汪龙德运用疏肝健脾法从脾胃论治干燥综合征经验

介绍汪龙德主任医师运用疏肝健脾法从脾胃论治干燥综合征的临床经验和学术思想。认为干燥综合征的关键病机是肝郁脾虚,发病部位在肝脾,属虚实夹杂证,临证强调运用疏肝健脾法为基本治法,使肝气畅达,疏泄正常,气行血行,则瘀血渐除,气机布散津液于全身;脾胃健运,气血津液化生有源,痰饮水湿自化,则清窍腠理得以濡润。辅以清热润燥、养血生津、活血祛瘀,标本同治,可获良效。并结合案例,介绍了疏肝健脾法治疗干燥综合征的应用,以期为临床诊疗提供参考。

基于铁死亡探讨“健脾疏肝”法治疗代谢相关脂肪性肝病的新思路

代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)已经成为我国慢性肝病的主要原因,预计未来十年内可能逐渐成为终末期肝病、肝移植和原发性肝癌主要的致病因素之一。近年来多项研究已证实铁死亡在肝脏及代谢性疾病发生发展中的重要作用,中医药靶向铁死亡改善MAFLD的相关研究已逐步开展,以铁死亡为切入点探究中医药改善MAFLD的作用机制有望成为新的治疗契机。“健脾疏肝法”在MAFLD的临床及基础研究中被证实可以改善脂代谢紊乱、减轻肝脏脂质沉积,但作用机制尚未完全阐明。本文对铁死亡的途径进行总结,探讨铁死亡与肝脾理论的关联性以及中医药干预MAFLD的作用,以期进一步认识铁死亡的作用机制,理解健脾疏肝法的科学内涵,为MAFLD的中医药防治寻找新的研究思路。

疏肝健脾法防治危重症患者肝功能损伤研究进展

危重症患者常常存在器官功能的损伤,而肝脏是最易受到累及的器官之一。重症监护病房(ICU)收治的危重症患者通常都伴有肝脏功能的损伤。肝郁、脾虚是肝功能不全的重要病机,从肝、脾着手,辨证论治,以疏肝、健脾为切入点,改善危重症患者肝功能及临床症状,提高患者生存率。文章旨在探讨ICU患者改善肝功能的可能机制与方案,希望中西医结合疗法可为防治危重症患者肝功异常提供新的思路和方法。

疏肝健脾中药联合益生菌治疗失眠的临床疗效及对血清5-羟色胺、褪黑素、血管活性肠肽水平的影响

[目的]观察疏肝健脾中药联合益生菌治疗失眠(肝郁脾虚型)的临床疗效及对血清5-羟色胺(5-HT)、褪黑素(MT)、血管活性肠肽(VIP)水平的影响。[方法]选取2021年10月-2022年10月于河北中医药大学第一附属医院睡眠中心门诊就诊的130例中医辨证属于肝郁脾虚型失眠患者作为研究对象,按随机数字表法随机分为观察组65例和对照组65例。对照组给予右佐匹克隆片,2 mg/日,睡前口服。观察组给予基于疏肝健脾法拟定的中药免煎颗粒及双歧杆菌乳杆菌三联活菌片,均为2次/日,饭后服用。两组疗程均为4周。观察2组患者治疗前后匹兹堡睡眠质量指数评定量表(PSQI)评分、汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评分、胃肠道症状量表(GSRS)评分和血清5-HT、MT、VIP水平以及多导睡眠图(PSG)相关参数的变化情况,于停药2周后随访时重复观察患者PSQI、HAMD-17、GSRS评分情况,并评价2组患者的临床疗效和安全性。[结果]1)PSQI、HAMD-17、GSRS评分:治疗4周后及停药2周随访时,2组患者的PSQI各因子评分、PSQI总分、HAMD-17评分及GSRS评分均低于治疗前(P<0.05);观察组PSQI的睡眠时间、睡眠质量、睡眠障碍、日间功能障碍等各因子评分、PSQI总分、HAMD-17评分及GSRS评分的降低程度显著优于对照组(P<0.05)。2)实验室指标:治疗4周后,2组患者血清5-HT、MT及VIP水平均高于治疗前(P<0.05);观察组血清5-HT、MT及VIP水平均显著高于对照组(P<0.05)。3)PSG监测:治疗4周后,2组患者PSG的总睡眠时间(TST)、睡眠潜伏期(SL)、觉醒时间(AWT)等3项参数值均优于治疗前(P<0.05);观察组PSG的TST、AWT参数值的改善程度显著优于对照组(P<0.05),而SL参数值的改善程度虽低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05)。4)临床疗效:治疗4周后,观察组的愈显率为70.97%,高于对照组的45.16%(P<0.05)。5)不良反应发生率:治疗期间,观察组不良反应发生率为4.84%,低于对照组的22.58%(P<0.05)。[结论]疏肝健脾中药联合益生菌可有效提高患者的睡眠质量,改善抑郁情绪及胃肠道功能,提升相关神经递质和激素的水平,临床疗效确切,远期疗效显著,且不良反应较少,安全性较高。

