急性脑梗死患者血清中高迁移率族蛋白、脂联素和氧化低密度脂蛋白的表达水平及其与颈动脉粥样硬化的相关性

目的探讨急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清中高迁移率族蛋白(HMGB)、脂联素和氧化低密度脂蛋白(oxLDL)表达水平的相关性。方法回顾性选取2021年9月至2023年9月唐山市人民医院收治的80例急性脑梗死患者作为急性脑梗死组,梗死类型:轻度梗死(梗死直径<3.0 cm)30例,中度梗死(梗死直径3.0~5.0 cm)30例,重度梗死(梗死直径>5.0 cm)20例;颈动脉粥样硬化:内膜粗糙28例,稳定斑块36例,不稳定斑块16例;选取80名无脑血管梗死的体检老年人作为对照组。检测两组研究对象血清中HMGB、脂联素和oxLDL的表达水平,并比较不同梗死类型、不同颈动脉粥样硬化急性脑梗死患者的血清中HMGB、脂联素和oxLDL表达水平,分析急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化与血清中HMGB、脂联素和oxLDL表达水平的相关性。结果急性脑梗死组患者的血清中HMGB和oxLDL的表达水平分别为(25.47±5.15)ng/L、(5.22±1.04)mU/L,均明显高于对照组[(3.61±1.21)ng/L、(2.61±0.45)mU/L],脂联素的表达水平为(9.52±1.25)mg/L,明显低于对照组[(17.17±2.16)mg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。轻度梗死、中度梗死、重度梗死急性脑梗死患者的血清中HMGB和oxLDL的表达水平均逐渐升高,脂联素的表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。内膜粗糙、稳定斑块、不稳定斑块急性脑梗死患者的血清中HMGB和oxLDL的表达水平均逐渐升高,脂联素的表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度与血清中HMGB和oxLDL的表达水平均呈显著正相关(r=0.503、0.532,P<0.05),与脂联素表达水平呈显著负相关(r=-0.601,P<0.05)。结论急性脑梗死患者血清中HMGB和oxLDL的表达水平明显升高,脂联素的表达水平明显降低,血清HMGB、脂联素和oxLDL的表达水平与颈动脉粥样硬化病情显著相关,将有效依据提供给了临床诊治急性脑梗死。

血清脂蛋白(a)对不同CISS亚型脑梗死患者的影响

目的探讨血清脂蛋白(a)对不同CISS亚型脑梗死患者的影响。方法选取2018年10月至2022年11月收治的脑梗死患者234例,其中大动脉粥样硬化(LAA)型患者111例、心源性卒中(CS)型患者59例、穿支动脉疾病(PAD)型患者29例、其他病因(OE)型患者13例、不确定病因(UE)型患者22例。收集所有患者的临床资料,检测血清脂蛋白(a)。比较不同CISS亚型脑梗死患者的血清脂蛋白(a)水平,分析不同发病机制的大动脉粥样硬化(LAA)型患者血清脂蛋白(a)水平,并分析大动脉粥样硬化(LAA)型患者的影响因素。结果在234例脑梗死患者中,大动脉粥样硬化(LAA)型患者血清脂蛋白(a)水平显著高于其他类型,且差异有统计学意义(P<0.05)。大动脉粥样硬化(LAA)型患者高血压患病率低于非LAA型患者(P<0.05)。大动脉粥样硬化(LAA)型患者高脂血症患病率高于非大动脉粥样硬化(LAA)型患者(P<0.05)。且大动脉粥样硬化(LAA)型患者多有吸烟史(P<0.05)。高血压、高脂血症、吸烟史均是大动脉粥样硬化(LAA)型患者的影响因素。结论血清脂蛋白(a)在不同CISS亚型脑梗死患者中呈差异表达,大动脉粥样硬化(LAA)型患者的血清脂蛋白(a)表达水平最高。

