南极磷虾油对小鼠力竭运动后骨骼肌质膜修复的影响

目的:研究补充南极磷虾油(krill oil,KO)对小鼠一次性力竭运动后骨骼肌质膜损伤和功能恢复的影响,探讨补充南极磷虾油促进骨骼肌质膜损伤修复的可能机制。方法:选取8周龄雄性C57小鼠60只,随机分为豆油对照(bean oil control,BOC)组、豆油运动(bean oil exercise,BOE)组、磷虾油对照(krill oil control,KOC)组和磷虾油运动(krill oil exercise,KOE)组,KO组连续灌胃4周200 mg/(kg m_(b)·d)磷虾油,豆油组进行等体积豆油灌胃。干预4周后,运动组进行一次性力竭跑台运动,每组6只小鼠在力竭运动后即刻(0 h)、2、6、24、48、72 h进行抓力测试,其余小鼠于运动后2 h取材。比色法检测小鼠血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活力;冰冻切片并采用伊文氏蓝(Evan’s blue dye,EBD)染色法检测小鼠股四头肌质膜完整性;液相色谱-质谱法检测小鼠股四头肌质膜脂肪酸成分;荧光偏振法检测小鼠股四头肌质膜荧光偏振度、质膜微黏度和质膜脂质流动性。结果:1)磷虾油和豆油干预期间,KO组小鼠体质量在第3、4周显著低于豆油组(P<0.05);2)KOE组小鼠力竭运动时间极显著长于BOE组(P<0.01);KOE组小鼠力竭运动后2、6、24 h和48 h四肢抓力显著高于BOE组(P<0.05);3)KOE组血清CK活力极显著低于BOE组(P<0.01);LDH活力显著低于BOE组(P<0.05);4)KOE组骨骼肌EBD阳性肌纤维面积显著小于BOE组(P<0.05);5)BOE组较BOC组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C_(18:3)质量浓度显著降低(P<0.05);KOE组较KOC组骨骼肌质膜饱和脂肪酸C_(9:0)、C_(10:0)、C_(12:0)、C_(18:0)、C_(20:0)和不饱和脂肪酸C_(20:2)质量浓度极显著或显著降低(P<0.01、P<0.05);KOE组骨骼肌质膜不饱和脂肪酸C_(22:5)、C_(22:6)和C_(24:5)质量浓度显著高于BOE组(P<0.05);6)BOE组较BOC组骨骼肌质膜脂质流动性显著降低(P<0.05),而KOE组骨骼肌质膜脂质流动性极显著高于BOE组(P<0.01)。结论:经4周南极磷虾油补充可提升小鼠力竭运动表现,增强小鼠骨骼肌质膜脂质流动性,加速力竭运动后骨骼肌质膜修复,促进延迟性肌肉酸痛期骨骼肌功能恢复。

脑梗塞患者血小板膜流动性与血脂的相关研究

本文对４９例脑梗塞病人的血小板膜流动性，血脂及血浆载脂蛋白进行了测定，发现脑梗塞患者血小板膜流动性显著低于对照组，与血浆ＬＤＬ／ＨＤＬ、ＡｐｏＢ呈明显负相关，与ＡｐｏＡ－１呈正相关，而与血浆胆固醇无明显相关性，提示：检血浆脂质、载脂蛋白能够很好的反映血小板膜流动性的改变。

NaCl胁迫对构树质膜脂肪酸组成和膜流动性的影响

以构树(Broussonetia papyrifera)组培生根苗为试材,研究了50、100和150 mmol/L NaCl胁迫对质膜总固醇、质膜微囊脂肪酸组成及膜流动性的影响。结果表明:50和100 mmol/L NaCl处理导致叶片中质膜总固醇摩尔质量浓度升高,150 mmol/L NaCl处理后固醇摩尔质量浓度与对照组无差异,而根中质膜总固醇摩尔质量浓度变化不显著。构树幼苗根部质膜以饱和脂肪酸为主,其中棕榈酸(C16:0)摩尔分数最高,占52.75%;其次为硬脂酸(C18:0)、山萮酸(C22:0)等。不饱和脂肪酸有棕榈油酸(C16:1)、反油酸(C18:1n9t)、油酸(C18:1n9c)、花生四烯酸(C20:4n6)等。与根中不同,叶片质膜中的脂肪酸以不饱和脂肪酸居多,如棕榈油酸(C16:1)、反油酸(C18:1n9t)、油酸(C18:1n9c)和花生四烯酸(C20:4n6),饱和脂肪酸仅有棕榈酸(C16:0)和硬脂酸(C18:0)两种。NaCl处理后,根部和叶片脂肪酸各组分配比发生了明显变化。根中饱和脂肪酸摩尔分数增加,不饱和脂肪酸摩尔分数降低。而叶中反油酸(C18:1n9t)和硬脂酸(C18:0)摩尔分数显著升高。与根中相似,叶片质膜脂肪酸不饱和指数(IUFA)在NaCl胁迫后降低,同时根部和叶片质膜流动性均随之下降。总之,高浓度NaCl(150 mmol/L)处理引起构树质膜脂肪酸组成变化,表现为脂肪酸饱和度增加和质膜流动性下降。质膜膜脂对盐胁迫环境的响应研究,可为质膜参与植物耐盐性研究提供新的思路。

