顶空固相微萃取与气质联用快速检测尿液中苯丙胺、甲基苯丙胺、MDA和MDMA

利用顶空固相微萃取（HS／SPME）结合气／质联用（GC／MS—SIM）技术同时快速检测尿液中苯丙胺、甲基苯丙胺、MDA和MDMA．80℃下采用100μm聚二甲基硅氧烷萃取头萃取10min，3-苯基-1-丙胺作内标，探讨了影响SPME萃取效果的萃取时间、盐浓度、酸碱条件等因素，优化了实验条件．结果：苯丙胺、甲基苯丙胺、MDA和MDMA在50～2000ng／mL质量浓度范围内线性良好，相关系数（r^2）分别为0．9985，0．9971．0．9928和0．9994．检测限（信噪比=3）0．09ng／mL，0．02ng／mL，1．71ng／mL和0．15ng／mL，定量限（信噪比=10）0．31ng／mL，0．05ng／mL，5．68ng／mL．0．49ng／mL．1mL空白尿液加标250ng和1000ng，回收率在82％～108％之间，相对标准偏差（RSD）〈13％（n=5）．建立的方法适用于尿液中苯丙胺、甲基苯丙胺、MDA和MDMA的同时快速检测．

运用GC/MS(EI,PCI)技术鉴定尿中MDMA及其代谢物

本文运用GC／MS的EI、PCI技术，对尿中MDMA及其代谢物进行研究，鉴定了4种MDMA的代谢物，并为MDMA滥用者的尿样鉴定提供了方法。

微波萃取-气相色谱法测定血液中的MDA和MDMA

建立了人体血液中3,4-亚甲二氧基苯丙胺(MDA)、3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的微波萃取-气相色谱(GC)测定方法。研究确定了血液中MDA、MDMA的最佳提取条件,即调节血样pH=13,以乙酸乙酯为萃取溶剂,于30℃下微波提取10 min。测定的MDA、MDMA平均萃取率分别达96.7%和101.7%,相对标准偏差分别为4.8%和5.3%(n=5),提取液经气相色谱-氢火焰离子化检测器(GC-FID)检测,2种药物和基体得到了很好的分离,对血液中MDA、MDMA的检测限为5×10-8g/mL。该方法不必对药物进行衍生化,是一种快速、准确、灵敏的测定血液中MDA、MDMA的方法。

MDMA在急性中毒大鼠体内的分布研究

目的:建立3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)大鼠急性中毒模型,研究MDMA在大鼠体内的分布情况。方法:按30mg·kg-1给予实验大鼠MDMA盐溶液,灌胃(ig),2h后脱臼处死。运用乙醚萃取衍生化法和气/质联用技术(GC/MS),对大鼠体内各组织和血液中的MDMA进行定性定量分析。结果:急性中毒大鼠体内各组织和血液中MDMA浓度大小依次是:脾>胃>肺>肝>肾>脑>心肌>心血。结论:MDMA广泛分布于大鼠体内各组织及血液中,对这些组织均有潜在的毒害。

尿中MDMA及其代谢物的GC和GC/MS分析

考察MDMA在人体内的代谢以及建立尿中MDMA和体内主要代谢物MDA的分析方法。尿样水解后经液-液提取处理，用GC／MS（EI、PCI）和GC／FID法分析。人摄入MDMA后尿中MDA和原体MDMA比约为0．10～0．14。GC／MS／SIM和GC／FID法的最低检出限为2ng／ml和50ng／ml，回收率大于85％，变异系数小于10％。该法简便快速、灵敏度高、结果可靠，可用于MDMA滥用者的尿样鉴定。MDA／MDMA浓度比可作为评判毒分结果的参考指标。

MDMA对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制

目的 探讨3，4-亚甲双氧甲基安非他明（MDMA）对原代培养乳鼠脑皮质神经元的损伤机制。方法 应用ATP酶测试盒法、荧光分光光度法和高效液相色谱法，分别检测神经细胞线粒体内ATP酶活性、细胞培养上清液中去甲肾上腺素（NA）和多巴胺（DA）含量；电镜下观察MDMA对神经元细胞表面和内部超微结构的组织形态学影响。结果 与正常对照组同步比较，培养8d后加入MDMA后继续培养1d，MDMA（50～2000μnol／L）组显示ATP酶活性剂量依赖性降低，但在加入MDMA的细胞培养上清中未检出NA和DA，MDMA（2000μnol／L）组观察到了显著的病理组织形态学改变。结论 MDMA对原代培养乳鼠脑皮质神经元有直接损伤作用，该损伤作用非NA和DA介导，与抑制ATP酶活性密切相关。