小而密低密度脂蛋白和同型半胱氨酸在脑梗死风险评估的价值及颈动脉粥样硬化病变程度的相关性研究

目的研究小而密低密度脂蛋白(dsLDL)和同型半胱氨酸(Hcy)在脑梗死风险评估中的应用价值。方法选取2022年8月至2023年7月于阳江市中医医院完成颈动脉彩色多普勒超声检查91例脑梗死患者,选择同期健康体检者91人为研究对象,比较两组人群的sdLDL和血清Hcy水平,分析sdLDL和Hcy水平的诊断效能;分析脑梗死患者sdLDL和Hcy血清水平与颈动脉硬化程度的相关性。结果脑梗死患者血清中sdLDL和Hcy水平高于健康人群,差异有统计学意义(P<0.05),sdLDL和Hcy联合检测对脑梗死患者有较好的诊断效能,AUC为0.98,敏感度为96.5%,特异度为90.5%;脑梗死患者中颈动脉病变程度与sdLDL和Hcy的水平呈正相关(P<0.05)。结论sdLDL和Hcy在脑梗死风险评估中具有重要的应用价值,可评估脑梗死患者的颈动脉硬化程度。

高同型半胱氨酸血症合并脑梗死患者动脉粥样硬化与血清尿酸及脂蛋白a的关系

目的探讨高同型半胱氨酸血症合并脑梗死患者动脉粥样硬化与血清尿酸(UA)及脂蛋白a[Lp(a)]的关系。方法选取锦州医科大学附属第一医院神经内科2021年8月至2022年5月住院的急性脑梗死患者442例,入院后根据血浆同型半胱氨酸(Hcy)的水平高低分为实验组(Hcy≥10μmol/L,n=274)和对照组(Hcy<10μmol/L,n=168),两组患者抽取空腹静脉血测定血清UA、Lp(a)水平,并应用多普勒彩超测定颈动脉内膜中层厚度(IMT)及斑块情况,比较其动脉粥样硬化程度与血清UA、Lp(a)的相关性。结果实验组患者的血清UA、Lp(a)水平均高于对照组(P<0.05);实验组斑块形成的比例高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关性分析显示高同型半胱氨酸血症合并脑梗死患者IMT值与UA、Lp(a)水平呈正相关(P<0.05)。Logistic回归分析显示血清UA、Lp(a)是导致实验组动脉内膜增厚及斑块形成的独立危险因素(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症合并脑梗死患者血清UA、Lp(a)水平升高,血清UA、Lp(a)是导致其动脉粥样硬化病情进展的独立危险因素。

血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C与老年急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化程度的相关性

目的 探讨老年急性脑梗死(ACI)患者血清低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(LDL-C/HDL-C)、非高密度脂蛋白胆固醇(non-HDL-C)、脂蛋白残粒胆固醇(RLP-C)及小而密低密度脂蛋白胆固醇(sdLDL-C)与颈动脉粥样硬化(CAS)程度的相关性。方法 选取2021年1月—2022年1月收治的105例老年ACI为研究对象,根据CAS程度分为正常组18例、增厚组30例、斑块组57例。比较不同CAS程度、不同斑块性质、不同梗死体积患者入院时血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平及与CAS程度、斑块性质、梗死体积相关性。受试者工作特征曲线分析血清各指标对CAS程度的预测价值。结果 与正常组比较,增厚组、斑块组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高,且斑块组高于增厚组(P<0.05);与稳定斑块组比较,不稳定斑块组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高(P<0.05);与低梗死组比较,中高梗死组血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平升高(P<0.05)。LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C分别与CAS程度、斑块性质、梗死体积呈正相关(P<0.05,P<0.01);联合预测CAS程度的曲线下面积最大。结论 老年ACI患者血清LDL-C/HDL-C、non-HDL-C、RLP-C、sdLDL-C水平随着CAS程度增加而升高,其水平变化可反映病情发展,联合检测上述指标对CAS程度具有较高预测价值,可为临床早期判断病情进展及治疗提供新思路。