三种食用油对大鼠血脂、血小板功能、生物膜及脂质过氧化的影响

采用成年ＳＤ大鼠，分别喂给猪油、米糠油和玉米油，观察其对血脂、血小板功能、生物膜及脂质过氧化的影响。结果表明，与猪油组比较，米糠油和玉米油组血清ＴＣ、ＴＧ、ＬＤＬ－Ｃ、ＴＣ／ＨＤＬ－Ｃ均较低，血浆６－Ｋ－ＰＧＦ１２／ＴＸＢ２比值较高，血小板聚集率较低，膜磷脂中多不饱和脂肪酸含量较多，膜流动性较大，心、肝、脑组织中ＭＤＡ含量较高，肝超氧化物歧化酶活性较低，易于脂质过氧化。米糠油和玉米油组之间则无明显差异。

不同饱和度的十八烷酰基乙醛亚硫酸钠对离体兔红细胞膜的影响(英文)

研究了十八烷酰基乙醛亚硫酸钠系列化合物中双键数目对兔红细胞溶血,膜脂流动性及膜蛋白构象的影响.结果表明:1.81×10-4mol/L的HOU-C18:0和2.42×10-4mol/L的HOU-C18:1即能引起细胞溶血,而HOU-C18:2在测试的浓度范围内未引起溶血.随着双键个数的增加,膜脂流动性迅速增加.对于HOU-C18:0,膜脂流动性变化的转折点与开始溶血的浓度是一致的.表明溶血与膜脂结构的变化有关.膜蛋白荧光结果表明,HOU-C18:n影响了膜蛋白的构象.膜蛋白与HOU-C18:n的结合数随着双键个数的增加而减少.双键数目增加,其疏水活性下降.离体实验表明HOU-C18:n是通过与膜脂和膜蛋白的疏水相互作用来发挥其药理功能的.

细胞膜结构脂质与膜流动性影响肿瘤侵袭转移的研究进展

恶性肿瘤癌变过程中细胞膜脂质构成发生显著变化,并影响膜流动性和功能。细胞膜流动性涉及肿瘤侵袭转移的多个步骤,包括细胞运动、黏附、膜分子横向扩散、信号传导、物质交换等活动。本文探讨了正常细胞和恶性肿瘤细胞的膜脂质构成和流动性差异,以及与癌细胞侵袭转移潜力之间的相关性,并指出通过改善细胞膜流动性或干扰膜脂质构成,能够抑制肿瘤增殖、侵袭和转移,这种思路更侧重于改变细胞膜的生物物理特性,为预防和治疗癌症转移提供了一种新策略。

增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血小板膜流动性和脂质过氧化的影响

目的 研究增强型体外反搏对高胆固醇血症猪血小板膜流动性和脂质过氧化的影响,并探讨增强型体外反搏抗动脉粥样硬化的机制.方法 18头雄性乳猪随机分为正常饲养组（n=6）、高脂饲养组（n=6）及高脂饲养＋体外反搏组（n=6）,后2组通过高脂饲养复制高胆固醇血症猪模型并对高脂饲养＋体外反搏组进行每次2 h,隔日1次,共计36 h的增强型体外反搏干预.分别于分组饲养前、反搏前、反搏中期（反搏进行18 d）和反搏结束（反搏进行36d）时留取3组动物静脉血,测定总胆固醇（Chol）、低密度脂蛋白（LDL）和脂质过氧化水平,并用Caimi法检测血小板膜流动性指标荧光偏振度P＇.结果 与正常饲养组比较,反搏前、反搏中期和反搏结束时高脂饲养组和高脂饲养＋体外反搏组血清Chol和LDL明显升高（均P＜0.05）.3组P＇和脂质过氧化水平在分组饲养前无显著差异（P＞0.05） 反搏前、反搏中期和反搏结束时,高脂饲养组与高脂饲养＋体外反搏组P＇和脂质过氧化水平较正常饲养组同时期均有显著增高（均P＜0.05） 反搏中期和反搏结束时高脂饲养＋体外反搏组P＇和脂质过氧化水平较高脂饲养组显著降低[P＇：（0.451±0.047）比（0.655±0.034）,（0.561±0.043）比（0.723±0.050） 脂质过氧化水平：（0.56±0.06）mmol/L比（0.88±0.07）mmol/L,（0.72±0.13）mmol/L比（1.23±0.11）mmol/L,均P＜0.05].结论 增强型体外反搏可能通过减少脂质过氧化,改善血小板膜流动性阻遏高胆固醇血症的病理生理进程,这可能是其发挥抗动脉粥样硬化的机制之一.