘤细胞增殖和EMT的发生,促进肿瘤细胞凋亡。

ST段抬高型心肌梗死患者血清转化生长因子11、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5的表达及临床意义

目的 探讨转化生长因子11(transforming growth factor 11,GDF11)、补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(complement C1q/tumor necrosis factor-related protein 5,CTRP5)在ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者血清中的表达及诊断价值。方法 选取2019年3月到2021年2月石家庄市第三医院收治的60例STEMI患者为心肌梗死组,另选取同期健康体检者50名为对照组。检测两组受试者血清GDF11、CTRP5的表达水平。采用Pearson相关性分析对STEMI患者血清中GDF11和CTRP5表达水平及二者与高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、血糖(blood glucose,GLU)、白细胞计数(white blood cell count,WBC)、中性粒细胞计数(neutrophil count,NEUT)、单核细胞计数(monocyte count,MONO)及超敏C反应蛋白(hypersensitive C reactive protein,hs-CRP)、高敏心肌肌钙蛋白T(high-sensitivity cardiac troponin T,hs-cTnT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)浓度及预后不良事件的相关性进行分析。采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析血清中GDF11和CTRP5对STEMI患者的诊断价值。结果 心肌梗死组患者的血清GDF11(1.42±0.35 vs. 0.99±0.18,t=7.860,P<0.05)和CTRP5(1.49±0.43 vs. 1.01±0.22,t=7.148,P<0.05)表达水平高于对照组,差异有统计学意义。相关性分析结果显示,心肌梗死组血清GDF11和CTRP5表达水平呈正相关(r=0.550,P<0.05),GDF11和CTRP5表达水平与HDL-C呈负相关(r=-0.548,-0.592,P<0.05),与GLU(r=0.447,0.534,P<0.05)、WBC(r=0.653,0.502,P<0.05)、NEUT(r=0.562,0.578,P<0.05)、MONO(r=0.439,0.423,P<0.05)、hs-CRP(r=0.513,0.542,P<0.05)、hs-cTnT(r=0.513,0.524,P<0.05)、CK-MB(r=0.630,0.417,P<0.05)及预后不良事件(r=0.557,0.529,P<0.05)呈正相关。GDF11和CTRP5联合诊断STEMI的ROC曲线下面积大于GDF11、CTRP5单独诊断(Z=2.424、2.507,P<0.05)。结论 GDF11和CTRP5在STEMI患者血清中表达水平升高,两者联合对STEMI具有较高的诊断价值。

CuO掺杂C_(3)N对C_(5)F_(10)O分解组分吸附性能的第一性原理研究

全氟五碳酮(C_(5)F_(10)O)作为可替代SF_(6)的新型环保绝缘气体已被投入到实际应用中.当绝缘设备内部发生局部放电等故障时,C_(5)F_(10)O会分解产生弱绝缘性的CF_(4)、C_(2)F_(6)以及剧毒的CF_(2)O、HF等有害组分,为保证绝缘设备的安全运行,需有选择地通过吸附去除这些分解组分.新型类石墨烯C_(3)N材料在气体吸附领域具有良好的应用前景,文中基于第一性原理计算了CuO分子掺杂C_(3)N对主要分解组分CF_(4)、C_(2)F_(6)及剧毒产物CF_(2)O、HF的吸附过程,计算并分析了各分解组分吸附时的吸附能、态密度、电荷转移量、差分电荷密度以及不同环境温度下的恢复时间.结果表明,CuO-C_(3)N对HF表现出良好的吸附性,CF_(2)O次之,但其无法吸附CF_(4)与C_(2)F_(6),因此CuO-C_(3)N可以作为一种高性能的气体吸附剂对C_(5)F_(10)O绝缘设备内的剧毒分解组分HF进行吸附去除.