急性脑梗死溶栓治疗患者神经功能恶化的影响因素

目的分析急性脑梗死溶栓治疗患者神经功能恶化的影响因素。方法本研究为回顾性分析,收集2018年3月至2019年7月河南郑州惠济区人民医院普内科收治的发病4.5 h内行溶栓治疗的102例急性脑梗死患者的临床资料,记录患者治疗后神经功能恶化情况,根据神经恶化情况分为神经功能恶化组和无神经功能恶化组。记录患者一般资料,经单因素与多因素分析明确导致急性脑梗死溶栓患者神经功能恶化的影响因素。结果102例急性脑梗死患者接受溶栓治疗后,发生神经功能恶化25例,占比24.51%;单因素分析结果提示,发生神经功能恶化组大动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、脂蛋白(a)>300 mg/L、责任大血管闭塞占比高于无神经功能恶化组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组梗死部位、年龄、性别、发病到溶栓时间、入院时NIHSS评分、受教育程度、居住方式、职业状态、共病情况、长期用药、吸烟、饮酒、责任大血管部位比较,差异无统计学意义(P>0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,大动脉粥样硬化(β=1.232,OR=3.429,95%CI为1.283~9.161)、高血压(β=1.095,OR=2.98,95%CI为1.150~7.764)、糖尿病(β=1.308,OR=3.698,95%CI为1.436~9.521)、脂蛋白(a)>300 mg/L(β=1.335,OR=3.800,95%CI为1.368~10.555)、责任大血管闭塞(β=2.879,OR=17.797,95%CI为5.835~52.284)是导致急性脑梗死患者溶栓治疗后发生神经功能恶化的影响因素,差异有统计学意义(OR>1,P<0.05)。结论高血压、糖尿病、大动脉粥样硬化、脂蛋白(a)>300 mg/L、责任大血管闭塞可增加急性脑梗死溶栓治疗后患者神经功能恶化风险,针对上述风险因素,临床需采取相应措施,以改善患者预后。

PCSK9抑制剂对动脉粥样硬化性脑梗死患者血脂水平影响的临床研究

目的观察前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)抑制剂对动脉粥样硬化性脑梗死(ASCI)患者血脂水平及预后的影响。方法将2021年1月至2021年12月于湖北孝感市中心医院收治的100例符合纳入标准的ASCI患者随机分为对照组和试验组,每组各50例。对照组予以阿托伐他汀钙片治疗,试验组予以阿托伐他汀钙片+PCSK9抑制剂(瑞百安)治疗,药物干预周期为6个月。比较两组受试者用药前后血清PCSK9浓度、血脂水平、同型半胱氨酸(Hcy)及颈动脉内中膜厚度(IMT)等卒中危险因素,分析血清PCSK9水平与ASCI常见危险因素的相关性。结果PCSK9抑制剂在阿托伐他汀钙片治疗的基础上可以显著降低ASCI患者血清PCSK9水平和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平(P<0.05);与对照组相比,试验组IMT显著降低(P<0.05);试验组血清PCSK9水平与血清LDL-C显著相关。结论PCSK9抑制剂作为新型降脂药物在阿托伐他汀钙片治疗的基础上可以降低受试者的LDL-C水平,改善患者的预后,降低动脉硬化性脑梗死的发生率。

