宫颈癌组织Ets-1表达与肿瘤血管生成、细胞增殖及侵袭转移的关系

目的:研究宫颈癌组织中原癌Ets-1基因的表达与肿瘤血管生成与癌细胞增殖的关系,探讨Ets-1基因在宫颈癌发生、发展、侵袭转移中的作用及临床意义.方法:采用免疫组化SP法检测67例宫颈癌组织中Ets-1表达及微血管密度(MVD)和细胞增殖核抗原Ki67的表达,并进行相关性分析.结果:宫颈癌组织中Ets-1表达阳性率为62.7%,高于正常宫颈组织(χ2=14.94,P=0.001).使用CD34标记计数MVD,宫颈癌组织计数为37.57±6.77,明显高于正常宫颈上皮(t=10.920,P=0.000).随Ets-1表达的增强MVD显著增高(P=0.000).Ki67表达实验组宫颈癌组织为95.5%,对照组正常宫颈组织为18.2%,两组之间有显著性差异(χ2=44.292,P=0.000).Ets-1表达强阳性者Ki67高表达(R=0.422,P=0.002);Ets-1表达随临床分期(R=0.355,P=0.002)、组织学分级(R=0.421,P=0.006)的进展呈现增高趋势;有盆腔淋巴结转移及深肌层浸润患者Ets-1的表达高于无盆腔淋巴结转移及浅肌层浸润患者,差异具有统计学意义(P<0.01).结论:Ets-1蛋白可通过促进肿瘤血管生成及肿瘤细胞分化增殖而加速肿瘤的生长浸润及转移.检测Ets-1可为了解宫颈癌生物学行为及判断预后提供重要的参考指标.

maspin和Ets-1在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨maspin和Ets-1在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组化EnVisionTM法检测70例手术切除的原发性宫颈鳞状细胞癌组织及30例癌旁组织中maspin和Ets-1的表达。结果maspin、Ets-1在原发性宫颈鳞状细胞癌组织及癌旁组织中的阳性率差异均有统计学意义(P<0.05)。maspin表达与肿瘤大小、组织学分级、TNM分期及增殖活性Ki-67显著相关(P<0.05);Ets-1表达与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移及增殖活性Ki-67显著相关(P<0.05)。两者在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈负相关(P<0.05)。结论maspin和Ets-1与宫颈鳞状细胞癌的临床病理指标密切相关,两者共同参与了宫颈鳞状细胞癌的发生、发展,maspin低表达和Ets-1高表达均提示预后不良。

宫颈鳞状细胞癌组织Maspin和Ets-1的表达研究

目的探讨宫颈鳞状细胞癌组织Maspin和Ets-1的表达及其与临床病理因素的关系。方法收集原中国人民解放军第二五一医院,2008年1月至2013年12月,宫颈鳞状细胞癌根治性手术切除标本54例,应用EliVisionTM plus免疫组织化学染色两步法检测癌组织及癌旁组织中Maspin和Ets-1的表达状况,探讨它们与患者年龄、癌灶直径、癌细胞间质浸润深度、分化程度、TNM分期、术前淋巴结转移及术后5年内复发转移的关系。结果 Maspin和Ets-1在癌组织表达阳性率分别为37.0%(20/54)和64.8%(35/54),在癌旁组织表达阳性率分别为70.0%(21/30)和13.3%(4/30),差异均有统计学意义(χ~2值分别为8.387、20.550,均P<0.05)。根据患者年龄及术前有无淋巴结转移分组,组间Maspin表达阳性率差异均无统计学意义(χ~2值分别为0.120、0.675,均P>0.05);根据癌灶直径、癌细胞间质浸润深度、分化程度、TNM分期、术后5年内复发转移及Ki-67表达强度分组,组间Maspin表达阳性率差异均有统计学意义(χ~2值分别为5.050、12.452、6.277、6.710、5.004、5.660,均P<0.05)。根据患者年龄及癌灶直径分组,组间Ets-1表达阳性率差异均无统计学意义(χ~2值分别为0.323、0.000,均P>0.05);根据癌细胞间质浸润深度、分化程度、TNM分期、术前有无淋巴结转移、术后5年内复发转移及Ki-67表达强度分组,组间Ets-1表达阳性率差异均有统计学意义(χ~2值分别为8.591、8.489、4.913、5.675、7.407、4.707,均P<0.05)。两者在宫颈鳞状细胞癌组织中的表达呈负相关(r=-0.30,P<0.05)。结论 Maspin和Ets-1与宫颈鳞状细胞癌的发生发展密切相关,Maspin表达下调和Ets-1表达上调均提示癌组织恶性程度高、进展快、预后差。

p53与HPV16、18型感染在肺鳞癌中的相关研究

目的 探讨HPV与p5 3基因突变在肺鳞癌发病中的相互作用。方法 肺癌组织标本的p5 3基因序列 5～ 8外显子突变分析应用单链构象多态性分析多聚酶链反应EB染色法 (PCR SSCP EB) ,HPV1 6、1 8型DNA相关序列的检测应用PCR法。结果 40例肺鳞癌组织标本p5 3基因突变率为 67.5 % ,其中外显子 5～ 8突变率分别为 1 7.5 %、1 2 .5 %、1 7.5 %、2 0 %。肺鳞癌组织中HPV1 6、1 8DNA相关序列的检出率为 42 .5 %。p5 3基因突变与HPVDNA序列的检出之间呈显著负相关。 结论 p5 3基因突变与HPV感染在肺鳞癌的发病过程中可能存在相互促进作用。