辅酶Q10和维生素E与黄精赞育胶囊联合治疗弱精症的临床效果观察

目的:观察辅酶Q10和维生素E与黄精赞育胶囊联合治疗弱精症的临床疗效。方法:选择2022年1月-2022年9月初次就诊并接受治疗的弱精症患者(确诊为肾虚精亏夹湿热型)90例,采用随机对照法分为对照1组(A组)、对照组2组(B组)和观察组(C组)。A组给予辅酶Q10和维生素E治疗,B组给予黄精赞育胶囊治疗,C组给予黄精赞育胶囊+辅酶Q10和维生素E治疗。治疗结束6个月后随访配偶妊娠情况。比较三组患者的精液质量[精子浓度、精子活力(PR%)、正常形态率、DNA碎片率(DFI)和精液活性氧(ROS)含量]及患者配偶的临床妊娠率、显效率、有效率。结果:三组间治疗前、治疗后的精液质量各项比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。A组治疗后的精子活力和正常形态率高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后的精子浓度与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。B组治疗后的精子浓度、精子活力、正常形态率与治疗前比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。C组治疗后精子活力高于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后精子浓度和正常形态百分率与治疗前比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后三组患者的精子DNA碎片率、精浆ROS生成量均低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。三组临床妊娠率、显效率和总有效率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:联合用药与辅酶Q10和维生素E治疗效果相似,均略优于黄精赞育胶囊治疗效果,联合用药是否优于辅酶Q10和维生素E需要扩大样本量进一步研究。

热态C_(5)F_(10)O/CO_(2)混合气体电击穿特性研究

热态气体的临界击穿场强是评估高压断路器弧后电击穿特性的基础数据,文中研究了C_(5)F_(10)O/CO_(2)混合气体在C_(5)F_(10)O混合比例k=0~10%、压强0.1~2.0 MPa、温度300~4 000 K范围内的临界击穿场强。基于质量作用定律数学模型,得到不同温度下混合气体的平衡组分,采用两项近似方法求解玻尔兹曼方程,分析混合气体的电子能量分布函数、折合电离和吸附系数,获得混合气体的临界折合击穿场强和临界击穿场强。结果表明:0.6 MPa下,温度低于3 000 K时,随着温度降低,k=0~10%混合气体的临界击穿场逐渐低于SF_(6);在温度高于3 000 K时,混合气体的临界击穿场强为SF_(6)的1.2倍以上,具有较强的绝缘能力。研究结果可为C_(5)F_(10)O/CO_(2)混合气体高压断路器弧后电击穿特性研究提供参考。

辅酶Q10对MC3T3-E1细胞氧化应激损伤的保护作用研究

辅酶Q10(CoQ10)作为一种抗氧化剂,在保护细胞免受氧化应激损伤中发挥重要作用。本探究旨在探讨CoQ10对氧化应激状态下的MC3T3-E1的保护作用。方法 将MC3T3-E1随机分为对照组、H2O2模型组(200μmol/L的H2O2作用4h)、CoQ10治疗组(100μmol/L的CoQ10预处理48H后,200μmol/L的H2O2作用4h)和CoQ10组(100μmol/L)。检测各组细胞活性氧(ROS)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)等关键生物标志物的含量。结果 H2O2组细胞的ROS和MDA水平较对照组均显著增高(P<0.05)、LDH释放量显著增大(P<0.05);CoQ10治疗组细胞以上三项指标较H2O2组均显著下降(P<0.05)。H2O2模型组SOD活性较对照组显著降低(P<0.05),在CoQ10干预治疗组中SOD活性明显高于H2O2模型组(P<0.05)。结论 辅酶Q10能够起到显著的保护氧化应激损伤的MC3T3-E1细胞的作用。

O_(q)(SO_(5)(C))经由U_(q)(so_(5)(C))的Jantzen途径实现

受Jantzen研究U_(q)(sl_(2)(C))和O_(q)(SL_(2)(C))方法的启发,利用U_(q)(so_(5)(C))自然表示理论中的R-矩阵,实现了B2型量子包络代数的对偶Hopf代数结构,即B2型仿射代数群的量子坐标环O_(q)(SO_(5)(C)).