普罗布考联合阿托伐他汀对脑梗死颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影响

目的探讨普罗布考联合阿托伐他汀治疗对脑梗死颈动脉粥样硬化的干预作用。方法急性脑梗死患者120例,入院查颈动脉彩超提示存在动脉粥样硬化斑块,其中男68例,女52例,年龄74±15岁,随机分为两组:阿托伐他汀组男35例,女25例,年龄73±16岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)治疗;联合治疗组男33例,女27例,年龄76±18岁,予阿托伐他汀(20 mg/d)和普罗布考(500 mg/d)联合治疗。两组患者分别于治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月检测血清脂蛋白相关性磷脂酶A2活性、颈动脉粥样硬化斑块情况,并进行分组分析。结果阿托伐他汀组和联合治疗组治疗前脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为18.43±8.01 mmol/(min.L)和18.65±8.12 mmol/(min.L),无显著性差异;治疗6个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为14.98±4.21 mmol/(min.L)和12.68±2.04 mmol/(min.L),明显下降,联合治疗组下降更显著;治疗12个月两组脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为11.57±1.62 mmol/(min.L)和11.98±1.43 mmol/(min.L),进一步明显下降;治疗24个月脂蛋白相关性磷脂酶A2活性分别为12.06±1.68 mmol/(min.L)和11.34±1.61 mmol/(min.L),继续保持12个月时水平,但联合治疗组较阿托伐他汀组下降更明显(P<0.05)。阿托伐他汀组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.73±0.31、2.68±0.46、3.92±0.28及3.84±0.35,6个月时积分有所减少,但无统计学意义,12个月、24个月时积分较前两时间点明显增高(P<0.05);不稳定性斑块积分分别为6.82±0.37、4.38±0.42、3.02±0.43、3.28±0.29,6个月时积分较治疗前明显减少(P<0.05),且12个月、24个月时积分进一步较少(P<0.01)。联合治疗组治疗前、治疗后6个月、12个月及24个月稳定性斑块积分分别为2.68±0.34、2.73±0.50、3.01±0.44及2.89±0.42,各时间点间无显著性差异;不稳定性斑块积分分别为7.08±0.39、4.92±0.33、3.11±0.46及2.28±0.41,各时间点间均有显著性差异。两组治疗前积分无显著性差异;对于稳定性斑块,阿托伐他汀组在治疗后12个月、24个月较联合治疗组斑块积分有所提高(P<0.05);对于不稳定性斑块,两组治疗后斑块积分均明显降低,但联合治疗组于12个月、24个月时较阿托伐他汀组降低更明显(P<0.01)。结论稳定斑块是治疗脑梗死动脉粥样硬化的重要策略,普罗布考联合阿托伐他汀可分别从降低低密度脂蛋白、抑制氧化型低密度脂蛋白的形成,降低血液循环中脂蛋白相关性磷脂酶A2活性,尤其是抑制巨噬细胞分泌脂蛋白相关性磷脂酶A2等途径多方位、多靶点地起到抗动脉粥样硬化作用。

脑梗死患者氧化低密度脂蛋白的相关危险因素分析

目的探讨脑梗死患者氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）的相关危险因素。方法收集80例脑梗死患者（脑梗死组）和80例非脑梗死患者（对照组）的临床资料,并进行比较。采用ELISA测定血浆ox-LDL水平。采用Pearson直线相关分析和多元线性逐步回归分析研究影响脑梗死患者ox-LDL的相关因素。结果与对照组比较,脑梗死组的收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、腰围、同型半胱氨酸（Hcy）、ox-LDL、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油（TG）水平显著升高,HDL水平显著降低（均P〈0.05）。经Pearson直线相关分析显示,脑梗死患者ox-LDL与Hcy、LDL及TC水平呈正相关（r=0.258,r=0.303,r=0.228;P〈0.05∽0.01）。多元线性逐步回归分析发现,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素（均P〈0.05）。结论脑梗死患者ox-LDL水平明显升高,Hcy及LDL是ox-LDL的独立危险因素。

低密度脂蛋白受体基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性与动脉粥样硬化脑梗死的关系

目的:探讨低密度脂蛋白受体(LDL-R)基因和载脂蛋白(apo)CⅢ基因多态性与动脉粥样硬化性脑梗死(AC I)的关系。方法:用聚合酶链反应(PCR)技术检测中国辽宁籍汉族健康人104例和AC I患者77的LDL-R基因NcoⅠ、apoC-Ⅲ基因SacⅠ多态性及血脂、脂蛋白含量。结果:对照组N+及S+等位基因频率为0.667、0.274;AC I组为0.662、0.329,差异不显著(P>0.05),但AC I组S-S+与N-N+、N+N+联合存在时的频率为0.45,显著高于对照组(P<0.05),致AC I的发病相对风险率(RR)为4.2(P<0.05),致血清TG、TC、LDL-C升高的RR依次为14.30、9.40、17.40。结论:LDL-R基因N-N+、N+N+、apoC-Ⅲ基因S-S+联合存在与AC I患者血清高TG、高TC、高LDL-C相关,可能是致AC I的遗传易患因子。

