基于数据挖掘探讨古今中医治疗崩漏的用药规律

目的 运用数据挖掘分析治疗崩漏中药方剂的用药规律,为临床治疗崩漏提供依据和参考。方法 收集《妇科良方大全》《国医大师验案良方·妇儿篇》《古今名医临证金鉴·妇科卷》中治疗崩漏的古今中药方剂,统计所含中药性味、归经、功效及频次,并运用关联规则、聚类分析探究高频中药的配伍规律。结果 共纳入中药方剂338方,涉及215味中药,累计使用3 033次,较为重要的中药为白芍、当归、白术、甘草、生地黄、黄芪等。所有中药以补虚药、清热药、止血药为主,以性温、寒,味甘、苦为主,多归入肝、脾、肾经。关联规则显示白术-黄芪-甘草、当归-川芎、白术-熟地黄-黄芪等组合支持度较高,聚类分析得到5个聚类方。结论 治疗崩漏在选药时重在寒温并用、甘苦互施,组方规律以止血化瘀为标,滋阴补血为本,标本兼治,以达复旧固本的目的。

王苹从脾论治崩漏经验

崩漏可见于月经来潮后各年龄阶段的女性,但常见于青春期初潮及围绝经期女性,王苹教授认为,不同阶段的崩漏治疗侧重点不同,但在临证中应始终贯彻“从脾论治”的学术思想。脾虚气陷,统摄失司,或忧思伤脾者,方选黄土汤以甘温建中,补气养血;气机郁滞者,在健脾益气的同时常配伍使用柴胡、香附、陈皮、木香等药,肝气郁结,久而化热者,方选泻心汤加减以健脾疏肝,清热止血;冲任不固者,在健脾补肾,固冲止血的同时配伍菟丝子、补骨脂、女贞子、墨旱莲、淫羊藿、山茱萸等药;情志郁结,气机不畅者,方选桂枝茯苓丸以健脾止血,活血化瘀。王苹教授治疗崩漏以中焦为切入点,健脾益气摄血,疏肝补肾,调理气血以恢复正常月经周期,取得良好的疗效。

穴位注射疗法作用机制探讨

目的 :观察经络穴位给药所产生的药效是否有特异性。方法 :以正常家兔及病理模型家兔作为研究对象 ,从肌肉、静脉或心包经“内关”穴注射相同剂量的同种药物 ,比较 3种途径给药所产生的药效差别。结果 :药物穴位注射在正常家兔和病理模型家兔机体上所产生的作用与其它给药途径颇为不同。正常机体的经络穴位组织能减弱药物的毒性作用 ;但机体处于病态情况时 ,经脉穴位组织又能增强纠正心律异常作用药物的效应。结论

含铋剂四联一线治疗方案根除幽门螺杆菌疗效观察

目的:评价含铋剂四联方案(耐信+克拉霉素+阿莫西林+丽珠得乐)治疗消化性溃疡或慢性胃炎Hp感染患者的疗效,寻找高效、经济的一线Hp根除方案。方法:①136例消化性溃疡或慢性胃炎Hp感染初治患者,随机分为四联组(67例)和三联组(69例);四联组采用埃索美拉唑20 mg+克拉霉素缓释0.5 g+阿莫西林1.0 g+枸橼酸铋钾胶囊220 mg/d,三联组采用埃索美拉唑20 mg+克拉霉素缓释片0.5 g+阿莫西林1.0 g/d,7 d为1疗程。②采用14C-UBT检测Hp根除率。③按ITT和PP分析,计算成本-效果比(C/E)及增量成本-效果比(△C/△E)。结果:四联组Hp根除率为88.71%,三联组Hp根除率为73.02%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。四联组和三联组成本-效果比分别为4.15和4.82,含铋剂四联相对于标准三联方案增量成本-效果比为1.02。结论:Hp根除率含铋剂四联方案较标准三联方案高,可推荐为经济、高效的一线治疗方案。

