肿瘤转移相关基因与周围型肺癌CT征象的关系研究

目的:探讨VEGF和nm23-H1基因表达水平与周围型肺癌的病理生理学特征和CT征象之间的关系。方法:回顾性分析确诊的47例周围型肺癌患者CT表现,同时采用免疫组化方法(LSAB法)检测47例肺癌组织中的VEGF和nm23-H1表达水平。结果:1)VEGF、nm23-H1表达水平与原发肿瘤大小、淋巴结转移状态,pTNM分期均有密切关系(P<0.05)。2)VEGF与nm23-H1表达水平呈负相关(P<0.05)。3)VEGF基因的高表达和nm23-H1基因的低表达均与分叶征、纵隔淋巴结转移有关(P<0.05),且VEGF的高表达也与空洞征有关;二者表达水平与毛刺征、空泡征、胸膜凹陷征和支气管征均无关(P>0.05)。4)深分叶征、空泡征和支气管征与肿瘤大小有关(P<0.05),而与毛刺征、胸膜凹陷征和纵隔淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论:VEGF过度表达和nm23-H1低表达均与周围型肺癌的分叶征、空洞坏死征和纵隔淋巴结转移有密切关系。

多层螺旋CT联合血清因子对肺癌淋巴结转移老年患者的诊断

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)联合血清因子对肺癌淋巴结转移老年患者的诊断价值。方法采用回顾性研究方法,选择2017年3月~2019年10月经病理证实的非小细胞肺癌老年患者134例作为研究对象,其中淋巴结转移34例为转移组,无淋巴结转移100例为非转移组。所有患者都给予MSCT联合血清miRNA-16、谷胱甘肽S转移酶P1基因(GSTP1)、鳞状细胞癌相关抗原(SCCA)、程序化细胞死亡分子5(PDCD5)、血管内皮生长因子(VEGF)诊断与检测。结果转移组患者的性别、年龄、病理类型、体质指数、组织学分化与非淋巴结转移组对比差异均无统计学意义(P>0.05)。转移组患者的毛刺征、分叶征、棘突征、空泡征等发生率均显著高于非转移组患者(P<0.001)。转移组患者的血清miRNA-16、GSTP1、SCCA、PDCD5、VEGF含量均显著高于非转移组患者(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示毛刺征、空泡征、miRNA-16、GSTP1、SCCA、PDCD5、VEGF均为影响淋巴结转移的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示CT征象联合miRNA-16、GSTP1、SCCA、PDCD5、VEGF判断淋巴结转移的灵敏度、特异度都在60%~85%,其中SCCA诊断的灵敏度与特异度最高。结论MSCT联合血清miRNA-16、GSTP1、SCCA、PDCD5及VEGF在老年肺癌中的应用有利于提高淋巴结转移诊断的准确性,有很高的应用价值。

CT征象及BRAF^(V600E)基因突变与甲状腺乳头状癌中央区淋巴结转移的相关性

目的探讨cN0期单发病灶的甲状腺乳头状癌(PTC)CT征象及BRAF^(V600E)基因突变与中央区淋巴结转移(CLNM)的相关性。方法收集2021年1月至2022年5月经病理确诊为PTC并行预防性中央区淋巴结清扫术的128例患者临床资料,根据中央区淋巴结有无转移分成转移组(n=50)和非转移组(n=78)。采用SPSS 16.0分析软件处理数据,通过单因素分析CT征象(瘤体与甲状腺边缘接触)、BRAF^(V600E)基因突变等与PTC患者CLNM的关系;多因素Logistic回归分析CLNM的影响因素。P<0.05为差异有统计学意义。结果单因素分析结果显示:两组患者在年龄、性别、肿瘤最大径、是否合并桥本氏甲状腺炎、CT征象、BRAF^(V600E)基因相比,统计学差异有意义(P<0.05);多因素回归分析显示:肿瘤最大径≥0.7 cm、合并桥本氏甲状腺炎、CT征象、BRAF^(V600E)基因突变为CLNM的独立危险因素(P<0.05)。结论CT征象中瘤体与甲状腺边缘接触、BRAF^(V600E)基因突变、合并桥本氏甲状腺炎、肿瘤直径≥0.7 cm的cN0期单发病灶的PTC患者更易发生颈部中央区淋巴结转移,对于此类患者应术中预防性行中央区淋巴结清扫。

福安泰-03对小鼠癌细胞转移相关基因和转移行为的影响

以小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)自发转移和小鼠黑色素瘤(B16)细胞实验转移为模型,检测福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03)对小鼠Lewis肺癌生长和转移的影响,Western印迹和免疫组化法分析FAT-03对小鼠Lewis肺癌转移相关基因CD44和nm23-H1表达水平的影响。结果显示,FAT-03明显抑制LLC的生长和肝转移,显著抑制B16细胞的肺转移,并与环磷酰胺(CY)有协同作用。每天腹腔注射FAT-03 10.0、20.0 mg/kg,共用药14天,对LLC生长的抑制率分别为53.8%、61.3%(CY的抑制率为58.8%);对LLC肝转移的抑制率分别为37.4%、76.5%(CY的抑制率为64.5%)。对B16细胞肺转移的抑制率分别为51.4%和63.7%(CY的抑制率为44.0%,10.0mg/kg FAT-03+CY的抑制率为88.1%)。显著下调促癌转移基因CD44,上调抑癌转移基因nm23-H1的表达。结果提示FAT-03值得作为一种具有抗癌转移作用的先导物质继续研究,它的抗癌转移效果可能部分与其下调促癌转移基因CD44和上调抑癌转移基因nm23-H1的表达有关。

非小细胞肺癌中MTA1基因的表达及意义

目的探讨肿瘤转移相关基因(MTA1)在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及其意义。方法采用实时荧光定量PCR(Q-PCR)检测47例NSCLC组织、8例癌旁组织和8例良性病变肺组织中MTA1的表达水平,分析其表达与临床和病理学特征的关系。结果 MTA1在NSCLC组织的表达水平高于癌旁和良性疾病肺组织[(1.840±1.384)pmol/μl vs.(0.915±0.246)pmol/μl和(0.562±0.297)pmol/μl](P<0.01)。在NSCLC组织中MTA1的表达与淋巴结转移和临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别、吸烟史、病理类型及分化程度无明显相关。结论 MTA1有可能成为评价NSCLC进展的指标之一。