疏肝健脾通腑治疗淤胆型肝炎探析

探究形成淤胆型肝炎的机制及中医治疗,淤胆型肝炎根据其临床表现可归属为中医的黄疸病范畴。淤胆型肝炎临床病机为:脾失健运、湿毒蕴肝、疏泄失常。其病理因素多为湿、热、毒、瘀。治疗以疏肝健脾通腑为法,即以肝脾为作用中心,以胆大肠为腑为通道,通泄湿热毒瘀等邪气为作用对象,对症用药,达到“邪去正安”的目的。疏肝健脾通腑法治疗淤胆型肝炎可取得满意效果。

邝卫红运用健脾疏肝、化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎经验介绍

介绍邝卫红教授运用健脾疏肝、化瘀解毒法治疗慢性萎缩性胃炎的临床经验。邝卫红教授认为,慢性萎缩性胃炎多因情志所伤、饮食失调,致肝气郁结、脾气亏虚,进而引起气虚、气滞血瘀,瘀血内阻,日久变生瘀毒,进而积聚为病。治宜健脾疏肝、化瘀解毒。选用四君子汤加五指毛桃、柴胡、三棱、半枝莲为基础方化裁,临证兼用调气、祛湿、散结之药,生活上嘱患者注意运动,以及情绪、饮食调摄,可获良效。

疏肝健脾方联合中药外敷治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病临床观察

目的 观察自拟疏肝健脾方联合中药外敷方治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床效果。方法 将100例符合条件的患者随机分为2组,对照组50例采用多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,观察组予自拟疏肝健脾方联合外敷方治疗。2组的疗程均为3个月,疗程结束后评定效果。结果 观察组在改善肝功能、血脂、中医症状方面均显著优于对照组。观察组的总有效率为92.00%(46/50),高于对照组的72.00%(36/50),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 疏肝健脾法联合外敷方治疗肝郁脾虚型NAFLD效果显著。

温中健脾疏肝法联合度拉糖肽治疗糖尿病临床观察

目的探讨温中健脾疏肝法联合度拉糖肽治疗糖尿病的临床效果。方法选取2020年2月—2022年1月江西省万安县中医院收治的糖尿病患者80例,依据不同治疗方法分为单独度拉糖肽治疗组(单独治疗组)、温中健脾疏肝法联合度拉糖肽治疗组(联合治疗组),各40例。结果治疗后,联合治疗组患者的中医证候积分、糖化血红蛋白水平、空腹血糖水平等、平均血糖标准差(SDBG)、日间血糖平均绝对差(MODD)、24 h血糖波动次数(NGE)、平均血糖波动幅度(MAGE)均低于单独治疗组,各指标比较差异均有统计学意义(P<0.05);且联合治疗组患者的总有效率为97.50%(39/40),高于单独治疗组的80.00%(32/40)(P<0.05)。结论温中健脾疏肝法联合度拉糖肽治疗糖尿病的临床效果较单独使用度拉糖肽好。

补气健脾疏肝法联合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的临床研究

目的探究补气健脾疏肝法联合生物反馈治疗出口梗阻型便秘的临床疗效。方法选择河北省石家庄市中医院肛肠科气虚秘型出口梗阻型便秘患者80例作为研究对象,根据随机数字法分为试验组与对照组,两组各40例。对照组予以生物反馈治疗,30 min/次,每周3次;试验组在对照组基础上予补气健脾疏肝法治疗,每日1剂,水煎取汁400 mL,分早晚两次温服。两组均连续治疗4周。观察两组治疗前后的中医临床疗效、证候评分、肛门疼痛情况、生活质量及安全性。结果治疗后,试验组的临床总有效率(97.5%)优于对照组(72.5%)(P<0.05)。治疗后,与治疗前比较,两组排便频率、排便困难、粪便性状、排便时间、肛门堵塞感、排便不尽感的中医证候评分、疼痛数字评定量表(numerical rating scale,NRS)、便秘患者生活质量自评量表(patient assessment of constipation quality of life questionnaire,PAC-QOL)评分均下降(P<0.05);与对照组比较,试验组各项证候评分、NRS评分、PAC-QOL评分较低(P<0.05)。与对照组相比,试验组不良反应较低(P<0.05)。结论生物反馈联合补气健脾疏肝法治疗出口梗阻型便秘疗效确切,可有效缓解患者的临床症状,减轻患者的肛门疼痛,并提高患者的生活质量。