重复经颅磁刺激联合抗抑郁药对抑郁症首次发病患者的早期疗效及认知功能的影响

目的:探讨重复经颅磁刺激(rTMS)联合抗抑郁药物对抑郁症首次发病患者的早期疗效及认知功能的影响。方法:选择符合《美国精神障碍诊断统计手册第四版(DSM-IV)》抑郁发作诊断标准,年龄为18~45岁的60例首发抑郁症患者。随机分为研究组和对照组,两组均服用氢溴酸西酞普兰片20 mg/d,研究组加用2周rTMS真性刺激,以10 Hz、90%运动阈值刺激患者左前额叶背外侧;对照组加用2周rTMS伪刺激治疗。采用汉密顿抑郁量表(HAMD)测评患者治疗前后的疗效;采用威斯康星卡片分类测验(WCST)和持续操作测验(CPT)评估治疗前后的认知功能。结果:①治疗2周后,研究组有效率高于对照组(57%vs29%,P<0.05)。②治疗后两组患者HAMD总分明显下降,2周时研究组的HAMD总分低于对照组(15.36±1.73vs17.43±2.44,P<0.01)。③在WCST测验中,治疗后研究组分类数增加(P<0.05),并且好于对照组(P<0.05),其他指标无统计学差异。在CPT测验中各项指标均无统计学差异。④经rTMS治疗后患者未见严重的不良事件发生。结论:10 Hz rTMS辅助氢溴酸西酞普兰片治疗抑郁症,能增强患...

针药并用治疗抑郁症疗效观察

目的 :评价针刺合并氟西汀治疗抑郁症的临床疗效和安全性。方法 :将 5 3例抑郁症患者分为针刺合并氟西汀组 30例 (观察组 )和单纯氟西汀组 2 3例 (对照组 )。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD) ,汉密尔顿焦虑量表 (HAMA) ,临床总体评定量表 (CGI)评定临床疗效 ,副反应量表(TESS)评定不良反应。结果 :经 6周治疗后 ,观察组有效率 80 0 % ,对照组为 6 9 6 % ,两组比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。两组的HAMD、HAMA评分治疗前后相比较差异有显著性意义 (P<0 0 1) ,两组之间比较差异无显著性意义 (P >0 0 5 )。观察组的不良反应相对于对照组少而轻。结论 :针刺合并氟西汀治疗抑郁症疗效好 ,起效快 ,不良反应少而轻 ,适合临床应用。

吉西他滨区域性动脉灌注联合全身化疗治疗晚期胰腺癌

目的评价吉西他滨区域性动脉灌注联合全身化疗对晚期胰腺癌的治疗效果。方法对13例经手术病理或临床证实的晚期胰腺癌患者采用5-FU+MMC行静脉化疗,以介入方法用吉西他滨作区域性动脉灌注化疗。结果13例可评价疗效者中部分缓解(PR)4例,病情进展(SD)6例,PD3例;临床受益反应评价有效率为76.9%;疼痛缓解率75.0%。中位生存时间为6.3个月,所有患者未出现严重毒副反应。结论吉西他滨区域性动脉灌注联合全身化疗可缓解晚期胰腺癌患者癌性疼痛,改善患者一般状态,提高生存质量,延长生存期,且患者耐受良好。

5-氟尿嘧啶治疗急性胰腺炎的机制探讨

目的 探讨 5 -氟尿嘧啶 (5 FU )治疗急性胰腺炎 (AP )的机制。方法 将SD大鼠分为 3组 :急性胰腺炎组 (n =12 ) ,5 FU治疗组 (n =10 ) ,对照组 (n =10 )。治疗组在模型制作成功后立即经外周静脉注射 5 FU (1mg 10 0g)。术后 12h收集血浆 ,检测一氧化氮 (NO )及白细胞介素 -6(IL 6) ,并观察动物的生存率及生存时间。结果 5 FU治疗组大鼠 12h生存率较AP组提高 ,平均生存时间较对照组明显延长 ,腹水量明显减少 ,血循环中炎症介质水平明显降低。结论 炎症介质IL 6,NO在AP发病过程中有重要作用 ;5 FU通过阻断IL 6和NO的水平而发挥治疗AP的作用。

助孕3号方及拆方防治肾虚黄体抑制动物流产模型的实验研究

目的:了解助孕3号方及拆方对肾虚黄体抑制动物流产模型的治疗作用及机理。方法:对妊娠大鼠以羟基脲和米非司酮建立肾虚黄体抑制病证动物流产模型,分别用助孕3号方、补肾方、健脾方中药水提液及黄体酮治疗,同时设立未用药物治疗的模型对照组和正常妊娠组。测定各组流产率、子宫卵巢组织形态学变化、血清P及子宫蜕膜PR的含量。结果:补肾健脾的助孕3号方和补肾方均可增强黄体功能,提高血清孕酮含量,增加子宫蜕膜孕激素受体mRNA的表达,从而降低肾虚黄体抑制动物流产模型的流产率,单纯健脾方无此作用。结论:补肾药在防治黄体功能不全引起的流产方面起主导作用。