动脉硬化性脑梗死患者血浆Lp-PLA2水平及临床意义

目的:通过检测动脉硬化性脑梗死(ACI)患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平,探讨其与脑梗死体积、神经功能缺损程度的关系,为评价病情提供帮助。方法:选择ACI患者(128例)和未卒中对照者(88例)为研究对象,采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测血浆Lp-PLA2的水平。行头颅核磁共振检查计算脑梗死体积大小,按美国国立卫生研究所中风量表(NIHSS评分)进行神经功能缺损程度评估。结果:(1)ACI组血浆Lp-PLA2水平高于对照组,差异有统计学意义(t=22.506,P=0.000)。(2)Lp-PLA2与HDL-C负相关(rs=-0.804,P=0.000),与TC、LDL-C正相关(rs=0.919,P=0.000;rs=0.914,P=0.000)。(3)血浆Lp-PLA2水平随脑梗死体积增加而呈递增趋势,但差异无统计学意义(F=0.845,P=0.296);(4)血浆Lp-PLA2水平随神经功能缺损程度增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(F=132.93,P=0.000)。Spearman相关分析显示,神经功能缺损程度与血浆Lp-PLA2水平正相关(rs=0.829,P=0.001)。结论:ACI患者血浆Lp-PLA2水平升高,其与神经功能缺损程度相关,而与脑梗死体积无关。

血清脂蛋白(a)水平与脑梗死的相关性研究

目的 研究血清脂蛋白 (a)与脑梗死之间的关系。方法 对 5 4例脑梗死患者的血清脂蛋白 (a)及其它血脂成份、血压、心电图等进行了监测 ,并与 5 8例性别、年龄匹配的正常人进行对比分析。结果 脑梗死组血清脂蛋白 (a)为 (36 3± 10 1)mg/L ,对照组为 (2 2 6± 94)mg/L ,两者差异显著 (P <0 .0 5 )。血清脂蛋白 (a)与三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白 (HDL)、低密度脂蛋白 (LDL)、载脂蛋白A1、载脂蛋白B10 0 等无相关性。脑梗死组的血压、心电图等监测结果均有明显异常 ,与对照组比较差异显著。结论 高脂蛋白 (a)血症是引起脑梗死与动脉粥样硬化的独立危险因素。

血浆低密度脂蛋白与高密度脂蛋白浓度比值和急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

目的探讨血浆低密度脂蛋白与高密度脂蛋白浓度比值（plasma low-density lipoprotein/high-density lipoprotein cholesterol concentration ratio,L/H）和急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块稳定性的关系。方法根据颈动脉彩色多普勒超声仪检查结果,将138例急性脑梗死患者分为稳定斑块组50例,不稳定斑块组88例,及65例正常对照组。收集一般临床资料及缺血性脑血管病危险因素,测定血脂、糖化血红蛋白、血红蛋白、红细胞分布宽度（red blood cell distribution width,RDW）、血浆纤维蛋白原（fibrinogen,Fib）等并进行比较。结果 （1）与对照组相比,急性脑梗死组TC、LDL-C、L/H、尿酸、RDW、糖化血红蛋白明显增高,差异具有统计学意义（P〈0.05）;（2）不稳定斑块组与对照组相比L/H水平明显升高,具有显著性差异（P〈0.05）。不稳定组L/H明显高于稳定斑块组,具有显著统计学差异（P〈0.05）;（3）调整性别、年龄因素后,L/H为颈动脉不稳定斑块的危险因素（OR=1.459,95%CI 1.260~1.690,P=0.001〈0.05）。结论 L/H的增高和颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性密切相关。