基于清浊理论运用升清降浊法治疗原发性头痛理论探讨

本文通过探讨升清降浊法的源流和内涵,总结升清降浊法治疗原发性头痛的理论基础及临床应用。认为头痛病机总属不荣则痛和不通则痛;升清降浊法可使精微上升,脑窍得养;浊邪下降,脑窍清明。临床应用升清降浊法,通过健运脾胃,疏肝理气,调畅气机,助清阳上荣,引浊阴下降以治疗原发性头痛,可为临床治疗原发性头痛提供新的思路。

王苹从脾论治崩漏经验

崩漏可见于月经来潮后各年龄阶段的女性,但常见于青春期初潮及围绝经期女性,王苹教授认为,不同阶段的崩漏治疗侧重点不同,但在临证中应始终贯彻“从脾论治”的学术思想。脾虚气陷,统摄失司,或忧思伤脾者,方选黄土汤以甘温建中,补气养血;气机郁滞者,在健脾益气的同时常配伍使用柴胡、香附、陈皮、木香等药,肝气郁结,久而化热者,方选泻心汤加减以健脾疏肝,清热止血;冲任不固者,在健脾补肾,固冲止血的同时配伍菟丝子、补骨脂、女贞子、墨旱莲、淫羊藿、山茱萸等药;情志郁结,气机不畅者,方选桂枝茯苓丸以健脾止血,活血化瘀。王苹教授治疗崩漏以中焦为切入点,健脾益气摄血,疏肝补肾,调理气血以恢复正常月经周期,取得良好的疗效。

蓝海冰教授运用疏肝健脾法治疗皮肤病经验总结

所谓“有诸内必形诸外”,皮肤病虽然症状表现在肌肤腠理,但与体内脏腑病变密切相关。随着社会的不断进步,人们生活节奏、饮食结构变化,情志因素和饮食不节两大病因在皮肤病的发生发展中起着不容忽视的作用,而受这两大病因影响最大的脏腑为肝、脾。因此,蓝海冰教授临证治疗皮肤病,多重视肝脾二脏机能在皮肤病的形成、发展中的作用,并根据临床多年经验总结出了以调和肝脾为核心,或侧重疏肝理气,或侧重健脾祛湿的治法。她在治疗中以调和肝脾的逍遥散为基础方,根据疏肝、健脾偏重不同,采用柴胡疏肝散或参苓白术散加减,收效良好。

疏肝健脾法调节脑-肠-菌轴治疗肝郁脾虚型慢性乙型肝炎

慢性乙型肝炎的形成和进展与肠道菌群密切相关,肠道菌群分泌物质信息分子通过脉络丛和肠上皮细胞膜上的受体,将信号转导到细胞内引起联动反应。肠道神经元又与脑迷走神经的突触相连,直接接触联络肠道菌群,构成“脑-神经系统-肠道菌群”的信息传导。基于“见肝之病,知肝传脾,当先实脾”理念的疏肝健脾法,通过调节“脑-肠-菌”功能轴发挥治疗作用,调节“肝主疏泄”功能失调的状态,在改善肝郁脾虚证慢性乙型肝炎患者的临床症状的同时,还可以对脑-肠轴产生一定的影响。

用药早期联合疏肝培土法治疗肠易激综合征的临床研究

目的探讨用药早期联合疏肝培土法在肠易激综合征中的治疗结果。方法将2022年1月—2023年1月本院接诊的肠易激综合征患者纳入研究,按照数字表法,将上述80例患者分为对照组和实验组。对照组(40例)患者采取用药早期治疗,实验组(40例)患者采取疏肝培土法+用药早期治疗,对比两组治疗结果。结果实验组患者有效率较对照组更高,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者症状评分和负面情绪评分之间无统计学意义(P>0.05);治疗后,分数均下降,实验组患者优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论用药早期联合疏肝培土法在肠易激综合征中疗效确切,对改善患者临床症状和负面情绪有重要意义。