5-氟尿嘧啶缓释剂瘤内注射治疗胰腺癌的实验研究和临床研究

目的 观察5 -氟尿嘧啶( 5 FU)缓释剂对荷胰腺癌裸鼠肿瘤细胞及胰腺癌患者血清肿瘤标记物和细胞免疫的影响。方法 ( 1 ) 5 FU缓释剂的体外释放实验和体外抑瘤实验:测定浸出液药物的浓度,计算释放量;检测其浸出液对人胰腺癌细胞株PC3的抑制作用。( 2 )将荷胰腺癌细胞株PC3裸鼠6 0只,随机分成静脉对照组(A组)、5 FU静注组(B组)、基质植入组(C组)、大剂量5 FU缓释剂植入组(D组)和小剂量5 FU缓释剂植入组(E组)。治疗前及治疗后1 4 d测肿瘤大小。治疗2周后观察肿瘤组织学变化。免疫组化法测定bcl 2和Bax的蛋白表达水平;TUNEL法检测凋亡指数(AI)。( 3 )手术探查不能切除之胰腺癌6 9例随机分成3组。将5 FU缓释剂瘤内植入治疗组(治疗组)、术后行5 FU静脉化疗组(化疗组)和对照组。分别于术前1d和术后第1 4天采血,测定各组血清中NK细胞,T细胞亚群和CEA,CA5 0,CA1 9 9,CA1 2 5,CA2 4 2血清肿瘤标记物水平。结果 ( 1 ) 5 mg5 FU缓释剂第1天释放量最大,为0. 8 5 mg,第3天为0. 4 5 mg,其后在0. 2 5 mg水平维持稳定的缓慢释放;释放时间长达1 4 d以上。( 2 ) 5 FU缓释剂第1天的浸出液对人胰腺癌细胞株PC 3的抑制率达6 0. 2 7% ,第3天为3 4. 2 5% ,以后稳定在2 5. 0 0%左右。5 FU缓释剂瘤内注射治疗组裸鼠移植瘤生长速?

木犀草素抗肿瘤细胞增殖及增敏抗肿瘤药物作用研究

目的:研究黄酮类化合物木犀草素(Luteolin)对体外抗肿瘤细胞增殖,以及其与抗肿瘤药联用的增敏作用。方法:选用5μmol/L或10μmol/L木犀草素与不同浓度抗肿瘤药联合作用肿瘤细胞24 h后,用MTS法检测其体外抗增殖作用。结果:5μmol/L木犀草素对人非小细胞肺癌细胞(A549)、人子宫颈癌细胞(Hela)、人乳腺癌细胞(MCF-7)、人胃腺癌细胞(AGS)、人胃癌细胞(MGC-803)的抗增殖作用均<20%,对人结肠癌细胞(Caco2)和人肝癌细胞(HepG2)的抗增殖作用约20%。Bexarotene单一用药时对Hela细胞抑制率达50%(IC50)的浓度约为2μmol/L,与5μmol/L木犀草素联用后IC50约0.2μmol/L,5μmol/L木犀草素与0.1μmol/L Bexarotene联用对Hela细胞的抗增殖作用达44%,Bexarotene与木犀草素联用在MGC-803、HepG2、A549细胞中增敏较小,在Caco2和MCF-7细胞中无增敏作用;顺铂单一用药时对Hela细胞的IC50>30μmol/L,与5μmol/L木犀草素联用后IC50约3μmol/L,联用后在MGC-803、HepG2和A549中增敏较小;博来霉素单一用药时对Hela细胞的IC50>100μmol/L,对A549细胞的IC50约为100μmol/L,与5μmol/L木犀草素联用后Hela细胞的IC50约为1μmol/L,与10μmol/L木犀草素联用后A549细胞的IC50约为10μmol/L。木犀草素与格列卫联用在MGC-803、HepG2、A549和AGS中增敏较小。结论:木犀草素在低于10μmol/L浓度时,对肿瘤细胞体外抗增殖作用较小。低浓度(5μmol/L^10μmol/L)的木犀草素在不同的肿瘤细胞中对抗肿瘤药的增敏作用强度不同,在Hela细胞中增敏作用最显著。

腹针配合美多巴治疗帕金森氏病临床观察

目的:探寻治疗帕金森氏病的有效疗法。方法:将60例患者随机分为腹针组(30例)和对照组(30例)。腹针组在服用美多巴的基础上加用腹针治疗,穴取中脘、下脘、气海、关元等;对照组单纯服用美多巴。结果:经过3个疗程治疗,腹针组的总有效率为90.0%,对照组为83.3%,两组相比,差异有显著性意义(P<0.05);腹针组副作用较对照组明显减少(P<0.05)。结论:腹针配合西药较单纯西药治疗原发性帕金森氏病能提高临床疗效,并能减少西药副作用。