动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白含量的研究

目的探讨氧化修饰低密度脂蛋白（ＯＸ－ＬＤＬ）与动脉粥样硬化性血栓性脑梗塞（ＡＴＣＩ）发生、发展的关系。方法应用酶联免疫吸附试验（ＥＬＩＳＡ）双抗夹心法检测了８３例ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ含量变化。结果（１）ＡＴＣＩ组血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０１）；血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平变化与病程有关，但与梗塞部位无关。（２）ＡＴＣＩ患者血浆ＯＸ－ＬＤＬ水平与血糖、血胆固醇呈正相关。结论ＯＸ－ＬＤＬ可能参与了ＡＴＣＩ的发生和发展过程。

急性脑梗死患者血清促动脉硬化指数与颈动脉内膜中层厚度及氧化型低密度脂蛋白水平的研究

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、促动脉硬化指数(AIP)水平与颈动脉粥样硬化的关系。方法连续性选取ACI患者120例作为研究对象,选择同期健康体检者60例作为对照组。分别检测两组的ox-LDL水平及血浆脂质代谢水平,后者包括甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),并计算血浆促动脉硬化指数(AIP)。对ACI组患者进行颈部血管彩超检查,根据检查结果将其分为颈动脉内膜中层厚度(IMT)正常组(11例)、IMT增厚组(25例)和颈动脉粥样斑块形成(CAS)组(84例),比较各组ox-LDL和AIP水平。结果与对照组相比,ACI组斑块检出率、易损斑块检出率明显增高(P<0.01);ACI组血清ox-LDL与AIP明显升高(P<0.01)。在ACI患者中,CAS组血清ox-LDL及AIP较IMT增厚组明显增高(P<0.01);IMT增厚组血清ox-LDL及AIP高于IMT正常组(P<0.01,P<0.05)。Pearson检验结果显示,ox-LDL水平与IMT水平呈正相关(r=0.720,P<0.01);AIP值与IMT水平呈正相关(r=0.717,P<0.01);血清AIP与ox-LDL水平之间有相关性(r=0.655,P<0.01)。结论 ox-LDL和AIP与颈动脉粥样硬化形成、发展及急性脑梗死发生有密切关系。两者联合测定能够更全面评估缺血性脑卒中发生的风险。

血清铁蛋白与颈动脉粥样硬化和脑梗死的关系

目的探讨血清铁蛋白与脑梗死和颈动脉粥样硬化的关系。方法对133例脑梗死患者和92例对照者行颈动脉血管彩超检测,观察颈动脉内膜—中膜厚度、颈动脉有无斑块及斑块评分和管腔的狭窄率,作为评价颈动脉粥样硬化的指标。用酶联免疫吸附法检测血清铁蛋白的水平。比较脑梗死组和对照组血清铁蛋白水平的差异,及颈动脉内膜—中膜厚度、斑块评分与血清铁蛋白的关系。结果脑梗死组颈动脉粥样硬化的患病率(70.6%)较对照组(39.5%)明显增高,脑梗死组血清铁蛋白水平较对照组明显升高(248.5±107.4μg/L比197.6±94.8μg/L,P<0.05);对颈动脉粥样硬化的各主要危险因素行有序分类Logistic回归分析显示,血清铁蛋白、血压控制情况和年龄进入回归方程。血清铁蛋白水平与颈动脉内膜—中膜厚度及斑块评分之间呈正相关,偏相关系数分别为0.56和0.48(P<0.05);血清铁蛋白与低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关,Pearson积距相关系数为0.51(P<0.05)。结论脑梗死组血清铁蛋白水平较对照组高,血清铁蛋白与颈动脉粥样硬化的严重程度呈正相关。