182例宫颈癌根治性放射治疗疗效及预后分析

目的探讨子宫颈癌放射治疗疗效并分析影响预后的相关因素。方法回顾性分析行单纯根治性放疗或行介入化疗加放疗的宫颈癌患者182例资料,采用寿命表法计算5年生存率,采用Logrank检验及Cox比例风险模型分析病理类型、分化程度、肿瘤大小、临床分期、治疗方法等因素与预后的关系。结果总的5年生存率为63%。单因素分析显示肿瘤直径、血红蛋白水平、国际妇产科协会(FIGO)分期、病理分级与患者5年生存率显著相关,多因素分析显示FIGO分期、血红蛋白水平、病理分级是影响5年生存率的独立预后因素。晚期放疗并发症中放射性直肠炎、放射性膀胱炎及下肢水肿发生率分别为14.3%、9.9%和3.3%。结论宫颈癌根治性放疗的预后与FIGO分期、是否贫血以及肿瘤病理分级有关。

在微机上角条件Logistic回归模型作宫颈癌流行因素分析——164对配对病例对照研究

本文运用条件 Logistic 回归模型在 APPLE Ⅱ型计算机上对湖北省五峰县宫颈癌高发区164对配对病例对照调查资料进行定量分析。从选定的八个流行因素中筛选出宫颈糜烂、家欣宫颈癌肿瘤史、经济收入低和丈夫包皮过长等四个对回归方程有显著性贡献的相对危险因素,并分别得到它们的相对危险性(RR)为4.2691,2.4386,2.9227和12.24.03。结果提出:宫颈癌的发生可能是在家族遗传易感因素的基础上,由于宫颈糜烂等局部疾患的存在,加之性途径感染致促因子和较长时间时恶劣社会、经济生活环境潜在影响等多因素综合作用所致的观点。同时指出,对于宫颈癌,应以生物-心理-社会医学模式为出发点,采取全方法整体防治的方针和措施。

人宫颈脱落细胞单纯疱疹病毒抗原的检测

本文对60例宫颈癌病人,38例宫颈上皮不典型增生者,70例慢性宫颈炎及60例正常妇女作了宫颈脱落细胞HSV-2抗原的免疫酶标检测。各组HSV-2抗原阳性率检测结果比较显示:宫颈癌(70.0%)与宫颈不典型增生组(55.26%)显著高于宫颈炎(12.86%)与正常组(6.67%)(P<0.01)。宫颈癌病人与同年龄范围的对照妇女比较,癌症组HSV-2抗原阳性率(70.0%)仍明显高于非癌对照组(15.1%)(P<0.01)。提示宫颈癌病人中有较高的生殖道HSV-2感染率。

二步温控法聚合酶链反应检测宫颈癌中HPV-16E_6/E_7相关序列

应用改良的二步温控法 PCR 技术,检测34例人宫颈癌组织 DNA,发现宫颈癌中 HPV-16 E_6/E_7相关序列存在的阳性率为67.6%(23/34)。结果提示:HPV-16可能在宫颈癌的发生发展过程中起重要作用,采用改良 PCR 技术选择性地检测 HPV-16的转化基因(E6、E7)对深入探讨宫颈癌发生的机理、早期发现宫颈癌患者等有重要意义。

GP-PCR对石蜡包埋的宫颈原位癌组织HPV感染的初步检测

应用 GP-PCR(General primers-PCR)技术,对保存4～6年石蜡包埋宫颈原位癌组织进行HPV 检测,通过对高发区五峰县40例宫颈原位癌及33例宫颈炎的检测,阳性率分别为87.5%和30%,结果表明 GP-PCR 对于检测多型 HPV 感染显示出简便、快速、敏感的优势,适用于大规模 HPV 筛检,对宫颈癌的普查具有重要意义。同时为利用收藏标本回顾性追查 HPV 与宫颈癌之间的关系,提供了实验依据。

湖北省土壤和地质因素与胃癌死亡相关性的研究

以湖北省78个县、市为研究对象,用单因素及多因素分析方法探讨了土壤、地质因素与胃癌死亡率的关系,直线相关分析表明与胃癌死亡率有显著性相关(双侧检验,P<0.05)的因素有:变质岩(r=0.6021)、酸性土(r=0.3751)、沉积岩(r=-0.2939)、砂土(r=0.2786)、碱性土(r=-0.2686)和二迭系地层(r=-0.2502)等6个因素;逐步回归分析表明在α=0.05时,变质岩、第三系地层和中性土三因素被选入回归方程,结合多元线性回归分析可知此三因素是与胃癌死亡率线性相关的主要因素。