人增殖抑制基因(HSG)对肿瘤细胞系化疗敏感性的作用

目的:将人增殖抑制基因 (hHSG)用电子穿孔的转基因方式转染到体外培养的人肿瘤细胞系中,观察hHSG基因对内源性hHSG表达水平不同的肿瘤细胞系的化疗敏感性的影响。方法:首先用免疫组化方法检测不同组织来源的肿瘤细胞系中hHSG的表达水平,然后选择内源性hHSG表达水平较低的肺腺癌 (A549 )和内源性hHSG表达水平较高的宫颈癌(HeLaS3)细胞系,用电穿孔方法转染含有hHSG的真核表达载体 (pEGFP hHSG) 24h后,加入放线菌酮(CHX),采用细胞计数、MTT法观察hHSG对肿瘤细胞增殖抑制作用及对CHX的化疗敏感性的影响。结果:hHSG在不同组织来源的肿瘤细胞系都有不同程度的表达, pEGFP hHSG转染到两种内源性hHSG表达水平不同的肿瘤细胞系后,这两种肿瘤细胞的生长增殖都明显受到抑制,同时外源性的hHSG也增强了这些肿瘤细胞系对CHX的敏感性。结论:外源性hHSG可不依赖其内源性表达水平而抑制肿瘤细胞的增殖,与CHX并用可增强肿瘤细胞对CHX的敏感性,具有协同作用。

眼部内刺法与药物结合治疗眼运动神经麻痹症疗效观察

目的:观察眼部内刺法与药物结合治疗眼运动神经麻痹症临床疗效及其可能的机理。方法:将120例患者随机分为治疗组和对照组,均根据发病原因不同,选用普润注射液、尤尼泰注射液、维生素B族药物对症治疗。治疗组在上述治疗的基础上,选用眼外肌为主穴,用眼部内刺法针刺治疗。观测记录两组治疗前后眼裂大小、眼球运动范围和复视角度变化,进行统计学分析。结果:治疗组总有效率93.4%,痊愈率54.1%;对照组总有效率74.6%,痊愈率18.6%,两组差异具有非常显著性意义(P<0.01)。结论:眼部内刺法与药物结合治疗眼运动神经麻痹症疗效显著,优于单纯药物治疗。

联合应用华蟾素与氟尿嘧啶对胃癌细胞增殖抑制及诱导凋亡的作用

目的探讨单一华蟾素体外对人胃癌细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用以及与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对胃癌细胞的影响。方法实验分为对照组;华蟾素(cino)组;5-FU组和cino+5-FU组。利用体外细胞培养、倒置显微镜和荧光显微镜、MTT比色技术及流式细胞仪等方法,观察细胞形态,检测cino和5-FU对人胃癌细胞株BGC823细胞抑制率、细胞凋亡和细胞周期。结果cino对人胃癌细胞有显著的增殖抑制作用,呈时间剂量依赖性。cino+5-FU对BGC-823细胞的增殖抑制率显著高于单独使用组(P<0.05)。定量分析显示cino+5-FU组的凋亡细胞发生率显著高于cino组和5-FU组(P<0.05)。cino+5-FU可使G0/G1期细胞比例降低,S期细胞比例升高,且大多数被阻滞于S期。结论cino对胃癌BGC-823细胞具有增殖抑制和诱导凋亡作用,与5-FU联用可显著提高后者的化疗效果,且呈时间剂量依赖关系。

盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒临床研究

目的 :评价盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒的疗效、安全性及毒性。方法 :应用盐酸戊乙奎醚抢救急性有机磷中毒 17例 ,其中 4例呼吸、心搏停止。用药剂量范围 1～ 2 1mg。结果 :17例急性有机磷中毒患者治愈率 10 0 % ,治愈时间 18h～ 18d ,平均住院日 4.1d。结论 :盐酸戊乙奎醚是一种新型、安全、高效。

