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<i>In-Vitro</i>Effect of Steroids on Melanoma Cell Growth—A Prelude to Melanoma Treatment?
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作者 Pandurangan Ramaraj 《Journal of Cancer Therapy》 2018年第4期338-350,共13页
Skin is not only a target organ for various sex steroids and hormones, but also an endocrine organ, which produces sex steroids. It has been suggested by Nikolakis et al. that impairment in skin steroidogenesis may re... Skin is not only a target organ for various sex steroids and hormones, but also an endocrine organ, which produces sex steroids. It has been suggested by Nikolakis et al. that impairment in skin steroidogenesis may result in inflammatory or autoimmune or other skin disorders. Melanoma is one such skin disease or disorder, which is believed to be caused by UV rays. But, epidemiological, clinical, in-vivo and in-vitro studies suggested the involvement of steroids in the regulation of melanoma growth. However, these studies either did not identify the steroid involved or did not relate to the protective function of the steroid in menstruating females in melanoma, as reported by the clinical studies. In this context, our studies with mouse and human melanoma cell lines showed that female sex steroid progesterone not only inhibited melanoma cell growth, but also affected adhesion and migration functions. In addition, our studies also showed that the effect of progesterone was not a toxic or spurious, but a specific effect on melanoma cells. Hence, our in-vitro studies along with previous other studies subscribed to the idea proposed earlier by Slominski et al. that modulation of local steroids could be a new therapeutic approach for treatment of skin disease or disorder, melanoma. 展开更多
关键词 STEROIDS in Skin STEROIDS Action on melanoma cells Progesterone TREATMENT melanoma cell growth
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血清糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B对表皮生长因子受体扩增伴随突变的非小细胞肺癌预后的预测作用
2
作者 刘邦卿 李剑锋 +2 位作者 刘晓辉 张劲男 胡亚丽 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期127-131,共5页