A10-057与FG5X-265对超导重力仪格值标定结果的对比分析

采用最小二乘与迭代算法,对A10-057绝对重力仪、FG5X-265绝对重力仪及iGrav-053超导重力仪的同期同址观测数据进行处理,得到FG5X-265及A10-057精密测定iGrav-053的格值因子分别为-883.9294 ns^(-2)/V、-884.134 ns^(-2)/V,标定精度为0.04826%、0.0937%,均优于0.1%。同时对比FG5X-265与A10-057在标定工作中各项测量指标与选取测量对数对标定结果的影响,通过列举多场景对格值精度的要求,最终证明A10型绝对重力仪具备标定相对重力仪的能力,为后续相对重力仪标定工作提供参考。

瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与进展期胃癌临床病理参数及预后的关系

目的分析进展期胃癌患者肿瘤组织中黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。方法进展期胃癌患者762例,采用免疫组化法检测胃癌组织中的黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6。分析黏蛋白表达与胃癌临床病理参数及预后的相关性。根据胃癌预后影响因素建立胃癌预后预测的列线图模型并验证其效能。结果胃癌组织中CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达阳性分别为244例(32.02%)、282例(37.01%)、484例(63.52%)、502例(65.88%)。CD10在肠型胃癌中表达高于混合型和弥漫型,MUC5AC和MUC6在混合型胃癌中表达高于肠型和弥漫型(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC在黏液腺癌中表达高于低分化和中高分化胃癌(P均<0.05)。MUC2、MUC5AC、MUC6在脉管侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC6在神经侵犯阳性胃癌中表达高于阴性组织(P均<0.05)。MUC2在Ⅲ期胃癌中表达高于Ⅱ期胃癌(P<0.05)。单因素Kaplan-Meier生存分析结果显示,脉管侵犯、分化程度、TNM分期、辅助化疗是进展期胃癌患者总生存期(OS)的影响因素,MUC5AC阳性患者OS低于阴性患者(P<0.05)。多因素Cox分析结果显示,MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期是进展期胃癌患者OS的独立影响因素(P均<0.05)。将MUC5AC表达、术后辅助化疗、分化程度、Lauren分型及肿瘤TNM分期建立胃癌患者预后预测的列线图模型,校正图提示预测值与实际观察值具有良好的一致性。结论黏蛋白CD10、MUC2、MUC5AC、MUC6表达变化与进展期胃癌Lauren分型、分化程度、肿瘤侵犯程度和分期等相关;MUC5AC对于进展期胃癌预后评估有一定价值。

多房棘球蚴囊泡来源EVs及其emu-miR-10-5p促进小鼠肝星状细胞活化

目的明确多房棘球绦虫囊泡来源胞外囊泡(Extracellular vesicles,EVs)及其emu-miR-10-5p在体外调节HSCs活化中的作用。方法小鼠腹腔注射原头节构建继发性多泡型包虫病模型,以小鼠体内病灶为材料培养多房棘球绦虫囊泡并进行PCR鉴定。透射电镜观察培养囊泡组织中胞外囊泡结构。差速-超速离心法分离囊泡培养上清中EVs,透射电镜、纳米粒径以及Western blot对分离EVs进行鉴定。CCK-8检测不同浓度EVs作用后HSCs活力。EVs作用于HSCs后RT-qPCR和Western blot检测α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。生物信息学分析确定emu-miR-10-5p为特异性miRNA。过表达emu-miR-10-5p后EdU检测HSCs增殖,RT-qPCR个Western blot检测细胞中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。干扰囊泡组织中emu-miR-10-5p后提取培养上清液中EVs作用于HSCs后,检测HSCs细胞中α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。结果成功通过小鼠体内病灶材料培养出多房棘球蚴囊泡,经PCR扩增特异性基因证实为多房棘球绦虫来源。TEM观察培养囊泡表面有较多的囊状结构。通过差速-超速离心分离出多房棘球蚴囊泡来源EVs,并经TEM证实为球形、膜状结构。囊泡来源EVs能被HSCs内化,并促进HSCs增殖和活化。通过综合分析多房棘球绦虫感染小鼠血清、棘球蚴组织、棘球蚴囊泡来源EVs、生发层细胞、原头节miRNA测序结果,发现emu-miR-10-5p在上述成分中均存在表达,并通过RT-qPCR证实emu-miR-10-5p在多房棘球蚴囊泡来源EVs中存在的量较高。进一步研究证实过表达emu-miR-10-5p能促进HSCs增殖,增加HSCs中α-SMA、Collagen I和CollagenⅢmRNA及蛋白表达水平。而干扰囊泡中emu-miR-10-5p后从培养上清液中提取的EVs未增加α-SMA、Collagen I和CollagenⅢmRNA及蛋白表达水平。结论多房棘球蚴囊泡来源EVs及emu-miR-10-5p能够促进HSCs活化。

辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠的抑郁样行为

目的探讨辅酶Q10对慢性应激束缚模型(CRS)抑郁小鼠的神经保护作用及其机制。方法采用慢性应激束缚模型制备抑郁小鼠。将小鼠分为空白组(CON)、CRS组、单用辅酶Q10高剂量组(Q10-H,200 mg/kg)、模型组+辅酶Q10低剂量组(CRS+Q10-L,50 mg/kg)、模型组+辅酶Q10中剂量组(CRS+Q10-M,100 mg/kg)、模型组+辅酶Q10高剂量组(CRS+Q10-H,200 mg/kg)、模型组+caspase-1特异性抑制剂VX765组(CRS+VX765,50 mg/kg)、模型组+氟西汀组(CRS+FLX,10 mg/kg)(n=8)。应用糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验分析小鼠抑郁样行为;采用免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性率;高尔基染色检测神经元突触棘数量;免疫印迹实验检测海马脑区GFAP及焦亡相关蛋白的变化;免疫荧光检测神经元与caspase-1 p10的共定位情况。结果与对照组比较,CRS模型组糖水偏好率显著降低、强迫游泳、悬尾不动时间显著增加(P<0.05),辅酶Q10、VX765及FLX可改善上述情况;与对照组比较,CRS模型组海马脑区GFAP阳性率与蛋白表达量显著减少(P<0.05),神经元突触棘显著减少(P<0.001),GSDMD-N、caspase-1、IL-1β表达显著增加(P<0.05),神经元与caspase-1 p10共标显著增加(P<0.001),辅酶Q10可改善上述情况。结论辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠抑郁样行为。

2型糖尿病患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5、脂联素水平与颈动脉粥样硬化关系研究

目的:探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、脂联素(APN)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法:选择T2DM患者96例为观察组,选择体检健康者108例为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清CTRP5、APN水平。根据超声检查将T2DM患者分为CAS组和无CAS组,并比较两组一般资料及血清生化指标。分析T2DM患者发生CAS的影响因素,并进行相关性分析。结果:观察组血清CTRP5水平高于对照组,APN水平低于对照组(均P<0.05)。T2DM患者中,40例出现CAS,56例无CAS。CAS组患者年龄、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、CTRP5水平较无CAS组升高,APN水平较无CAS组下降(均P<0.05)。HbA1c、TG、LDL-C、CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN是CAS的独立保护因素(均P<0.05)。血清CTRP5与HbA1c、TG、LDL-C水平呈正相关,血清APN与HbA1c、TG、LDL-C水平呈负相关(均P<0.05)。结论:T2DM患者发生CAS后CTRP5水平升高,APN水平下降,CTRP5为CAS发生的独立危险因素,APN为CAS发生的独立保护因素。

辅酶Q10联合氟桂利嗪治疗偏头痛的临床疗效分析

目的探究辅酶Q10联合氟桂利嗪治疗偏头痛的临床疗效。方法选取2023年1—6月四川省绵阳市第三人民医院收治的104例偏头痛患者为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和观察组,每组52例。对照组给予氟桂利嗪治疗,观察组给予辅酶Q10联合氟桂利嗪治疗,两组患者均连续治疗6个月。比较分析两组患者治疗6个月后的临床疗效以及两组患者治疗期间的不良反应发生情况。比较分析两组患者治疗前及治疗6个月后的脑血流动力学指标(大脑后动脉的平均血流速度、大脑中动脉的平均血流速度、大脑前动脉的平均血流速度)、氧化应激状态[氧磷酶-1(PON-1)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、芳香酯酶(ArE)]、偏头痛症状[偏头痛发作持续时间、偏头痛疼痛程度、偏头痛发作频次],采用数字等级评定量表(NRS)评估两组患者的偏头痛疼痛程度。结果治疗6个月后,观察组患者的临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗期间的不良反应总发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6个月后,两组患者大脑中动脉的平均血流速度、大脑前动脉的平均血流速度、大脑后动脉的平均血流速度、ox-LDL、偏头痛发作频次、偏头痛发作持续时间与治疗前比较均降低或缩短,且观察组低于或短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗6个月后,两组患者的PON-1、ArE与治疗前比较均升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前及治疗6个月后,两组患者的NRS评分比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论辅酶Q10联合氟桂利嗪治疗偏头痛的临床疗效显著,可有效改善患者的脑血流动力学与氧化应激状态,且安全性较好。