疏肝健脾法配合优甲乐治疗桥本甲状腺炎的研究

目的观察疏肝健脾法配合优甲乐治疗桥本甲状腺炎的临床疗效及对血清抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)的影响。方法将80例桥本甲状腺炎患者随机分为观察组和对照组各40例,对照组给予优甲乐治疗,观察组在对照组治疗基础上给予疏肝健脾法治疗,连续治疗3个月后统计2组临床治疗效果,观察治疗前后颈部肿大、怕冷、神疲乏力、面目水肿、食欲减退、体质量增加、大便秘结症状积分及甲状腺激素水平和血清TPOAb、TGAb水平变化,彩超观察甲状腺体积变化。结果观察组有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后2组颈部肿大、怕冷、神疲乏力、面目水肿、食欲减退、体质量增加、大便秘结症状积分及血清TSH、TGAb和TPOAb水平均明显降低(P均<0.05),血清FT3、FT4均明显升高(P均<0.05),甲状腺左右叶及峡部厚度均明显减小(P均<0.05),且观察组上述各指标改善情况均明显优于对照组(P均<0.05);2组治疗过程中均未发生明显不良反应。结论疏肝健脾法配合优甲乐治疗桥本甲状腺炎临床疗效好,能有效降低甲状腺自身免疫性抗体水平,且安全性好,值得推广应用。

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞PI3K p85α蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶p85α(PI3K p85α)表达的影响。方法以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组。治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养。治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况。结果与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P<0.05或P<0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P<0.05)。与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P<0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P<0.05)。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关。

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响。方法选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g.kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只。采用灌饲高脂肪乳剂(10 ml/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmR-NA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关。

健脾疏肝法治疗葡萄糖耐量减低24例疗效观察

目的：以中医中药健脾疏肝法治疗葡萄糖耐量减低（IGT）,以期减少其转化为糖尿病的危险。方法：将确诊为葡萄糖耐量减低的患者随机分为生活干预组（干预组）22例、中药加二甲双胍组（中西药组）24例、二甲双胍组（西药组）20例,3组患者均给予生活干预,而中西药组给于口服健脾消糖颗粒及盐酸二甲双胍,西药组给于盐酸二甲双胍,3个月为1个疗程,观察其临床效果及对血糖、血脂的影响。结果：治疗前后比较,3组空腹血糖及餐后血糖水平均有下降（P〈0.05-P〈0.001）,中西药组及西药组空腹血糖、餐后血糖下降较为明显（P〈0.001）;3组患者治疗前后TG、TC变化比较,干预组TG、TC水平下降不明显（P〈0.1）;而中西药组TG、TC降低较为明显（P〈0.05-P〈0.001）;西药组TG下降不明显（P〈0.1）,TC降低较为明显（P〈0.05）。结论：通过生活干预、服用健脾消糖颗粒及盐酸二甲双胍均可改善IGT患者的血糖水平;中药健脾消糖颗粒能够改善空腹、餐后血糖水平及血脂水平,可以有效的治疗IGT。

疏肝健脾法治疗非酒精性脂肪性肝病随机对照的系统评价

目的评价疏肝健脾法治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效及安全性。方法在PubMed、EMBASE、CENTRAL、中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊全文数据库(CNKI)等数据库中检索从创建以来至2012年9月关于疏肝健脾法治疗非酒精性脂肪肝的随机对照试验文献,由研究人员对文献进行筛选和数据提取,并用RevMan 5.0进行Meta分析。结果纳入17项研究,1 691例非酒精性脂肪性肝病。其中疏肝健脾法901例和西药组790例。Meta分析显示:疏肝健脾法组临床有效率(OR=4.33,95%CI:3.26~5.74,P<0.001)、肝功能〔ALT(MD=-14.80,95%CI:-21.63~7.96,P<0.000 01)、AST(MD=-9.48,95%CI:-13.95~5.01,P<0.001)〕;血脂〔TC(MD=-0.70,95%CI:-1.01~0.39,P<0.001)、TG(MD=-0.72,95%CI:-0.958~0.149),P<0.001〕B超改变(OR=2.33,95%CI:1.41~3.82,P=0.001)均优于西药组(均P<0.05)。在不良反应上,疏肝健脾方治疗非酒精性脂肪性肝病未出现明显不良反应,但GRADE证据质量所选文献显示为低级别证据,具有很强的偏倚性。结论与单纯西药相比,疏肝健脾法能够更好地治疗非酒精性脂肪性肝病,且具有良好的安全性。有必要可以开展更多高质量的多中心、大样本、前瞻性、随机、双盲临床试验加以验证。

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB mRNA及蛋白表达的影响

目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子(NF)-κB mRNA及蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,施以造模因素的同时,各用药组大鼠分别灌服疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方的高、低剂量进行干预。16 w后,各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,肝组织TC、TG含量;HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平;Western印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝脂均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织NF-κB mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,各用药组血脂和肝组织NF-κB mRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),尤以综合方高剂量及健脾高剂量作用最为显著。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NASH有较好的防治作用,其机制可能与其下调肝脏NF-κB mRNA及蛋白的表达有关。