目的评估游离的糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)对表皮生长因子受体(EGFR)扩增伴随突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的耐药和预后的预测价值。方法选取2018年3月至2019年9月在唐山市人民医院接受治疗的55例EGFR扩增伴随突变的NSCLC患... 目的评估游离的糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B(GPNMB)对表皮生长因子受体(EGFR)扩增伴随突变的非小细胞肺癌(NSCLC)患者的耐药和预后的预测价值。方法选取2018年3月至2019年9月在唐山市人民医院接受治疗的55例EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者作为观察组,患者均应用EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)作为一线治疗方案;随机选取同期体检中心67例健康人群血液样本作为对照组。比较2组游离GPNMB表达水平;采用t检验或χ2检验分析GPNMB表达和患者临床病理特征的相关性;结合临床疗效,评估其作为耐药标志物的价值。随访患者的无进展生存时间(PFS),并采用多因素Cox回归分析影响EGFR扩增伴随突变NSCLC患者生存的独立危险因素。结果与对照组相比,观察组游离GPNMB表达水平显著升高。观察组游离GPNMB水平和EGFR-TKI的临床疗效显著相关(P=0.016),GPNMB高表达患者的耐药程度更强,PFS也更短(P=0.032)。游离GPNMB高水平(HR=4.029,95%CI:1.942~8.358,P<0.001)是影响患者生存的独立危险因素。结论EGFR扩增伴随突变的NSCLC患者游离GPNMB表达水平显著上调;且其高表达与患者耐药程度的增强及不良预后显著相关,是影响患者生存的独立危险因素。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B 表皮生长因子受体扩增伴随突变 耐药 预后
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白花蛇舌草总黄酮对黑色素瘤A375和B16细胞增殖抑制作用的研究 被引量:13
3
作者 杨娴 刘汝青 +2 位作者 杜德荣 李其林 郑定辉 《世界中西医结合杂志》 2011年第10期844-846,856,共4页
目的观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖的影响。方法体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,分别使用浓度为6.25、12.5、25、50、100 mg.L-1的FOD作用24、48 h,通过MTT比色法检测细胞生长的抑制作用。结果 12.5 mg... 目的观察白花蛇舌草总黄酮(FOD)对体外培养黑色素瘤A375和B16细胞增殖的影响。方法体外培养黑色素瘤A375和B16细胞,分别使用浓度为6.25、12.5、25、50、100 mg.L-1的FOD作用24、48 h,通过MTT比色法检测细胞生长的抑制作用。结果 12.5 mg.L-1的FOD作用A375细胞48 h后,细胞增殖能力明显受抑制(P<0.05),25 mg.L-1的FOD作用A375细胞24 h后,细胞增殖能力也明显受抑制(P<0.05);25 mg.L-1的FOD作用B16细胞48 h后,细胞增殖活力明显下降(P<0.05),50 mg.L-1的FOD作用B16细胞24 h后,细胞增殖活力也明显降低(P<0.05);分别作用24 h和48 h后,两组随着浓度的升高,不同浓度对细胞的增殖能力抑制差异有统计学意义(P<0.05);随着浓度的增高和作用时间的延长,细胞的增殖能力随着下降。结论 FOD能有效抑制黑色素瘤A375和B16细胞增殖,且具有一定的时-效和量-效关系。 展开更多
关键词 白花蛇舌草总黄酮 黑色素瘤A375细胞 黑色素瘤B16细胞 生长抑制
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肉桂醛对恶性黑素瘤A375细胞增殖和分泌VEGF的影响 被引量:10
4
作者 周凌 鲁元刚 +2 位作者 杨桂红 杨涛 伍津津 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期602-604,共3页
目的研究肉桂醛对体外培养的人恶性黑素瘤细胞株A375增殖和分泌血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 A375细胞在体外培养扩增后,在培养基中分别加入10、20、40μmol/L肉桂醛,分别在培养24、48、7... 目的研究肉桂醛对体外培养的人恶性黑素瘤细胞株A375增殖和分泌血管内皮细胞生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)的影响。方法 A375细胞在体外培养扩增后,在培养基中分别加入10、20、40μmol/L肉桂醛,分别在培养24、48、72 h MTT法检测细胞活性。同时收集各个浓度肉桂醛处理不同时相的培养液样本,双抗体夹心ELISA法测定其中VEGF分泌量。结果 10μmol/L肉桂醛作用24 h即能抑制A375细胞增殖,10、20、40μmol/L肉桂醛间的抑制强度具有统计学意义(P<0.01)。40μmol/L的肉桂醛作用72 h后细胞增殖抑制率最高,达(88.91±4.5)%。随肉桂醛作用时间延长,A375细胞分泌VEGF的量逐渐减少,72 h后各浓度间的抑制作用具有统计学意义(P<0.01)。40μmol/L肉桂醛作用72 h后A375细胞分泌的VEGF含量最低,为9.55 pg/ml。结论肉桂醛能抑制人黑素瘤细胞增殖和VEGF的分泌,其抑制强度与药物浓度和作用时间成正比。 展开更多
关键词 肉桂醛 黑素瘤细胞 血管内皮细胞生长因子 增殖
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肉桂醛对黑素瘤A375细胞凋亡和VEGF MMP-9表达的影响 被引量:9
5
作者 周凌 伍津津 +1 位作者 鲁元刚 杨桂红 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2013年第8期763-766,791,共5页