脂蛋白相关磷脂酶A2对大动脉粥样硬化型脑梗死预后的影响

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对大动脉粥样硬化型脑梗死预后的影响。方法收集诊断明确的大动脉粥样硬化型脑梗死患者62例。依据Lp-PLA2水平分为低水平组(n=32例)和高水平组(n=30例)。分别对两组患者入院时、1 m时、6 m时的临床疗效及侧支循环开放程度进行评估,比较两组间差异。结果低水平组和高水平组两组入院时NIHSS评分、Barthel指数(BI)评分及mRS评分均无显著差异(P> 0. 05)。第1月时低水平组NIHSS评分及mRS评分均低于高水平组(P <0. 05),BI评分两组间无显著性差异(P> 0. 05);第6月时低水平组NIHSS评分及mRS评分均低于高水平组(P <0. 01),BI评分高于高水平组(P <0. 05);低水平组第1月时(P <0. 05)及6 m时(P <0. 01)侧支循环开放率均高于高水平组。低水平组6 m内脑梗死复发率显著低于高水平组(P <0. 05)。结论 Lp-PLA2水平与大动脉粥样硬化型脑梗死的预后密切相关。

老年男性急性脑梗死患者血Lp(a)与性激素的相关性

目的研究老年男性急性脑梗死患者性激素水平与脂蛋白(a)[Lp(a)]的相关性。方法设立脑梗死组和对照组,分别检测2组的Lp(a)、雌二醇(E2)和睾酮(T)水平,比较2组Lp(a)和E2、T的差别,分析Lp(a)与E2、T的相关性。结果在老年男性急性脑梗死患者中,E2与Lp(a)无关。T与Lp(a)水平呈负相关。结论T可降低老年男性病人中的Lp(a),E2与Lp(a)及男性急性脑梗死无关。

脂蛋白相关磷脂酶A2、五聚素3及基质金属蛋白酶9与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及狭窄程度的相关性

目的探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、血清五聚素3(PTX3)、基质金属蛋白酶9(MMP9)与脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块及狭窄程度的关系。方法选取2015年3月至2018年3月江苏省海安县人民医院110例脑梗死患者作为病例组,同期55例健康体检对象作为对照组,分析不同颈部斑块特征及狭窄程度患者的Lp-PLA2、PTX3及MMP9水平差异。结果病例组患者的Lp-PLA2、PTX3及MMP9测定值均高于对照组,差异具有统计学意义(t=13.443、9.293、18.339,P <0.05);不稳定型斑块的病例组患者的Lp-PLA2、PTX3及MMP9测定值均高于稳定型斑块组患者,差异具有统计学意义(t=9.005、5.364、11.707,P <0.05);轻度、中度及重度颈动脉狭窄的脑梗死患者的Lp-PLA2、PTX3及MMP9测定值均呈逐渐升高的趋势,组间比较差异均具有统计学意义(F=11.638、16.854、20.641,P <0.05);脑梗死患者的Lp-PLA2、PTX3及MMP9测定值与患者IMT测定值均呈显著的正相关性(r=0.581、0.556、0.602,P <0.05)。结论脑梗死患者Lp-PLA2、PTX3及MMP9水平较健康人群升高,且与颈动脉斑块特征及狭窄程度有关。

脂蛋白(a)、氧化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化及脑梗塞间的关系

目的 探讨脂蛋白 (a) ,氧化低密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化 (AS)及脑梗塞间的关系。方法 对50例脑梗塞患者 ,32例高血压病患者及30例健康人进行颈动脉超声检查 ,同时测定血浆脂蛋白 (a)[LP(a)],氧化低密度脂蛋白 (OXLDL)浓度。结果 AS者LP(a)、OXLDL明显高于颈动脉超声阴性者 ;脑梗塞及高血压病患者斑块明显增加 ,斑块积分、斑块指数及LP(a)、OXLDL值明显增高 ,其中以脑梗塞患者增高尤为显著。结论 LP(a)和OXLDL异常能促进AS形成与脑梗塞的发病密切相关。