特发性中枢性性早熟女童GnRHa治疗前后心理行为的变化

目的:了解特发性中枢性性早熟(ICPP)女童心理行为改变与血清脱氢表雄酮(DHEA)、硫酸脱氢表雄酮(DHEAS)的关系,探讨长效促性腺激素类似物(GnRHa)在逆转或阻断ICPP女童不良心理行为中的作用。方法:由专人采用瑞文标准推理测验、艾氏儿童行为量表、自尊量表(SES)、躯体自信量表(BES)等对确诊ICPP女童和对照组女童进行心理行为的评估,用ELISA法检测DHEA、DHEAS水平,并对GnRHa治疗的ICPP女童进行DHEA、DHEAS及心理行为的随访。结果:1ICPP女童SES、BES的评分明显低于对照组(P<0.05);而艾氏儿童行为量表的抑郁、退缩、攻击性、体诉这4个因子的评分,ICPP组女童明显高于对照组(P<0.05);2ICPP组女童经GnRHa治疗12个月后,SES、BES得分有改善,治疗前、后比较差异有显著意义(P<0.05)。ICPP组女童GnRHa治疗前血清DHEA为Log(0.77±0.36)μg/L,明显高于对照组Log(0.28±0.22)μg/L(P<0.01);GnRHa治疗后3个月,DHEA和DHEAS浓度明显下降;而治疗12个月时,DHEA和DHEAS与治疗前比较差异无显著意义(P>0.05)。3ICPP女童SES的分值和BES中的体重关注、身体耐力2个分值与DHEA呈负相关(r分别为-0.492、-0.356、-0.202和-0.216,P均<0.05);而艾氏儿童行为量表的9个因子与DHEA无相关关系。结论:ICPP女童存在自尊程度低,自信心不足,且这种自尊程度和自信心不足随体内DHEA水平的增高而更加明显;性早熟女童更容易表现为抑郁、退缩、攻击性和好抱怨,但与体内DHEA水平变化无关;GnRHa治疗能不同程度地逆转ICPP女童的自尊程度低和自信心不足。

温热灌洗化疗及动脉插管化疗在胃肠道肿瘤中的应用

目的 探讨胃肠道癌手术切除后腹腔及肝转移的防治方法。方法 将 2 82例胃肠道癌切除术后患者分成术中腹腔温热低渗灌洗化疗加术后动脉灌注化疗组 1 69例 (治疗组 )和单纯术后静脉化疗组 1 1 3例 (对照组 ) ,对比两组局部复发率、肝转移率及 3年生存率。结果 治疗组腹腔转移率、肝脏转移率、和 3年生存率依次为 2 1 .9% ,1 2 .4 %和 74.6 % ;对照组依次为 46 .0 % ,2 7.4 %和 46 .8%(均P <0 .0 5)。结论 术中温热低渗灌洗化疗及术后动脉灌注化疗对进展期胃肠道肿瘤术后腹腔复发和肝转移有良好的防治作用。

不同溶栓途径治疗下肢深静脉血栓形成的比较

目的 比较不同给药途径治疗下肢深静脉血栓形成的疗效。方法 分别采用全身给药、深静脉局部穿刺给药和阻断大隐静脉近端自其远端给药的 3种不同给药方式。结果 不同溶栓途径治疗下肢深静脉血栓形成的疗效不同 ,其中以阻断浅静脉近端自其远端给药途径最佳。结论 下肢深静脉血栓形成最好采取经浅静脉局部溶栓治疗。

人绒毛膜癌甲氨蝶呤耐药细胞株的建立及其特性的研究

目的 :建立耐甲氨蝶呤 (MTX)的人绒毛膜癌细胞株 ,并检测其生物学特性。方法 :采用剂量递增间歇诱导的方法 ,对人绒毛膜癌细胞株 JAR进行长期诱导培养 ,建立耐药细胞株 JAR/ MTX。比较两种细胞倍增时间、绒毛膜促性腺激素 (HCG)分泌量、对 MTX和一些常用化疗药的敏感性 ,P-糖蛋白、谷胱甘肽 S转移酶、核增殖抗原的表达 ,以及细胞自发和 MTX诱导调亡率。结果 :历时 1年建成 JAR/ MTX细胞株 ,耐药性稳定 ,耐药指数 7.3,对紫杉醇、长春新碱有交叉耐药。 JAR/ MTX细胞增殖缓慢 ,核增殖抗原表达低于 JAR细胞 (3.0 9± 0 .4 2 vs 3.72±0 .35 ,P<0 .0 5 )。谷胱甘肽 S转移酶表达高于 JAR,P-糖蛋白的表达两者无差异。 HCG分泌高于 JAR细胞 ,培养4 8h后每 10 5个细胞分泌 HCG分别为 (95 .7± 5 .4 vs 4 1.3± 2 .8) m IU(P<0 .0 1)。 JAR/ MTX细胞的自发凋亡及MTX诱导的凋亡均明显少于其母系 JAR细胞 (P<0 .0 5 )。结论 :JAR/ MTX细胞对 MTX耐药性稳定 ,具有独特的细胞形态、染色体核型、增殖与凋亡等特征 ,为进一步研究绒癌的耐药机制提供了理想的细胞模型。