目的研究肉桂醛对体外培养的人黑素瘤细胞株A375凋亡和血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 A375细胞在体外二维和三维培养后,在培养基中加入不同浓度(0,10,20和40μmol/L)肉桂醛,24小时后流式细胞仪... 目的研究肉桂醛对体外培养的人黑素瘤细胞株A375凋亡和血管内皮细胞生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法 A375细胞在体外二维和三维培养后,在培养基中加入不同浓度(0,10,20和40μmol/L)肉桂醛,24小时后流式细胞仪检测细胞周期和凋亡,Western blot法检测VEGF蛋白水平,明胶酶谱法检测MMP-9分泌情况。结果肉桂醛能促进A375细胞凋亡,降低细胞增殖指数。40μmol/L肉桂醛作用后的A375细胞增殖指数最低(53.38±4.25%vs35.13±3.24%),细胞凋亡百分比最高(4.37±0.25%vs10.50±0.37%),各浓度间作用差异具有统计学意义(P<0.05)。肉桂醛作用后二维和三维培养的人黑素瘤细胞VEGF的表达下降(1.193±0.195vs0.204±0.017;1.549±0.214vs0.392±0.019),MMP-9的分泌也减少(24885.83±865.80vs14150.77±555.63;29408.50±817.62vs15121.43±497.95),各浓度肉桂醛间的抑制强度差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肉桂醛能促进人黑素瘤细胞凋亡,抑制其增殖,并通过降低VEGF和MMP-9的表达来抑制人黑素瘤细胞的侵袭,其抑制强度与药物浓度成正比。 展开更多
关键词 肉桂醛 黑素瘤细胞 血管内皮细胞生长因子 基质金属蛋白酶一9
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VEGF促进人黑素瘤SK-MEL-1细胞侵袭性的自分泌机制初探 被引量:4
6
作者 张金玲 王玥 +1 位作者 张丽娟 冯刚 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期192-195,共4页
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人黑素瘤细胞SK-MEL-1侵袭力以及对该细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,初步研究VEGF对肿瘤侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法使用VEGF体外培养人黑素瘤SK-MEL-1细胞,免疫组化法检测该细胞VEGF... 目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人黑素瘤细胞SK-MEL-1侵袭力以及对该细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响,初步研究VEGF对肿瘤侵袭能力的影响及可能的作用机制。方法使用VEGF体外培养人黑素瘤SK-MEL-1细胞,免疫组化法检测该细胞VEGFR-1水平;通过细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力的改变,再分别使用含20,40,80μg/LVEGF培养液培养SK-MEL-1细胞,以正常培养SK-MEL-1细胞为空白对照组,使用半定量RT-PCR和Western blot法对4组细胞中MMP-9 mRNA表达和蛋白水平进行分析。结果 VEGFR-1在SKM-EL-1细胞胞核和胞浆中均有表达。外加VEGF培养后,细胞侵袭力明显增强(P<0.01);MMP-9mRNA表达和蛋白水平在外加VEGF组明显高于空白对照组,且高浓度和低浓度组之间差异有统计学意义(P均<0.05)。结论人黑素瘤SK-MEL-1细胞系中存在有自分泌机制,VEGF可通过自分泌机制上调人黑素瘤SK-MEL-1细胞MMP-9mRNA表达及蛋白水平,进而促进肿瘤的侵袭转移。 展开更多
关键词 黑素瘤 血管内皮生长因子 基质金属蛋白酶-9 侵袭
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三氧化二砷抑制恶性黑色素瘤B_(16)细胞生长及对端粒酶活性的影响 被引量:1
7
作者 王丽 陈治文 夏俊 《癌变.畸变.突变》 CAS CSCD 2005年第5期287-290,共4页
背景与目的:研究三氧化二砷(As2O3)对恶性黑色素瘤B16细胞生长抑制作用及对端粒酶活性表达的影响,探讨砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤的作用机制,为临床治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。材料与方法:四甲基噻唑氮蓝(Methylthiazo... 背景与目的:研究三氧化二砷(As2O3)对恶性黑色素瘤B16细胞生长抑制作用及对端粒酶活性表达的影响,探讨砷及其化合物治疗恶性黑色素瘤的作用机制,为临床治疗恶性黑色素瘤提供新的理论和实验依据。材料与方法:四甲基噻唑氮蓝(Methylthiazolyltetrazolium,MTT)比色法检测As2O3对B16细胞的生长抑制作用:端粒重序列扩增酶联免吸附实验(Telomericrepeatamplificationprotocolenzyme_linkedimmunosorbantassay,TRAR_ELISA)和聚内烯酰胺凝胶电泳银染(Telomericrepeatamplificationprotocol,polyacrylamidegelelectrophoresissilver_staining,TRAP_PAGE)法检测B16细胞的端粒酶活性。结果:As2O3可显著抑制B16细胞的生长并可下调端粒酶活性,其抑制作用有显著的时间和剂量依赖关系。结论:As2O3对恶性黑色素瘤B16细胞生长抑制作用及对端粒酶活性表达的抑制作用随药物浓度的增加和作用时间的延长而增强。 展开更多