辅酶Q10对非酒精性脂肪性肝病患者血脂和肝酶的影响:随机对照试验的系统评价和Meta分析

目的系统评价辅酶Q10(coenzyme Q10,CoQ10)对非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血脂和肝酶的影响。方法计算机检索PubMed、EmBase、Cochrane Library、Web of Science、Proquest、Scopus、CNKI、SinoMed、万方以及维普数据库,收集关于CoQ10对NAFLD患者血脂和肝酶影响的随机对照试验。由2名评价员根据纳入及排除标准筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果共纳入7项随机对照试验,包含374例患者。Meta分析结果显示:与不使用CoQ10的安慰治疗组相比,接受CoQ10治疗的NAFLD患者的血脂指标TC、LDL-C、HDL-C以及肝酶指标ALT和GGT总体上无明显下降,TG和AST下降明显。进行敏感性分析,在排除部分研究后,GGT显著降低。亚组分析显示,基于CoQ10剂量的TC、TG和ALT差异显著,基于干预时间的TG和ALT也显著降低。各研究间未发现发表偏倚。结论NAFLD患者TG和AST水平显著降低,其他血脂和肝酶指标降低并不明显;但敏感性分析和亚组分析显示在某些条件下CoQ10对TC、TG、ALT有显著作用。受纳入研究的质量和数量的影响,仍需更为严谨的多中心、大样本、双盲、随机对照试验进一步验证。

肝郁化火型迟发性痤疮女性病人血清趋化因子CCL5、CXCL10表达与病人病情的关系

目的:通过检测肝郁化火型迟发性痤疮女性病人血清趋化因子CCL5、CXCL10表达水平,分析其与病人病情关系。方法:收集80例肝郁化火型迟发性痤疮女性病人作为痤疮组,根据痤疮Pillsbury国际改良分级法分为轻组(n=23)、中组(n=32)、重组(n=25)。以同时段一般资料有可比性的80名女性体检健康者作为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CCL5、CXCL10表达水平以及炎性因子白细胞介素(IL)-1β、干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2水平,并分析其在各组中表达差异。Pearson法分析CCL5、CXCL10与IL-1β、IFN-γ、IL-2的相关性。结果:痤疮组血清CCL5、CXCL10、IL-1β、IFN-γ、IL-2表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清CCL5、CXCL10表达水平与痤疮组病人年龄、体质量指数、经期状态无关(P>0.05);月经前加重病人血清CCL5、CXCL10表达水平高于月经前无加重者,差异有统计学意义(P<0.01)。重组、中组及轻组血清CCL5、CXCL10、IL-1β、IFN-γ、IL-2表达水平逐次降低,差异有统计学意义(P<0.05)。相关性显示,CCL5、CXCL10均与IL-1β、IFN-γ、IL-2存在正相关关系(P<0.05~P<0.01)。结论:肝郁化火型迟发性痤疮女性病人血清中CCL5、CXCL10呈上调表达,病情越重,其表达水平越高,可为临床评估和治疗迟发性痤疮病情严重度提供参考。

银翘散合生脉散加减联合辅酶Q10治疗病毒性心肌炎的效果研究

目的 探讨银翘散合生脉散加减联合辅酶Q10治疗病毒性心肌炎的临床效果。方法 选取2020年1月至2023年1月在我院就诊的80例病毒性心肌炎患者,随机分为观察组(银翘散合生脉散加减+辅酶Q10)和对照组(辅酶Q10)各40例。对比两组心肌酶水平、心功能指标和不良反应发生情况。结果 观察组总有效率显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组LDH、CTnⅠ、CK-MB和CPK水平与治疗前比较,均显著降低(P<0.05),且观察组LDH、CTnⅠ、CK-MB和CPK水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,两组CI、FS和LVEF与治疗前比较,均显著升高(P<0.05),且观察组CI、FS和LVEF均显著高于对照组(P<0.05)。观察组不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 银翘散合生脉散加减联合辅酶Q10治疗病毒性心肌炎效果显著,可有效改善心肌酶水平和心功能,安全性良好,值得临床推广。