MDMA神经毒性机制——氧化应激损害的初步研究

目的建立单次给药的长期神经毒性模型,探讨3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的神经毒性机制及维生素C(VitC)是否具有MDMA神经毒性的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)和实验组(B、C、D、E),B组给予MDMA20mg/kg,C、D、E组分别在给予MDMA前30min、MDMA后3h、5h给予VitC250mg/kg,A组注射等体积生理盐水。采用高效液相色谱法测定大脑皮层ATP、ADP含量的变化,海马、枕叶皮层神经递质5-HT的含量变化;采用原位杂交方法检测5-羟色胺转运体(SERT)mRNA;免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达。结果给予MDMA12h后,与对照组相比,大脑皮层ATP含量明显下降(P<0.05),7d后,与对照组比较,大鼠枕叶皮层、海马的5-HT均有下降(P<0.05),大鼠海马的SERTmRNA的信号表达下降,而脑组织GFAP蛋白的表达则升高(P<0.05)。提前30min和MDMA后3h给予VitC,未能见到对ATP、5-HT功能标志的保护作用(P>0.05),MDMA后5h给予VitC对ATP、5-HT功能标志有保护作用(P<0.05)。给予VitC组对脑组织GFAP蛋白的表达均显示了保护作用(P<0.05)。结论MDMA耗竭大脑皮层直接能源物质ATP,对中枢5-HT系统具有明显的神经毒性。在MDMA后5h给予维生素C,对能源物质ATP和5-HT能系统有保护作用。

MDMA诱导神经元凋亡与细胞色素C表达的研究

目的 探讨 3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺 (MDMA)诱导大鼠神经元凋亡与细胞色素C (CytC)的表达。方法 MDMA对照组采用生理盐水 ,用TUNEL法检测神经元凋亡 ,免疫组织化学方法检测CytC的表达。结果 给予MDMA后 ,大鼠各脑区有凋亡细胞形成 ,CytC有不同程度的表达。结论 MDMA可导致神经元的凋亡 ,并诱导凋亡相关因子CytC的表达。

GC/MS法测定MDMA毒品成分

MDMA是由甲基苯丙胺类毒品衍生而来的一种新型毒品 ,也属于联合国管制和禁用药品 本文通过对一例MDMA片剂的GC/MS分析 ,确定了该片剂中的主要毒品成分及辅助成分 。

MDMA神经毒性长期效应导致皮层和海马组织结构改变

通过短时间多次给药建立3,4-亚甲基二氧基甲基苯丙胺(3,4-methylenedioxymethamphetamine,MDMA)的神经毒性模型,将雄性Wistar大鼠随机分为对照组和实验组,实验组给予MDMA 10 mg/kg,每小时一次,共4次,即总量为40 mg/kg,对照组给予等体积生理盐水。于末次给药后32周采用原位杂交检测5-HT转运体(serotonin transporter,SERT)mRNA 和内源性焦虑物质苯甲二氮(?)结合性抑制物(diazepam binding inhibitor,DBI)的mRNA表达,免疫组织化学染色检测胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达,银染观察神经末梢变化。结果显示,短时间多次给予MDMA后, 与生理盐水组比较,MDMA组大鼠海马SERT mRNA信号表达降低(P<0．05),大脑皮层DBI mRNA的信号表达增高(P<0． 05),GFAP表达显著升高(P<0．05);银染MDMA组大鼠皮层神经末梢明显减少。上述结果提示,MDMA神经毒性导致皮层和海马结构改变持续存在,进而导致脑功能的紊乱。

摇头丸中毒检材中MDMA及代谢物检验方法和致死量的研究

目的:建立摇头丸中毒生物检材中MDMA及其代谢产物的固相萃取与检验方法,探索其原形物与代谢产物随时间变化的规律,研究MDMA中毒症状与中毒致死量,为确认该药物的嫌疑服食者是否服食、服食时间及死因的分析提供科学的依据。方法:对生物检材中MDMA及代谢物MDA,采用固相萃取-GC/NPD与固相萃取-微波加热HFBA衍生化-GC/MS或GC/FID分析的方法;分别用灌胃及腹腔注射方式给药,观察小鼠的死亡情况,用改进寇氏法计算出MD- MA的半数致死量(LD_(50))。结果:按建立的固相萃取方法提取分离,GC/NPD分析,MDMA在血和尿中的回收率和检出限分别为95.4%、3mg/mL和96.4%、40ng/mL,MDA在血和尿中的回收率和检出限分别为89.1%、104ng/mL和79.6%、132ng/mL;衍生化后GC/FID分析,MD- MA和MDA的检出限为80ng/mL。用MDMA灌胃,小鼠的LD_(50)为27.35mg/kg;用MDMA腹腔注射,小鼠的LD_(50)为42.85mg/kg。结论:建立的方法适用于大批量生物检材中MDMA及其代谢产物的分析,对疑为吸食摇头丸者的认定,提供了快速、准确、有效的方法,在应用中取得了较好的效果,对当前的禁毒工作,具有实用价值。