人乳头瘤病毒在宫颈癌组织中存在状况的初探

采用Southern吸印杂交技术,对人乳头瘤病毒16型(HPV-16)在人宫颈癌活检组织中存在的状况进行了研究。结果提示:①存人宫颈癌组织中存在着HPV-16 DNA序列,并且HPV-16 DNA是整合在肿瘤细胞的基因组中(有的也带有游离的片段)整合的位点是随机的;②不同的人宫颈癌组织HPV-16DNA的含量不同,酶切片段的大小也不同;③HPV-16具有诱导NIH/3T3细胞发生转化的功能,病毒基因亦是整合在细胞染色体DNA中。

TGF-β_1的表达、HPV16 E7基因多态性与宫颈癌的相关性

目的:探讨宫颈病变中TGF-β1的表达、HPV16E7型内变异与宫颈癌的关系。方法:对宫颈组织标本[39例宫颈鳞癌,34例宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅱ-Ⅲ级与64例CINⅠ级宫颈组织]进行免疫组化法观察TGF-β1蛋白表达,同时多重HPV16E7引物进行巢式PCR扩增,并选择阳性扩增的基因片段DNA进行纯化、测序,检测基因变异。结果:TGF-β1的阳性率在CINⅠ组、CINⅡ-Ⅲ组、浸润癌组中分别为:14.06%,41.18%,82.05%,其表达与宫颈病变的进展程度呈正相关(P<0.001,r=0.556)。在宫颈鳞癌临床分期各组别中,TGF-β1的阳性率在Ⅰa、Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组中依次增高(P=0.024)。检测到HPV16E7阳性样本共55例(CINⅠ组9例、CINⅡ-Ⅲ组14例和浸润癌组32例),其中原型15例。HPV16E7基因突变株最常见的为T846C变异株,该变异株在CINⅠ、CINⅡ-Ⅲ和鳞癌组中突变频率分别为66.67%、78.57%、81.25%,总检出率为78.18%。TGF-β1的表达在HPV16E7原型组和在HPV16E7A647G突变株组中无统计学差异(P=0.456)。结论:TGF-β1的表达与宫颈鳞癌的发生发展呈正相关,TGF-β1可能成为宫颈癌早期防治检测指标之一。HPV16E7A647G突变株较原型未通过改变TGF-β1介导的信号途径影响其致瘤性。

宫颈癌高发区妇女血清中单纯疱疹病毒2型抗体的配对研究

应用免疫酶标玻片法检测了宫颈癌高发区101例宫颈非典型增生、66例宫颈原位癌、61例宫颈浸润癌病人以及193例健康妇女血清中的 HSV-1和 HSV-2抗体。在年龄、初婚年龄、初产年龄、足月产次、结婚次数等与性行为和生育有关的因素方面将病人与健康妇女配对后,发现宫颈非典型增生、宫颈原位癌、宫颈浸润癌病人的 HSV-2抗体阳性率和几何平均滴度高于相应对照妇女。本研究提示 HSV-2感染与宫颈癌的发生有关联.

宫颈癌组织基因组中C-MYC癌基因同源序列的检测及其临床意义

以α-^(32)p-dCTP标记的C-MYC癌基因为探针,采用斑点杂交法检测38例慢性宫颈炎,49例宫颈癌组织DNA中C—MYC癌基因的同源序列。结果慢性宫颈炎、宫颈癌杂交阳性率分别为26.32％(10/38)、83.67％(41/49)。而以α-^(32)p-dCTP标记的C-MYC重组体作探针进行杂交,结果49例宫颈癌杂交阳性率分别为100％(49/49)。结果提示:(1)分子杂交法检测以C—MYC DNA的同源序列有助于宫颈癌的早期诊断;(2)人体组织基因组中存在有PBR_(322)的同源序列,因此以克隆化重组体作探针进行条交必须注意到载体所产生的假阳性。

乳头瘤病毒及巨细胞病毒在宫颈癌组织中的协同作用

应用ＤＮＡ－ＤＮＡ斑点杂交技术，对６４例宫颈标本（包括正常宫颈２６例，重度宫颈糜烂１７例，宫颈癌２１例）分别检测ＨＰＶ－１６ＤＮＡ及ＨＣＭＶＤＮＡ。结果发现正常宫颈、宫颈糜烂及宫颈癌组织中ＨＰＶ１６ＤＮＡ的检出率分别为２３．０８％、６４．７１％、７１．４３％。而ＨＣＭＶＤＮＡ的检出率则依次为３．８５％、２３．５４％、及４２．８６％，两者检出率呈直线相关（ｒ＝０．９２３）。因此，推测ＨＣＭＶ很可能与ＨＰＶ１６协同作用导致宫颈癌的发生。