琥珀酸/GPR91通过DHODH/CoQ10促血管内皮细胞线粒体损伤

[目的]探讨琥珀酸/G蛋白偶联受体91(GPR91)对血管内皮细胞线粒体的影响及其调节机制。[方法]采用透射电镜、Western blot、荧光显微镜观察琥珀酸类似物琥珀酸二乙酯(DS)、GPR91激动剂及抑制剂对血管内皮细胞线粒体形态、嵴、嵴稳态相关蛋白、活性氧(ROS)含量、Ca^(2+)浓度、膜电位、二氢乳清酸脱氢酶(DHODH)表达以及氧化型辅酶Q10(CoQ10)的影响;荧光探针法观察DHODH抑制剂以及氧化型CoQ10对血管内皮细胞ROS含量、Ca^(2+)浓度的影响。[结果]DS处理后,血管内皮细胞线粒体固缩、体积变小、双层膜电子密度增加、嵴数量减少,嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调23%,ROS含量升高,Ca^(2+)浓度增加,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60表达下调31%,ROS含量升高27%,钙离子浓度升高36%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,线粒体嵴稳态相关蛋白MIC60上调22%,ATP5I上调40%,ROS含量降低41%,Ca^(2+)浓度降低67%,线粒体膜电位恢复正常(P<0.05或P<0.01)。DS处理后,DHODH的表达下调43%,氧化型CoQ10的含量增加120%(P<0.05或P<0.01);GPR91激动剂处理后,DHODH的表达下调22%,氧化型CoQ10的含量增加36%(P<0.05或P<0.01);GPR91抑制剂处理后,DHODH的表达上调40%,氧化型CoQ10的含量降低39%(P<0.01);DHODH抑制剂处理后,ROS含量增加20%,Ca^(2+)浓度增加28%,线粒体膜电位降低(P<0.05或P<0.01);外源加入氧化型CoQ10处理后,ROS含量降低30%,Ca^(2+)浓度降低20%(P<0.05或P<0.01)。[结论]琥珀酸/GPR91可能通过影响线粒体嵴稳态下调DHODH的表达进而抑制氧化型CoQ10还原,导致线粒体损伤。

在线活细胞定量检测模型的建立及其在辅酶Q10中的应用

在类球红细菌发酵生产辅酶Q10的过程中,其菌体生长代谢情况及产物合成与有活力的细胞量密切相关。活细胞传感仪通过利用细胞的介电特性,能够检测发酵液中的活细胞量,且检测结果不受死细胞、气泡的影响。在辅酶Q10的发酵过程中,运用活细胞传感仪采用全频扫描模式对检测到的电容值进行校正,校正后的电容值与CFU具有良好的线性关系,R^(2)=0.995,可以准确预测发酵液中菌体生长状态和活细胞量。基于电导率和校正后的电容值对辅酶Q10发酵过程中补料策略进行优化,辅酶Q10产量最终达到3420 mg/L。

辅酶Q10氯化钠注射液的稳定性研究

目的考察辅酶Q10氯化钠注射液对光线、温度的稳定性。方法以辅酶Q10含量、吸光度、pH值及溶液外观变化为指标,采用紫外分光光度计、pH计以及观察溶液的澄清度等方法,考察光线、温度对辅酶Q10氯化钠注射液稳定性的影响。结果强光照射下2 h后溶液颜色变黄并随着时间推移颜色加深,出现黄色沉淀,pH值升高(但在正常范围内)吸光度下降,含量降低;日光照射下4 h后溶液颜色变黄,出现黄色沉淀,pH值升高(但在正常范围内)吸光度下降,含量降低;室内不避光下放置6 h后溶液颜色微黄,出现黄色絮状沉淀,pH值升高(但在正常范围内),吸光度下降,含量略下降。低温48 h内各项指标无明显变化;高温对注射液略有影响,80℃时溶液外观澄清,pH值下降(但在正常范围内),吸光度及含量下降,40℃、60℃时注射液各项指标无明显变化。结论辅酶Q10氯化钠注射液对光不稳定,对温度较稳定,高温使pH值降低。因此,在储存过程中应严格避光室温保存。