关键词 三氧化二砷 恶性黑色素瘤B16细胞 生长抑制 端粒酶
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纳秒脉冲电场治疗裸鼠皮下人恶性黑色素瘤模型的长期效应 被引量:14
8
作者 姚陈果 郭飞 +3 位作者 王建 孙才新 赵雪 唐均英 《高电压技术》 EI CAS CSCD 北大核心 2012年第12期3357-3362,共6页
为研究ns脉冲电场(nsPEF)对在体肿瘤的长期杀伤效应,以接种人恶性黑色素瘤A375细胞的BALB/c裸鼠为研究对象,采用电压幅值为4kV、脉冲宽度为200ns、重复频率为1Hz的ns脉冲电场进行治疗。肉眼观察结果表明,瘤体随时间推移而逐渐消褪直至消... 为研究ns脉冲电场(nsPEF)对在体肿瘤的长期杀伤效应,以接种人恶性黑色素瘤A375细胞的BALB/c裸鼠为研究对象,采用电压幅值为4kV、脉冲宽度为200ns、重复频率为1Hz的ns脉冲电场进行治疗。肉眼观察结果表明,瘤体随时间推移而逐渐消褪直至消失,且皮肤恢复完好,原位瘤在平均2周时间内完全消失;瘤体生长抑制情况检测结果表明,与对照组相比,治疗组裸鼠肿瘤体积明显缩小(检验水准P<0.05),随着生存时间延长,对照组和治疗组肿瘤生长速度差别增大;荷瘤裸鼠的存活率-时间关系研究结果表明,ns脉冲电场治疗后26d时间内,对照组裸鼠全部死亡,而治疗组裸鼠存活率高达100%。实验结果表明ns脉冲电场能有效抑制肿瘤组织的生长,并可大大提高荷瘤BALB/c裸鼠的长期存活率。 展开更多
关键词 ns脉冲电场(nsPEF) 杀伤效应 人恶性黑色素瘤细胞 BALB c裸鼠 生长抑制 存活率
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靶向VEGF的miRNA对恶性黑色素细胞增殖和凋亡的影响 被引量:6
9
作者 蒋源 韩永智 孙建 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期358-363,共6页
目的研究靶向血管内皮生长因子(VEGF)基因的外源性miRNA对恶性黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法根据VEGF基因序列设计合成4对miRNA干扰片段,构建质粒真核表达载体,分别为X-26-1-3、X-26-2n-1、X-26-3-2和X-26-4-4,测序分析鉴定插入... 目的研究靶向血管内皮生长因子(VEGF)基因的外源性miRNA对恶性黑色素瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法根据VEGF基因序列设计合成4对miRNA干扰片段,构建质粒真核表达载体,分别为X-26-1-3、X-26-2n-1、X-26-3-2和X-26-4-4,测序分析鉴定插入序列的完整性;脂质体法将该4个重组表达载体转染黑色素瘤细胞株SKmel-28,RT-PCR检测转染细胞中VEGF基因的mRNA表达变化,Western blotting检测miRNA对VEGF蛋白表达水平的调控效应,明确抑制效果最为显著的miRNA干扰序列。MTS法和流式细胞仪分别检测人工合成的靶向VEGF的miRNA对SKmel-28生长的抑制作用,以及对肿瘤细胞凋亡的影响。结果测序分析证实4个重组体插入片段的碱基序列均完全正确,成功转染SKmel-28细胞后,均能显著抑制肿瘤细胞VEGF mRNA和蛋白的表达,与对照组相比有显著性差异(P<0.01)。抑制效应最强的重组载体是X-26-2n-1,MTS法和流式细胞仪检测显示,SKmel-28细胞转染X-26-2n-1后,细胞增殖受到明显抑制,增殖抑制效应具有时间依赖性,与阴性对照组比较差异具有显著性(P<0.05),与空白组比较细胞增殖抑制更加明显(P<0.01);肿瘤细胞早期凋亡率、晚期凋亡率、总凋亡率也显著高于对照组(P<0.01)。结论外源性靶向VEGF的miRNA能够显著降低黑色素瘤细胞SKmel-28 VEGF基因和蛋白的表达水平,抑制肿瘤细胞增殖,诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 黑色素瘤 血管内皮生长因子 细胞增殖 凋亡
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一氧化氮在血管内皮生长因子诱导恶性黑素瘤细胞增殖机制中的研究 被引量:6
10
作者 陶娟 涂亚庭 《中国皮肤性病学杂志》 CAS 北大核心 2004年第5期269-272,共4页