MDMA前体PMK methyl glycidate的定性检验

目的利用PMK methyl glycidate来合成胡椒基甲基酮(piperonyl methyl ketone,PMK),可进一步合成3,4-亚甲二氧基甲基苯丙胺(MDMA)。本文首次报道了中国大陆出现的PMK methyl glycidate,并应用气相色谱-质谱联用(GC-MS)和核磁共振(NMR)技术对化合物结构进行了分析与确证。方法样品分别用甲醇和DMSO-d_(6)提取后,使用GC-MS和NMR进行检测。结果通过GC-MS分析测得化合物的质谱特征碎片和保留时间信息,并对氢谱碳谱的信号峰进行归属,确定了化合物结构。结论该方法简便可靠,能用于PMK methyl glycidate的检验。

MDMA的神经毒性及其机理的研究进展

3,4亚甲基二氧基甲基丙苯胺(MDMA)是“摇头丸”的主要成分,在我国流行性滥用的趋势日趋严峻,本文就MDMA一般情况,作用机制,急、慢性毒性表现,神经毒性的表现及其机制作一综述,以引起国人的注意,从而希望能促进同道对该物质的研究。

生物样品中AM、MAM、MDA、MDMA及其代谢物的分析研究(综述)

本文介绍了常见安非他明类兴奋利AM(安非他明)、MAM(甲基安非他明)、MDA(3,4-亚甲二氧基安非他明)、MDMA(3,4-亚甲二氧基甲基安非他明)的毒性、中毒症状以及近十年生物样品中原体和代谢物分析方法的研完成果,重点介绍GC、GC/MS和HPLC的检测方法。

GC/MS法同时检测生物样品中苯丙胺、甲基苯丙胺及MDMA

目的:建立体液和组织中苯丙胺、甲基苯丙胺和3,4 -亚甲基二氧基甲基苯丙胺(MDMA)的简便快速、灵敏可靠的GC/MS检测方法。方法:样品经碱化,乙醚提取,TFA衍生化后,GC/MS全扫描定性检测,选择离子扫描(SIM)定量分析。结果:几种药物在血浆中的线性范围为0 .0 2 - 2 . 0 μg·ml-1,最低检出浓度为0 . 0 0 5 μg·ml-1(S/N≥3) ;肝脏中线性范围为0 . 0 5 - 5. 0 μg·g-1,最低检出浓度0. 0 .10 μg·g-1(S/N≥3)。相关系数大于或等于0 9980 ;回收率在92. 1% - 10 5. 2 %之间。结论:GC/MS方法适用于生物样品中苯丙胺、甲基苯丙胺和MDMA浓度的检测。

MDMA的神经毒性及SERT mRNA的表达

目的 :探讨MDMA的神经毒性及SERTmRNA的表达。方法 :设立对照组和实验组 ,实验组给予MDMA(2 0mg·kg- 1 ,每日 2次 ,ip ,连续 4d) ,对照组给予等体积生理盐水。采用高效液相色谱法测定不同脑区的DA和 5 -HT含量 ,原位杂交方法检测SERTmRNA的表达。结果 :给予MDMA后 ,大鼠额叶皮层、海马和纹状体的 5 -HT下降 (P <0 0 0 1) ,SERTmRNA的表达明显减少 (P <0 0 0 1)。结论 :MDMA对中枢 5 -HT系统有明显的神经毒性 ,导致SERTmRNA表达下调。

MDMA的死后再分布及其机制

对MDMA死后再分布及其发生机制进行的动物实验和案例研究的文献,阐述MDMA死后心血浓度升高、死后通过胃肠道和气管内MDMA的再分布、MDMA在死后代谢再分布中的作用,以及死后再分布的发生机制与死后血液流动、顺浓度梯度扩散、毒物的代谢等有关的问题。

微波加热HFBA衍生化MDMA和MDA方法的研究

提高对微量MDMA、MDA等药物的检出灵敏度,对吸毒、贩毒案件的侦破具有重要意义。本文用微波加热七氟丁酸酐(HFBA)衍生化MDMA和MDA,使MDMA、MDA的检出灵敏度明显提高。与传统水浴加热衍生化相比,微波加热法不仅省时,而且衍生化产率也明显提高。