目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达对恶性黑素瘤细胞株A3 75增殖的影响 ,研究一氧化氮在其中所起的作用 ,以明确VEGF的作用机制。方法 VEGF165cDNA经电穿孔转染A3 75细胞 ,经逆转录聚合酶链反应(RT PCR)、免疫酶联吸附实验 (E... 目的 观察血管内皮生长因子 (VEGF)过度表达对恶性黑素瘤细胞株A3 75增殖的影响 ,研究一氧化氮在其中所起的作用 ,以明确VEGF的作用机制。方法 VEGF165cDNA经电穿孔转染A3 75细胞 ,经逆转录聚合酶链反应(RT PCR)、免疫酶联吸附实验 (ELISA)检测转染前后A3 75细胞VEGF的mRNA和蛋白表达 ,应用细胞计数和MTT法比较转染组和对照组A3 75细胞增殖能力和活性 ,用硝酸还原酶法检测A3 75细胞转染前后培养上清中一氧化氮含量 ,并应用一氧化氮合酶抑制剂N 硝基 L 精氨酸甲酯 (L NAME)观察A3 75细胞转染VEGF165cDNA后的增殖情况。结果 转染VEGF165cDNA后 48h、72h和 96hA3 75细胞VEGFmRNA分别为 0 .48± 0 .0 5 ,1.2 7± 0 .0 7,1.2 4± 0 .0 1,较转染前的 0 .2 4± 0 .0 5明显增加 (P <0 .0 5 ) ;VEGF蛋白表达和一氧化氮水平也呈相同的变化趋势 (P <0 .0 5 ) ;转染VEGF165cDNA后A3 75细胞增殖能力较未转染组明显增强 (P <0 .0 5 ) ;L NAME可剂量依赖性地抑制转染后的A3 75细胞增殖活性 (P <0 .0 1)。结论 内源性的一氧化氮在VEGF促进A3 75细胞增殖中起重要作用。 展开更多
关键词 一氧化氮 血管内皮生长因子 恶性黑素瘤 细胞增殖 免疫酶联吸附实验 检测
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木犀草素对黑素瘤细胞增殖、侵袭、凋亡及血管内皮生长因子表达的影响 被引量:13
11
作者 付银锋 康文娣 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第22期3671-3674,3679,共5页
目的探讨木犀草素对A375和B16F10黑素瘤细胞增殖、侵袭、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其作用机制。方法将A375和B16F10细胞各分为4组:对照组、木犀草素20、40、60μmol/L组。CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞... 目的探讨木犀草素对A375和B16F10黑素瘤细胞增殖、侵袭、凋亡及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及其作用机制。方法将A375和B16F10细胞各分为4组:对照组、木犀草素20、40、60μmol/L组。CCK-8实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western Blot检测Caspase-3、Bax、Bcl-2、VEGF、p-Akt、Akt、p-mTOR和m TOR的蛋白水平;RT-PCR检测VEGF的m RNA水平。结果与对照组相比,木犀草素呈浓度和时间依赖性抑制A375和B16F10细胞增殖;而且木犀草素组的细胞侵袭能力下降,细胞凋亡率升高,Bcl-2表达降低,而Bax和Caspase-3的表达增加。此外,木犀草素组的p-Akt和p-mTOR的蛋白水平显著下降。结论木犀草素能够抑制A375和B16F10细胞的增殖和侵袭能力,诱导细胞凋亡,这可能与降低VEGF表达,抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路有关。 展开更多
关键词 木犀草素 皮肤恶性黑素瘤 细胞增殖 细胞侵袭 细胞凋亡 血管内皮生长因子
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口腔恶性黑色素瘤COX-2表达和肿瘤血管生成的研究 被引量:1
12
作者 李晓光 孙慧清 +3 位作者 邵世川 王延秀 周宝芹 李道胜 《泰山医学院学报》 CAS 2005年第5期417-420,共4页
目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔恶性黑色素瘤血管生成的关系。方法免疫组化检测口腔恶性黑色素瘤COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度 (MVD)。结果口腔恶性黑色素瘤COX-2表达与VEG... 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)表达和口腔恶性黑色素瘤血管生成的关系。方法免疫组化检测口腔恶性黑色素瘤COX-2、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、血管内皮生长因子(VEGF)表达,并测定肿瘤微血管密度 (MVD)。结果口腔恶性黑色素瘤COX-2表达与VEGF、iNOS表达密切相关(P<0.05)。口腔恶性黑色素瘤 COX-2表达阳性组和阴性组MVD有显著差异(P<0.01)。结论口腔恶性黑色素瘤COX-2表达和肿瘤血管生成有关,iNOS和VEGF可能参与COX-2对肿瘤血管生成的促进作用。 展开更多
关键词 口腔恶性黑色素瘤 环氧化酶 血管生成 血管内皮生长因子 诱导型一氧化氮合酶
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阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖和VEGF表达的影响 被引量:3
13
作者 丁政云 李艳菊 +1 位作者 张晓君 杨阳 《实用肿瘤杂志》 CAS 2007年第6期495-498,共4页
目的探讨阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖的抑制作用。方法以B16细胞为研究对象,用不同浓度的阿维A酸和沙利度胺处理。(1)MTT比色法检测两药在不同的时间对B16细胞增殖的抑制作用;(2)倒置显微镜观察B16细胞形态的变化;(3)流... 目的探讨阿维A酸和沙利度胺对鼠黑素瘤细胞株B16增殖的抑制作用。方法以B16细胞为研究对象,用不同浓度的阿维A酸和沙利度胺处理。(1)MTT比色法检测两药在不同的时间对B16细胞增殖的抑制作用;(2)倒置显微镜观察B16细胞形态的变化;(3)流式细胞术检测细胞周期和凋亡;(4)免疫细胞化学法测血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果(1)MTT法示两药对B16细胞的增殖有抑制效应。(2)倒置显微镜下可见阿维A酸组细胞不贴壁,沙利度胺组和对照组贴壁生长。(3)流式细胞术示两药处理后B16细胞G0/G1期比例增加,S期比例减少。(4)免疫细胞化学法示阿维A酸组VEGF表达受到抑制。结论两药均能抑制B16细胞增殖,抑制细胞从G0/G1期进入到S期;阿维A酸能影响B16细胞VEGF分泌,沙利度胺无此作用。 展开更多
关键词 黑素瘤/药物作用 黑素瘤/病理学 肿瘤细胞 培养的 沙利度胺/药理学 血管内皮生长因子A 细胞凋亡 阿维A/药理学
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干扰素-γ对黑色素瘤细胞血管生成拟态的影响及机制 被引量:3
14
作者 韩健 孙保存 +1 位作者 马跃美 赵秀兰 《天津医药》 CAS 2015年第5期453-456,I0002,共5页
目的研究干扰素-γ(IFN-γ)对人黑色素瘤细胞系MUM-2B迁移、侵袭和血管生成拟态(VM)形成能力的影响。方法将MUM-2B细胞体外培养后分为3组:对照组在含10%FBS的DMEM培养基中培养;实验1组另加入10μg/L IFN-γ;实验2组另加入100μg/L IFN-... 目的研究干扰素-γ(IFN-γ)对人黑色素瘤细胞系MUM-2B迁移、侵袭和血管生成拟态(VM)形成能力的影响。方法将MUM-2B细胞体外培养后分为3组:对照组在含10%FBS的DMEM培养基中培养;实验1组另加入10μg/L IFN-γ;实验2组另加入100μg/L IFN-γ。利用划痕实验和侵袭实验分析IFN-γ对MUM-2B细胞迁移、侵袭能力的影响,三维培养观察IFN-γ对MUM-2B细胞VM形成能力的影响,Western blot检测MUM-2B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化。结果划痕实验示实验组细胞迁移距离低于对照组,实验2组低于实验1组(P<0.05);侵袭实验示实验组细胞侵袭数量低于对照组,实验2组低于实验1组(P<0.05);三维培养示对照组细胞能够形成VM管道结构,实验组细胞不能形成明显的VM管道结构;Western blot示实验组细胞中VEGF蛋白表达量低于对照组,实验2组低于实验1组(P<0.05)。结论 IFN-γ可以在体外抑制MUM-2B细胞的迁移和侵袭,并通过抑制VEGF的表达而抑制其VM的形成。 展开更多
关键词 黑色素瘤 干扰素Γ 重组 血管内皮生长因子类 肿瘤干细胞 血管生成拟态
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口腔恶性黑色素瘤中血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的表达与癌细胞增殖的关系 被引量:1
15
作者 李晓光 王延秀 +4 位作者 任绪华 李毅 杨宪勇 侯刚 王青 《口腔医学》 CAS 2005年第4期210-213,共4页
目的研究口腔恶性黑色素瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗... 目的研究口腔恶性黑色素瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达与癌细胞增殖的相关性。方法应用免疫组化方法检测11例口腔恶性黑色素瘤手术切除标本VEGF、iNOS、eNOS和增殖细胞核抗原(PCNA)的分布及表达。结果11例中7例(63.64%)瘤组织表达VEGF,6例(54.55%)表达iNOS,9例(81.82%)表达eNOS,VEGF与iNOS的表达具有相关性,而与eNOS的表达无相关性;表达VEGF的口腔恶性黑色素瘤PCNA标记指数(PLI)高于不表达VEGF者;表达iNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI高于不表达iNOS者。表达与不表达eNOS的口腔恶性黑色素瘤PLI差异无显著性(P>0.05)。结论iNOS、PLI对口腔恶性黑色素瘤细胞增殖具有促进作用。 展开更多
关键词 血管内皮生长因子 一氧化氮合酶 口腔恶性黑色素瘤 细胞增殖
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知母皂苷AⅢ对黑色素瘤B16细胞生长和Bax,Bcl-2 mRNA的影响 被引量:4
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作者 潘会君 史海霞 +1 位作者 陈中建 姜泽静 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2015年第1期48-52,共5页
目的观察知母皂苷AⅢ对体外培养黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养B16细胞,分别以浓度为1,2,4,8,16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ作用24 h,通过MTT比色法检测对细胞生长的影响;倒置显微镜观察对细胞形态的影响;Annexin V-FI... 目的观察知母皂苷AⅢ对体外培养黑色素瘤B16细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养B16细胞,分别以浓度为1,2,4,8,16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ作用24 h,通过MTT比色法检测对细胞生长的影响;倒置显微镜观察对细胞形态的影响;Annexin V-FITC/PI双染流式检测对细胞凋亡的影响;逆转录PCR检测对细胞凋亡相关基因Bax,Bcl-2的影响。结果 8,16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ明显抑制细胞增殖,24 h的半数抑制浓度(IC50)为10.16μmol·L-1;细胞形态显示16μmol·L-1的知母皂苷AⅢ使细胞体积缩小变圆,细胞减少。与对照组比较,10μmol·L-1知母皂苷AⅢ细胞凋亡率为(4.83±0.25)%(P<0.01),而Bax/Bcl-2比值升高(P<0.05)。结论体外实验显示知母皂苷AⅢ能明显抑制B16细胞生长,并能诱导部分细胞发生凋亡。由于诱导细胞凋亡率与24 h的IC50有一定差距,因此知母皂苷AⅢ对B16细胞生长的影响可能不仅仅与激活凋亡信号通路有关,还与其他细胞生长信号通路有关。 展开更多
关键词 知母皂苷AⅢ 黑色素瘤B16细胞 生长抑制 凋亡
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黄泥螺提取物对小鼠黑色素瘤细胞B16生长的影响 被引量:1
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作者 朱佳 许学书 +1 位作者 金坚 谢静莉 《生物技术通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第2期124-128,共5页
为研究黄泥螺提取物对小鼠黑色素瘤细胞B16生长的影响,以及初步研究其作用机制,采用磺酰罗丹明B(SRB)法测黄泥螺提取物对B16细胞的生长抑制作用,得到48h后半数抑制浓度(IC50)为68.56μg/ml。当黄泥螺提取物浓度为70μg/ml时,台盼蓝排斥... 为研究黄泥螺提取物对小鼠黑色素瘤细胞B16生长的影响,以及初步研究其作用机制,采用磺酰罗丹明B(SRB)法测黄泥螺提取物对B16细胞的生长抑制作用,得到48h后半数抑制浓度(IC50)为68.56μg/ml。当黄泥螺提取物浓度为70μg/ml时,台盼蓝排斥试验显示有部分细胞死亡。经Hoechest 33258染色并用荧光显微镜观察,发现培养的细胞中出现凋亡小体,细胞核发生固缩;DNA琼脂糖凝胶电泳呈现出DNA大片段;用流式细胞仪进一步检测表明,细胞生长周期发生变化并检测到凋亡峰。结果表明,体外培养的B16细胞经过黄泥螺提取物处理后,B16细胞增殖受到抑制,细胞周期被阻滞,B16细胞受到诱导后存在凋亡。因此,黄泥螺提取物对小鼠黑色素瘤细胞B16生长有明显的影响。 展开更多
关键词 黄泥螺 B16细胞 凋亡 细胞生长周期
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石蒜碱对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用及其可能机制 被引量:1
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作者 孙浩 李姣 +3 位作者 张小燕 郭滨 毕宏生 王兴荣 《眼科新进展》 CAS 北大核心 2022年第10期786-790,共5页
目的探讨石蒜碱对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用,并分析其可能机制。方法取B16F10葡萄膜黑色素瘤细胞株,按石蒜碱浓度为0μmol•L^(-1)(对照组)、1.560μmol•L^(-1)、3.125μmol•L^(-1)、6.250μmol•L^(-1)、12.500μmol•L^(-1)、25.000μmol... 目的探讨石蒜碱对葡萄膜黑色素瘤细胞的作用,并分析其可能机制。方法取B16F10葡萄膜黑色素瘤细胞株,按石蒜碱浓度为0μmol•L^(-1)(对照组)、1.560μmol•L^(-1)、3.125μmol•L^(-1)、6.250μmol•L^(-1)、12.500μmol•L^(-1)、25.000μmol•L^(-1)进行分组培养,24 h后,CCK-8法检测各组B16F10细胞的存活率;RT-PCR分析各组B16F10细胞VEGF-A mRNA的表达,ELISA检测各组B16F10细胞VEGF-A蛋白表达;流式细胞仪检测各组B16F10细胞的细胞周期及凋亡情况。结果与对照组相比,1.560μmol•L^(-1)、3.125μmol•L^(-1)、6.250μmol•L^(-1)、12.500μmol•L^(-1)、25.000μmol•L^(-1)石蒜碱作用于B16F10细胞24 h后,能够呈浓度依赖性抑制B16F10细胞生长(其半数抑制浓度为7.950μmol•L^(-1)),下调B16F10细胞中VEGF-A mRNA的表达,抑制VEGF-A蛋白分泌,其中25.000μmol•L^(-1)石蒜碱抑制效果最显著。流式细胞仪检测结果显示,1.560μmol•L^(-1)、3.125μmol•L^(-1)、6.250μmol•L^(-1)、12.500μmol•L^(-1)、25.000μmol•L^(-1)石蒜碱干预B16F10细胞24 h后,细胞凋亡率由对照组0.00%,分别上升为12.80%、12.86%、16.68%、18.54%、22.20%;G1期细胞比例由对照组(30.86±0.69)%,分别上升为(56.55±0.95)%、(60.92±0.85)%、(62.65±0.53)%、(67.55±0.92)%、(74.18±0.45)%,与对照组相比,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论石蒜碱在体外能够呈浓度依赖性抑制葡萄膜黑色素瘤细胞B16F10的VEGF水平,引发细胞S期阻滞,诱导细胞凋亡,从而显著抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的增殖。 展开更多
关键词 石蒜碱 葡萄膜黑色素瘤 血管内皮生长因子 细胞周期
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小凹蛋白-1调控表皮生长因子受体活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响 被引量:3
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作者 张玫莹 朱铁年 +2 位作者 赵瑞景 崔玉洁 范婧 《解放军医药杂志》 CAS 2018年第4期46-50,共5页
目的探讨小凹蛋白-1(Cav-1)调控表皮生长因子受体(EGFR)活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响。方法体外培养恶性黑色素瘤M2细胞,利用质粒转染技术建立过表达Cav-1的稳定细胞株M2(Cav-1)并验证;MTS法、细胞划痕实验以及Transwell侵... 目的探讨小凹蛋白-1(Cav-1)调控表皮生长因子受体(EGFR)活化对恶性黑色素瘤细胞生物学行为的影响。方法体外培养恶性黑色素瘤M2细胞,利用质粒转染技术建立过表达Cav-1的稳定细胞株M2(Cav-1)并验证;MTS法、细胞划痕实验以及Transwell侵袭实验分别检测稳定转染细胞株的增殖、迁移与侵袭能力;蛋白免疫印迹法检测稳转细胞株EGFR及其下游信号转导通路的活化水平。结果通过质粒转染技术得到的M2(Cav-1)细胞中Cav-1的表达量明显高于M2(pcDNA3.1)细胞(P<0.01)。在不同浓度表皮生长因子(EGF)刺激下,M2(Cav-1)细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力均低于M2(pcDNA3.1)细胞(P<0.01)。M2(Cav-1)细胞经EGF刺激后磷酸化EGFR、ERK及Akt水平明显低于M2(pcDNA3.1)细胞(P<0.01)。结论 Cav-1可通过调控恶性黑色素瘤M2细胞EGFR的活化水平,影响MAPK/ERK及PI3K/Akt信号转导通路激酶的活化,进而影响M2细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 黑色素瘤 小凹蛋白-1 受体 表皮生长因子 细胞增殖 转移
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驱虫斑鸠菊联合紫外线照射对HaCaT细胞分泌细胞因子及其对A375细胞增殖和迁移的影响
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作者 张荣华 张美华 +1 位作者 喻丽婷 于燕华 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第5期296-299,共4页
目的:研究驱虫斑鸠菊(Vernonia anthelmintica,VW)分别联合长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)照射对人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞产生细胞因子及其对人黑素瘤细胞株A375细胞增殖和迁移的影响。方法:UVA及UVB分别照射预先用VW孵育的H... 目的:研究驱虫斑鸠菊(Vernonia anthelmintica,VW)分别联合长波紫外线(UVA)、中波紫外线(UVB)照射对人永生化角质形成细胞株HaCaT细胞产生细胞因子及其对人黑素瘤细胞株A375细胞增殖和迁移的影响。方法:UVA及UVB分别照射预先用VW孵育的HaCaT细胞,ELISA方法测定培养上清液中内皮素(ET)-1、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及干细胞生长因子(SCF)含量,培养上清液作为条件化培养基培养A375细胞,MTT法测定A375细胞增殖变化,微孔滤膜法测定A375细胞迁移功能的变化。结果:VW联合UVB能明显促进HaCaT细胞分泌ET-1、bFGF及SCF;UVB能促进HaCaT细胞ET-1及bFGF分泌,这两组细胞的培养上清液明显促进A375细胞的增殖及迁移。VW、VW联合UVA及UVA对HaCaT细胞3种细胞因子分泌及对A375细胞增殖和迁移均无明显促进作用。结论:VW联合UVB及UVB可上调HaCaT细胞ET-1和bFGF的分泌,前者还能提高SCF的分泌;两组都能促进A375细胞增殖及迁移。 展开更多
关键词 黑素瘤 驱虫斑鸠菊 HACAT细胞 紫外线 内皮素-1 碱性成纤维细胞生长因子 干细胞生长因子
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